On the question of schizophrenic reactions

Full Text

Блёйлеровское определение шизофрении «это расстройства в недостаточном единстве, в раздробленности и расщеплении мышления, эмоций, воли и субъективного чувства личности» [1] применимо едва ли не ко всем психическим болезням. «Перенос в область шизофрении тех понятий, которые возникли в связи с анализом истерии» был подмечен ещё Карлом Ясперсом [2]. Действительно, до появления концепции Блёйлера П. Жане объяснял развитие истерии и психастении расщеплением психических функций, влекущим их автономизацию, слабость ассоциаций, отрыв от реальности, нарушения синтеза восприятия и структуры личности [3, 4]. Понятием «Spaltung» («расщепление») пользовался Фройд, излагая с позиций теории бессознательных способов психологической защиты своё понимание истерии, фобий, навязчивостей и даже некоторых галлюцинаторных психозов [5, 6].

Блёйлер вовсе не ставил перед собой задачу выделить дискретную нозологическую единицу: «Хотя мы ещё не можем провести внутреннего подразделения по естественным признакам, мы всё же не считаем шизофрению болезнью в более тесном смысле слова, а группой болезней, аналогичной, скажем, группе органических болезней, распадающейся на прогрессивный паралич, старческие формы и т.д. Поэтому нужно по-настоящему говорить о шизофрениях во множественном числе» [1]. Сам он, однако же, собственному напутствию не следовал и всюду употреблял термин в числе единственном.

Блёйлер обозначил объём понятия так: «К шизофрении относятся многие нечистые меланхолии и мании других школ (главным образом, все “истерические” мании и меланхолии), большая часть случаев галлюцинаторной спутанности, многое, что другие называют аменцией, часть форм, относимых к delirium acutum, психоз подвижности Вернике, первичное и вторичное слабоумие без особого обозначения, большинство параной других школ, все истерически “помешанные”, почти все неизлечимые ипохондрии, некоторые “нервные”, импульсивные и навязчивые больные. Выделенные в качестве особых форм юношеские и мастурбационные формы относятся целиком сюда, равно как и большая часть дегенеративных психозов Маньяна. Некоторые тюремные психозы и ганзеровские сумеречные состояния представляют собой острые психозы на основе шизофрении. Приходится иногда ещё причислять сюда реактивные психозы, но это уже недостаток диагностики, а не систематики» [1].

Крепелин при построении своей систематики описывал целостные картины заболеваний с закономерностями их течения и синдромокинеза. Отдельные симптомы из этих картин в качестве критериев диагностики он не экстрагировал, ключевого значения ни одному из симптомов не придавал. Блёйлер пренебрёг нозологическим принципом и возродил старый симптоматический подход [7]. Концепцию шизофрении без преувеличений можно назвать «кладбищем нозографии».

По Блёйлеру первичное расщепление и связанные с ним «основные симптомы» шизофрении — разрыхление ассоциаций, аффективная тупость, амбивалентность, аутизм, ослабление произвольного внимания — в латентном виде довольно распространены в общей популяции. Существуют сугубо количественные различия в экспрессии этих признаков между нормой, «шизофренической конституцией» и шизофренией [8, 9]. Согласно закону перехода количества в качество, в континуумах не предусмотрено места качественным различиям, а значит, и категориальным оценкам. Квалификация «основных симптомов», особенно нерезких и изолированных, всецело зависит от личных интерпретаций, надёжность и достоверность которых бывает сомнительна [10–12]. Нет оснований считать эти симптомы нозоспецифическими. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) почти все «основные симптомы» гораздо рельефнее изложены в диагностических критериях синдрома лобной доли (F07.0), нежели в критериях шизофрении (F20).

Ясперс был убеждён: «идея нозологической единицы» — «наиболее плодотворный из всех существующих ориентиров», «вершина психопатологических устремлений», «источник эффективного и беспрецедентного стимулирования научного прогресса». Однако именно Ясперс учредил психологический критерий дихотомического деления маниакально-депрессивного психоза (МДП) и шизофрении: «Аффективная болезнь представляется открытой для эмпатии и не противоречащей человеческой природе. Что касается разнообразных типов помешательства, то они не кажутся ни доступными эмпатии, ни согласными с человеческой природой. Наиболее убедительная на сегодняшний день теория объясняет различные признаки этой непонятной психической жизни в терминах происшедшего в ней разрушения; Блёйлер ввёл для её обозначения термин “шизофреническая”. Этим термином мы можем воспользоваться ввиду его выразительности, не обязательно солидаризуясь при этом с самой теорией» [2]. Здесь же в качестве примеров недоступных вчувствованию, а стало быть, однозначно «шизофренических» явлений Ясперс привёл чувство постороннего воздействия и кататонические симптомы.

«Психологическое рассмотрение в психиатрии объясняет всё и ничего и неизбежно подвержено постоянному смешению понятий» (Кронфельд А., 1936) [13]. Де-факто «шизофрения» стала олицетворять архаичные, восходящие к обывательским, представления о «помешательстве». Причём не только о первичном: «шизофреноподобие» быстро обнаружилось в картинах многих аффективных, интоксикационных, симптоматических, органических психозов. Принципы «психиатрии течения», прогностическая функция и эвристическая ценность клинического диагноза утратили в «шизофрении» всякое значение. Острые, полностью обратимые, обладающие несомненной специ-

фикой патофизиологических механизмов разные психотические формы растворились в этой необъятной, многоликой конструкции.

«Латентная шизофрения» — не что иное, как ремейк «дегенеративной конституции» по Маньяну. Если психогенные и соматогенные факторы нередко провоцируют обострения текущей шизофрении, — полагал Блёйлер, — то эти воздействия необходимы для того, чтобы латентная шизофрения проявила себя очерченными клиническими симптомами. Блёйлер постулировал: развивающиеся в таких случаях «острые шизофренические приступы» никогда не знаменуют собою дебют шизофренического процесса [9, 14]. И в самом деле, ведь для раннего слабоумия/системной шизофрении типично вялое, постепенное начало [15, 16].

Блёйлер назвал свою книгу «Dementia praecox, или группа шизофрений» [14]. Однако эти понятия совсем не тождественны. Их вообще нельзя рассматривать в единой системе координат, ибо dementia praecox Крепелина — дискретная клиническая категория; шизофрения Блёйлера — патопсихологический континуум, спектр принципиально разных болезненных и неболезненных явлений душевной жизни без чётких разделительных границ меж ними.

В Первую мировую войну Эрвину Попперу приходилось наблюдать случаи остро возникавших на фоне сильных душевных потрясений вспышек бреда и кататонических симптомов: ступора, мутизма, бесцельных аффективных разрