Характеристика малой поясничной мышцы при моделировании бокового межтелового спондилодеза поясничного отдела позвоночника

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Обоснование. Для лечения дегенеративных заболеваний позвоночника, различных деформаций применяется малоинвазивная методика бокового поясничного межтелового спондилодеза, при которой минимальны риски повреждения спинного мозга. В развитии данных патологий важнейшая роль отведена параспинальным мышцам, гистологические особенности которых при моделировании спондилодеза в релевантной литературе освещены недостаточно.

Цель. Исследовать влияние техники бокового межтелового спондилодеза с внедрением титановых имплантатов на гистоструктуру малой поясничной мышцы.

Материалы и методы. Проведены эксперименты на 14 беспородных собаках, 3 интактных особи составили контрольную группу (норма). Животным через боковой доступ справа выполняли дискэктомию на уровне позвонков L4–5, L5–6, устанавливали межтеловые титановые имплантаты. Поясничный отдел стабилизировали аппаратом внешней фиксации в течение 30 сут. Парафиновые срезы мышцы окрашивали гематоксилином-эозином, по Массону.

Результаты. В ходе эксперимента в малой поясничной мышце наблюдалось повышенное разнообразие диаметров миосимпластов, утрата полигональности их профилей, фиброзирование интерстициального пространства, склеротизация оболочек сосудов. Через 6 мес в 1,5 раза возрастала объемная плотность эндомизия. Другие параметры уменьшались: относительный объем миосимпластов составил 95% в обеих мышцах от параметра в норме, объем микрососудов — 73% слева и 83% справа. Степень жировой инфильтрации слева — 276%, справа — 394% от параметра в норме. Через 18 мес объемная плотность мышечных волокон слева восстанавливалась до значения в норме, справа составила лишь 95%. Степень склеротизации в мышце слева — 133%, справа — 161%; индекс жировой инфильтрации слева — 146%, справа — 339% от параметров в норме.

Вывод. Патогистологические изменения малой поясничной мышцы при боковом межтеловом спондилодезе выражены значительнее со стороны оперативного доступа, что обуславливает необходимость минимизировать травматизацию паравертебральных мышц во время операций с целью предотвратить склеротизацию и жировую инволюцию мышечной ткани.

Полный текст

АКТУАЛЬНОСТЬ

Академик Н.А. Бернштейн (1926) сравнил спину человека с конструкцией цепочной мачты: позвоночный столб — центральная ось, а мышцы вокруг позвоночника подобны растяжкам этой мачты. Сагиттальный дисбаланс — широко признанная проблема, в механизме которого важная роль отведена параспинальной мускулатуре [1–3]. Баланс позвоночника нарушается в связи с уменьшением площади поперечного сечения мышц спины при поясничном стенозе, дегенеративном спондилолистезе [4].

Атрофию мышц связывают со сколиозом, остеохондрозом, фасеточной артропатией, дегенеративным кифозом, хронической и острой болью в пояснице [5–8]. При этом характерна высокая степень жировой инфильтрации в мышцах спины [9, 10]; коэффициент жировой дегенерации является одним из главных факторов, который принимается во внимание перед операцией [11].

Для лечения дегенеративных заболеваний позвоночника, деформаций, инфекционной, опухолевой, травматической грудопоясничной патологии используется методика бокового поясничного межтелового спондилодеза (Lumbar Lateral Interbody Fusion, LLIF) [12, 13]. Метод позволяет получить доступ к поясничному отделу позвоночника от L1–2 до L4–5 для размещения межтеловых устройств при коррекции корональной деформации, восстановлении высоты диска и непрямой декомпрессии корешков спинномозговых нервов [14–16]. Операции LLIF сопровождаются небольшой кровопотерей, минимальными рисками интраоперационного повреждения оболочки спинного мозга, сокращением времени на хирургическое вмешательство при этих сложных операциях [15].

Из обзора следует, что оперативный доступ, способ стабилизации, особенности мышц спины и осложнения при патологии позвоночника являются предметом обсуждений [13, 16, 17]. Гистологические особенности параспинальных мышц в условиях моделирования бокового межтелового спондилодеза в релевантной литературе не найдены, что обусловило целесообразность проведения данной работы.

Цель исследования — выявить влияние техники бокового межтелового спондилодеза нижнепоясничного отдела позвоночника с внедрением титановых имплантатов на гистоструктурные характеристики малой поясничной мышцы.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Проведены эксперименты на 14 беспородных собаках в возрасте 2–3 лет, массой 13±4 кг, 3 особи составили контрольную группу. Животным выполняли боковой межтеловой спондилодез поясничного отдела позвоночника на уровне позвонков L4–5 и L5–6 титановыми имплантатами. Стабилизацию поясничного отдела осуществляли спицевым аппаратом внешней фиксации в течение 30 сут. Срок наблюдений составил 6 (n=5), 12 (n=6) и 18 мес (n=3).

Исследование было одобрено Комитетом по этике ФГБУ «НМИЦ ТО имени академика Г.А. Илизарова» (протокол от 17.05.2018 № 2/57).

Все животные находились в стандартных условиях содержания и кормления, манипуляции проводились в соответствии с требованиями межгосударственных стандартов и санитарно-эпидемиологических требований Российской Федерации [24–27]. Для премедикации использовали растворы димедрола 1% (0,02 мг/кг), атропина сульфата 0,1% (0,02 мг/кг), дроперидола 1% (0,5 мг/кг) и рометара 2% (1 мг/кг). Для наркоза медленное введение раствора тиопентала натрия 5% в дозе 10 мг/кг веса. Эвтаназию выполняли после премедикации раствором димедрола 1% (0,02 мг/кг) и рометара 2% (1 мг/кг) с последующим введением летальной дозы барбитуратов.

Модель эксперимента. Оперативный доступ осуществляли справа на уровне вершин поперечных отростков поясничных позвонков в проекции межпозвоночных дисков позвонков L4–6. Для доступа к межпозвоночным дискам тупым способом отслаивали межпоперечные, большую и малую поясничные мышцы от поперечных отростков позвонков L5 и L6, после чего отростки полностью удаляли. Для доступа к межпозвоночному диску и одновременно защиты мягких тканей вентральный корешок спинномозговых нервов совместно с сосудами дислоцировали дорсо-каудально, а поясничное нервное сплетение в комплексе с сегментарными сосудами, большой и малой поясничными мышцами смещали вентрально. Выполняли выборку тканей межпозвоночного диска, формируя костное ложе для имплантата. Кейдж устанавливали методом вколачивания до полного заглубления в межтеловое пространство (рис. 1). После манипуляций операционную рану послойно ушивали. Для предупреждения подвижности в комплексе «имплантат — материнская кость» и миграции межпозвоночных кейджей поясничный отдел позвоночника фиксировали аппаратом Г.А. Илизарова в течение 30 сут [18]. В послеоперационном периоде наблюдали за общим состоянием животных, оценивали функцию тазовых конечностей.

 

Рис. 1. Операционное поле. Вид имплантата после установки в межтеловое пространство.

 

Гистологическое исследование малой поясничной мышцы (m. psoas minor) осуществляли через 6, 12, 18 мес эксперимента. Фрагменты мышц с левой и правой сторон от позвоночника иссекали в проекции внедрения имплантатов в межтеловое пространство и фиксировали в смеси равных объемов 2% глутарового и 2% параформальдегида. После гистологической проводки материал заливали в парафин, срезы окрашивали гематоксилином-эозином, по Ван-Гизону, трихромным методом по Массону. Изучали посредством стереомикроскопа AxioScope. A1 и встроенной цифровой фотокамеры AxioCam (Carl Zeiss MicroImaging GmbH, Германия). Изображения использовали для проведения стереологического анализа. Рассчитывали объемную плотность (мм3/мм3) мышечных волокон (VVmf), микрососудов (VVmv), эндомизия (VVend), ядерного компонента мышечной ткани (VVn); численную плотность (мм-2) миосимпластов и микрососудов (NAmf; NAmv). Рассчитывали индекс васкуляризации мышцы (Ivasc), оценивающий косвенно ее оксигенацию, NAmv/ NAmf — видовая константа.

Статистический анализ. Рассчитывали среднее арифметическое значение показателей (M) и стандартную ошибку средней (m). Достоверность различий оценивали на основании непараметрического критерия Вилкоксона для независимых выборок, различия считали значимыми при р <0,05, обработку цифрового материала осуществляли в программе AtteStat версии 10.8.8, встроенной в Microsoft Excel (Microsoft Corp., США) [19].

РЕЗУЛЬТАТЫ

В 1-е сутки после операции все животные имели состояние средней тяжести, температуру тела 39–39,5 °С, отмечался неврологический дефицит 3 степени (наличие чувствительности с отсутствием ходьбы) [20]. В области оперативного вмешательства выявлен умеренный по-слеоперационный отек мягких тканей. На 2-е и 3-и сутки наблюдалось более активное поведение животных, постепенное восстановление опорной и двигательной функций тазовых конечностей, нормализация аппетита и температуры (38,5–39,0 °С). Неврологический дефицит 3 степени сохранялся у 21,4% собак, у остальных наблюдался дефицит 1–2 степени в виде снижения коленного рефлекса справа. Отек тканей в области раны уменьшался. К 7-м суткам у 50% подопытных рефлексы восстанавливались, двигательная и опорная функции тазовых конечностей соответствовали норме, у 14,2% рефлексы восстановились на 10-е и 30-е сутки. Общее состояние собак до конца опыта удовлетворительное, нарушений двигательных рефлексов не отмечалось.

При макроскопическом осмотре m. psoas minor слева и справа от позвоночника обе мышцы лентовидной формы, темно-красного цвета, с перистым строением, брюшки располагались латерально от тел позвонков. Кровоизлияний, видимых дефектов, рубцовых разрастаний не отмечалось. Однако было выявлено, что мышца со стороны оперативного вмешательства (справа) имела меньший объем брюшка, она была не так широко распластана, как левая. Ее сухожильные тяжи располагались параллельно друг другу, а не веерно, как слева, мышца в сухожильной части не имела точек прикрепления к позвоночнику (рис. 2).

 

Рис. 2. Внешний вид вентральной поверхности поясничной области собаки через 6 мес после операции. Пр — m. psoas minor справа, Лев — мышца слева; L4–5, L5–6 — уровень установки межтеловых имплантатов.

 

Посредством микроскопического анализа было установлено, что в контрольной группе гистоструктура m. psoas minor характеризовалась полигональными единообразными профилями мышечных волокон, минимумом эндомизия и отсутствием фиброза оболочек в перимизиальных сосудах (рис. 3, а). Встречались мышечные волокна с признаками обратимых контрактур, нервно-мышечные веретена и внутримышечные нервные стволики без патологии (рис. 3, b).

 

Рис. 3. Гистоструктура m. psoas minor в контроле: а — полигональные профили волокон, минимум эндомизия; b — нервный стволик без патологии. Фрагменты парафиновых срезов, окраска гематоксилином-эозином, увеличение: а — ×400; b — ×200.

 

Через 6 мес после операции для m. psoas minor были характерны признаки структурной реорганизации с обеих сторон от позвоночника. Повышалось разнообразие диаметров мышечных волокон, контуры их утрачивали полигональность, возрастала доля эндомизия в обеих мышцах, наблюдались скопления липоцитов внутри мышечных пучков и в увеличенном интертициальном пространстве (рис. 4, а). В сосудах артериального звена идентифицировались признаки адвентициального фиброза, в составе утолщенной средней оболочки гладкомышечные клетки (ГМК) с нарушенной циркулярной ориентацией, просветы зачастую облитерированы (рис. 4, b).

 

Рис. 4. Гистоструктура малой поясничной мышцы через 6 мес эксперимента слева (а) и справа (b): а — разнообразные профили и диаметры миосимпластов; b — сосуд артериального звена с признаками адвентициального фиброза и утолщенной t. media, гладкомышечные клетки дезориентированы. Фрагменты парафиновых срезов, окраска гематоксилином-эозином, увеличение — ×400.

 

Через 12 мес эксперимента в исследуемой мышце с обеих сторон от позвоночника сохранялось повышенное разнообразие диаметров миосимпластов и некоторый фиброз эндомизия (рис. 5, а), перимизиальные сосуды, внутримышечные нервные проводники и нервно-мышечные веретена, как правило, без патологии (рис. 5, b).

К 18 мес в m. psoas minor слева преобладали полигональные профили миосимпластов, диаметры которых варьировали, отмечались единичные адипоциты в пучках мышечных волокон; для увеличенного перимизиального пространства были характерны скопления адипоцитов (рис. 5, c). В мышце справа наряду с нормоструктурой нередко идентифицировались фрагменты существенного фиброза мышечной ткани с миосимпластами различных профилей и диаметров, включая мелкие ангулярные (рис. 5, d). Наблюдались спазмированные сосуды, погруженные в скоп- ления адипоцитов, заместивших мышечные волокна (5, e).

 

Рис. 5. Гистоструктура m. psoas minor через 12 мес (a, b) и 18 мес (c–e) эксперимента слева (а, c) и справа (b, d, e) от позвоночника: а, b — полигональные профили мышечных волокон, нормоструктура сосудов и нервно-мышечных веретен, скопления адипоцитов в перимизиальном пространстве; c — фиброз эндомизия, единичные адипоциты в пучках миосимпластов, в увеличенном перимизии скопления жировых клеток; d — фрагмент фиброза мышечной ткани с миоцитами различных профилей; e — спазмированные сосуды погружены в скопления адипоцитов, заместивших мышечные волокна. Фрагменты парафиновых срезов, окраска гематоксилином-эозином, увеличение: ×400; c — ×200.

 

По данным стереометрии, через 6 мес в m. psoas minor наблюдалось увеличение объемной плотности эндомизия в 1,5 раза слева и в 1,4 раза справа (р <0,05) по сравнению с нормой (табл. 1). При этом уменьшалась доля объема миосимпластов до 95% от нормы в обеих мышцах и, соответственно, ядерного компонента, который слева составил 90%, справа 70% от нормы (р <0,05). Объемная плотность микрососудов — 73% и 83% (р <0,05) от нормы, индекс васкуляризации слева 87%, справа — не изменялся.

 

Таблица 1. Данные стереологического анализа малой поясничной мышцы

Table 1. Stereological analysis of the psoas minor muscle

Параметры

(мм3)

m. psoas minor слева

m. psoas minor справа

Контрольная группа

Срок эксперимента, мес

6

12

18

6

12

18

Vvmf

0,7903±0,0062*

0,7896±0,0079*

0,8323±0,007

0,7971±0,0108*

0,7315±0,0091*

0,7901±0,009*

0,8299±0,0042

Vvmv

0,0204±0,0031*

0,0257±0,0031

0,0113±0,0027*

0,0232±0,003*

0,0283±0,0034

0,0175±0,0043*

0,0281±0,0025

Vvend

0,1587±0,0038*

0,1564±0,007*

0,1409±0,0042*

0,1539±0,0096*

0,2181±0,0077*

0,1697±0,0076*

0,1057±0,0038

Vvn

0,0312±0,0037

0,0288±0,0031

0,0185±0,0036*

0,0238±0,0029*

0,0216±0,0027*

0,0195±0,0046*

0,0347±0,0026

Ivasc

0,6895

0,8109

1,0092

0,7872

0,9408

0,9043

0,7877

Примечание: * — различия достоверны для опытных групп и контроля, р <0,05. Vvmf — объемная плотность мышечных волокон; Vvmv — объемная плотность микрососудов; Vvend — объемная плотность эндомизия, Vvn — объемная плотность ядерного компонента мышечной ткани; Ivasc — индекс васкуляризации.

Footnote: * — differences are significant for the experimental groups and controls, p <0.05. Vvmf — the bulk density of muscle fibers; Vvmv — the volumetric density of microvessels; Vvend — the bulk density of the endomysium, Vvn — the bulk density of the nuclear component of muscle tissue; Ivasc — vascularization index.

 

Степень жировой инфильтрации в мышце слева составляла 276%, справа — 394% от нормы (табл. 2).

 

Таблица 2. Жировая инфильтрация малой поясничной мышцы

Table 2. Fatty infiltration of the psoas minor muscle

Показатель

m. psoas minor слева

m. psoas minor справа

Контрольная группа

Срок эксперимента, мес

6

12

18

6

12

18

Доля адипоцитов, %

19,6

14,7

10,4

28,0

16,1

24,1

7,1

 

Через 12 мес объем эндомизия слева 148%, справа — 206% от нормы (р <0,05). Относительный объем мышечных волокон слева и справа составил соответственно 95 и 98%, микрососудов — 91 и 101%, ядерного компонента — 83 и 62%, индекс васкуляризации — 103 и 119% от нормы. Степень жировой инфильтрации уменьшалась относительно предыдущего периода и составляла 207% слева, 227% справа по сравнению с контрольной группой. Спустя 18 мес слева объемная плотность миосимпластов восстанавливалась, превысив (недостоверно) значение в контроле, в мышце справа — лишь 95% от нормы (р <0,05); доля ядерного компонента составила 53% слева и 56% справа от нормы (р <0,05), объемная плотность микрососудов слева 40%, справа 62% от нормы (р <0,05). Индекс васкуляризации возрастал относительно предыдущего периода, превысив контрольный параметр как слева (128%), так и справа (115%), что было обусловлено снижением численной плотности мышечных волокон при несущественном уменьшении числа микрососудов. Степень склеротизации мышечной ткани снижалась по сравнению с предыдущим периодом опыта, составив 133% слева и 161% справа от контроля (р <0,05); показатель жировой инфильтрации слева уменьшался, справа — возрастал относительно предыдущего периода, составив соответственно 146 и 339% слева и справа от параметра в норме.

ОБСУЖДЕНИЕ

В отдаленном периоде эксперимента в мышце слева преобладала нормоструктура, отмечался менее существенный фиброз эндомизия и жировой инволюции, чем в мышце справа. Справа нередки патогистологические картины, индекс жировой инфильтрации превышал контрольный параметр в 3,4 раза. Доля объема, занимаемая ядерным компонентом, через 6 мес была максимальна. Увеличенные многочисленные ядра, наряду с повышенным разнообразием диаметров волокон, являлись свидетельством структурной адаптации мышечной ткани к оперативному вмешательству. Через 12 мес объемная плотность ядер уменьшалась одновременно со снижением объемной доли миосимпластов, при этом доля объема соединительнотканного компонента возрастала, как и степень жировой инволюции, более существенно в мышце справа. Через 18 мес объем ядерного компонента был почти в 2 раза меньше контрольного параметра в обеих мышцах, на фоне восстановления объема миосимпластов слева. В мышце справа объемная плотность мышечных волокон не восстанавливалась при достоверно большем объеме эндомизия. Уменьшение объемной плотности ядер в отдаленные периоды опыта объясняется увеличением возраста подопытных животных [21], а также их гиподинамией ввиду содержания в клетках.

Полученные данные по уменьшению объемной плотности миосимпластов, склеротизации и жировой инфильтрации мышц находят свое отражение в клинических исследованиях. Установлено уменьшение объема мышц, которое коррелирует с кифотической деформацией при анкилозирующем спондилите даже после многофакторной корректировки [22]. Иллюстрируется связь между болью в пояснице и уменьшением площади поперечного сечения мышц, а также увеличением инфильтрации жира в параспинальной мускулатуре [5]. Выявлена повышенная экспрессия фиброгенных генов без существенных различий в атрофических, миогенных путях, что предполагает необходимость мер для предотвращения или обращения вспять фиброгенеза [7]. Сохранность поясничной мышцы влияет и на сагиттальный баланс. Подтверждена взаимосвязь между величиной грудного кифоза, поясничного лордоза, наклона таза, наклона крестца, угла падения таза с числом мышечных волокон и коэффициентом жировой дегенерации [2]. Так, при поясничной радикулопатии, дегенеративной деформации имеет место высокая степень жировой инфильтрации в многораздельных мышцах [9]. Жировая инволюция является одним из главных факторов, который учитывается при планировании хирургического вмешательства: через 2 года пациенты с меньшей долей жира в многораздельных мышцах до операции после устранения моносегментарного стеноза получили лучшие клинические результаты [11]. Объем параспинальных мышц влияет на скорость консолидации, функциональную активность и частоту осложнений [23].

Таким образом, боковой межтеловой спондилодез оказывает негативное воздействие на малую поясничную мышцу, что проявляется через 6 мес в повышенном разнообразии диаметров миосимпластов, утрате полигональности их профилей, фиброзировании интерстициального пространства, склеротизации оболочек сосудов, жировой инволюции. Через 12 мес фиброз мышечной ткани слева в 1,5 раза, справа более чем в 2 раза превышает контрольный параметр, индекс жировой инфильтрации уменьшается в обеих мышцах. К 18-му месяцу слева степень фиброза превышает в 1,3, справа — в 1,6 раза параметр в норме; индекс жировой инволюции слева почти в 1,5 раза и более чем в 3 раза справа превышает параметр в контрольной группе.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Выявленные патогистологические изменения малой поясничной мышцы при боковом межтеловом спондилодезе обуславливают необходимость щадящего оперативного воздействия, минимизирующего травматизацию мышц при осуществлении доступа к позвоночнику и установке имплантатов. Полученные результаты экспериментального исследования могут быть полезны в плане выбора технологии доступа и прогноза отдаленного результата при выполнении межтелового спондилодеза.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ / ADDITIONAL INFO

Вклад авторов. Все авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией).

Author contribution. Thereby, all authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

Источник финансирования. Не указан.

Funding source. Not specified.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

×

Об авторах

Галина Николаевна Филимонова

Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии им. академика Г.А. Илизарова

Автор, ответственный за переписку.
Email: galnik.kurgan@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-8929-8784
SPIN-код: 3007-1309
Scopus Author ID: 57196004532

канд. биол. наук, старший научный сотрудник

Россия, Курган

Ольга Владимировна Дюрягина

Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии им. академика Г.А. Илизарова

Email: diuriagina@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9974-2204
SPIN-код: 8301-1475

канд. вет. наук, заведующая экспериментальной лабораторией

Россия, Курган

Николай Иванович Антонов

Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии им. академика Г.А. Илизарова

Email: aniv-niko@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8627-2749
SPIN-код: 3754-7508
Scopus Author ID: 55207639900

канд. биол. наук, научный сотрудник

Россия, Курган

Cергей Олегович Рябых

Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии им. академика Н.Н. Приорова

Email: ryabykhco@cito-priorov.ru
ORCID iD: 0000-0002-8293-0521
SPIN-код: 6382-1107
Scopus Author ID: 54941390600

д-р мед. наук, врач — травматолог-ортопед, детский и спинальный хирург

Россия, Москва

Список литературы

  1. Liang C., Sun J., Cui X., et al. Spinal sagittal imbalance in patients with lumbar disc herniation: its spinopelvic characteristics, strength changes of the spinal musculature and natural history after lumbar discectomy // BMC Musculoskelet Disord. 2016. Vol. 17. P. 305. doi: 10.1186/s12891-016-1164-y
  2. Jun H.S., Kim J.H., Ahn J.H., et al. The effect of lumbar spinal muscle on spinal sagittal alignment: evaluating muscle quantity and quality // Neurosurgery. 2016. Vol 79, N 6. P. 847–855. doi: 10.1227/NEU.0000000000001269
  3. Hori Y., Hoshino M., Inage K., et al. Сlinical importance of trunk muscle mass for low back pain, spinal balance, and quality of life– a multicenter cross-sectional study // Eur Spine J. 2019. Vol. 28, N 5. P. 914–921. doi: 10.1007/s00586-019-05904-7
  4. Hiyama A., Katoh H., Sakai D., et al. The correlation analysis between sagittal alignment and cross-sectional area of paraspinal muscle in patients with lumbar spinal stenosis and degenerative spondylolisthesis // BMC Musculoskelet Disord. 2019. Vol. 20, N 1. P. 352. doi: 10.1186/s12891-019-2733-7
  5. He K., Head J., Mouchtouris N., et al. The implications of paraspinal muscle atrophy in low back pain, thoracolumbar pathology, and clinical outcomes after spine surgery: a review of the literature // Global Spine J. 2020. Vol. 10, N 5. P. 657–666. doi: 10.1177/2192568219879087
  6. Щурова Е.Н., Филимонова Г.Н., Рябых С.О. Влияние величины деформации в грудном отделе позвоночника на морфологическую картину параспинальных мышц у больных с идиопатическим сколиозом тяжелой степени // Гений ортопедии. 2021. Т. 27, № 1. С. 68–73. doi: 10.18019/1028-4427-2021-27-1-68-73
  7. Shahidi B., Fisch K.M., Gibbons M.C., Ward S.R. Increased fibrogenic gene expression in multifidus muscles of patients with chronic versus acute lumbar spine pathology // Spine (Phila Pa 1976). 2020. Vol. 45, N 4. P. E189–E195. doi: 10.1097/BRS.0000000000003243
  8. Xia W., Fu H., Zhu Z., et al. Association between back muscle degeneration and spinal-pelvic parameters in patients with degenerative spinal kyphosis // BMC Musculoskelet Disord. 2019. Vol. 20, N 1. P. 454. doi: 10.1186/s12891-019-2837-0
  9. Park M.S., Moon S.H., Kim T.H., et al. Paraspinal muscles of patients with lumbar diseases // J Neurol Surg A Cent Eur Neurosurg. 2018. Vol. 79, N 4. P. 323–329. doi: 10.1055/s-0038-1639332
  10. Lee J.C., Cha J.G., Kim Y., et al. Quantitative analysis of back muscle degeneration in the patients with the degenerative lumbar flat back using a digital image analysis: comparison with the normal controls // Spine (Phila Pa 1976). 2008. Vol. 33, N 3. P. 318–325. doi: 10.1097/BRS.0b013e318162458f
  11. Storheim K., Berg L., Hellum C., et al. Fat in the lumbar multifidus muscles – predictive value and change following disc prosthesis surgery and multidisciplinary rehabilitation in patients with chronic low back pain and degenerative disc: 2-year follow-up of a randomized trial // BMC Musculoskelet Disord. 2017. Vol. 18, N 1. P. 145. doi: 10.1186/s12891-017-1505-5
  12. Байков Е.С., Вернер Н.Ю. Ключевые моменты формирования межтелового блока после декомпрессивно-стабилизирующих вмешательств на пояснично-крестцовом отделе позвоночника: обзор литературы // Гений ортопедии. 2020. T. 26, № 3. С. 426–431. doi: 10.18019/1028-4427-2020-26-3-426-431
  13. Климов В.С., Василенко И.И., Евсюков А.В., и др. Применение технологии LLIF у пациентов с дегенеративным сколиозом поясничного отдела позвоночника: анализ ретроспективной когорты и обзор литературы // Гений ортопедии. 2018. T. 24, № 3. С. 393–403. doi: 10.18019/1028-4427-2018-24-3-393-403
  14. Taba H.A., Williams S.K. Lateral lumbar interbody fusion // Neurosurg Clin N Am. 2020. Vol. 31, N 1. P. 33–42. doi: 10.1016/j.nec.2019.08.004
  15. Shihata S. Indirect decompression of the neural elements utilizing direct lateral interbody fusion procedure // Med Arch. 2020. Vol. 74, N 2. P. 126–130. doi: 10.5455/medarh.2020.74.126-130
  16. Shimizu T., Fujibayashi S., Otsuki B., et al. Indirect decompression with lateral interbody fusion for severe degenerative lumbar spinal stenosis: minimum 1-year MRI follow-up // J Neurosurg Spine. 2020. P. 1–8. doi: 10.3171/2020.1.SPINE191412
  17. Pourtaheri S., Issa K., Lord E., et al. Paraspinal muscle atrophy after lumbar spine surgery // Orthopedics. 2016. Vol. 39, N 2. P. e209–214. doi: 10.3928/01477447-20160129-07
  18. Кирсанов К.П., Тимофеев В.Н., Менщикова И.А. Методика и технические средства для внешней фиксации поясничного отдела позвоночника // Ветеринария. 2001. № 8. С. 36–40.
  19. Гайдышев И.П. Моделирование стохастических и детерминированных систем. Руководство пользователя программы AtteStat. Курган, 2015. 484 с.
  20. Scott H.W., McKee W.M. Laminectomy for 34 dogs with thoracolumbar intervertebral disc disease and loss of deep pain perception // J Small Anim Pract. 1999. Vol. 40, N 9. P. 417–422. doi: 10.1111/j.1748-5827.1999.tb03114.x
  21. Sousa-Victor P., Gutarra S., García-Prat L., et al. Geriatric muscle stem cells switch reversible quiescence into senescence // Nature. 2014. Vol. 506, N 7488. P. 316–321. doi: 10.1038/nature13013
  22. Bok D.H., Kim J., Kim T.H. Comparison of MRI-defined back muscles volume between patients with ankylosing spondylitis and control patients with chronic back pain: age and spinopelvic alignment matched study // Eur Spine J. 2017. Vol. 26, N 2. P. 528–537. doi: 10.1007/s00586-016-4889-2
  23. Khan A.B., Weiss E.H., Khan A.W., et al. Back muscle morphometry: effects on outcomes of spine surgery // World Neurosurg. 2017. N 103. P. 174–179. doi: 10.1016/j.wneu.2017.03.097
  24. ГОСТ Р 33044-2014 от 20.10.14 № 71-П. Принципы надлежащей лабораторной практики. Режим доступа: https://docs.cntd.ru/document/1200115791. Дата обращения: 12.04.2022.
  25. ГОСТ 33215-2014 от 22.12.2014 № 73-П Руководство по содержанию и уходу за лабораторными животными. Правила оборудования помещений и организации процедур. Режим доступа: https://docs.cntd.ru/document/1200127789. Дата обращения: 12.04.2022.
  26. ГОСТ 33217-2014 от 22.12.2014 № 73-П Руководство по содержанию и уходу за лабораторными животными. Правила содержания и ухода за лабораторными хищными млекопитающими. Режим доступа: https://docs.cntd.ru/document/1200127290. Дата обращения: 12.04.2022.
  27. СП 2.2.1.3218-14 от 31.10.2014 № 34547 «Санитарно-эпидемиологические требования к устройству, оборудованию и содержанию экспериментально-биологических клиник (вивариев)». Режим доступа: https://docs.cntd.ru/document/420219460. Дата обращения: 12.04.2022.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Операционное поле. Вид имплантата после установки в межтеловое пространство.

Скачать (204KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Внешний вид вентральной поверхности поясничной области собаки через 6 мес после операции. Пр — m. psoas minor справа, Лев — мышца слева; L4–5, L5–6 — уровень установки межтеловых имплантатов.

Скачать (200KB)
Метаданные
4. Рис. 3. Гистоструктура m. psoas minor в контроле: а — полигональные профили волокон, минимум эндомизия; b — нервный стволик без патологии. Фрагменты парафиновых срезов, окраска гематоксилином-эозином, увеличение: а — ×400; b — ×200.

Скачать (350KB)
Метаданные
5. Рис. 4. Гистоструктура малой поясничной мышцы через 6 мес эксперимента слева (а) и справа (b): а — разнообразные профили и диаметры миосимпластов; b — сосуд артериального звена с признаками адвентициального фиброза и утолщенной t. media, гладкомышечные клетки дезориентированы. Фрагменты парафиновых срезов, окраска гематоксилином-эозином, увеличение — ×400.

Скачать (352KB)
Метаданные
6. Рис. 5. Гистоструктура m. psoas minor через 12 мес (a, b) и 18 мес (c–e) эксперимента слева (а, c) и справа (b, d, e) от позвоночника: а, b — полигональные профили мышечных волокон, нормоструктура сосудов и нервно-мышечных веретен, скопления адипоцитов в перимизиальном пространстве; c — фиброз эндомизия, единичные адипоциты в пучках миосимпластов, в увеличенном перимизии скопления жировых клеток; d — фрагмент фиброза мышечной ткани с миоцитами различных профилей; e — спазмированные сосуды погружены в скопления адипоцитов, заместивших мышечные волокна. Фрагменты парафиновых срезов, окраска гематоксилином-эозином, увеличение: ×400; c — ×200.

Скачать (752KB)
Метаданные

© ООО "Эко-Вектор", 2022


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77-76249 от 19.07.2019.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах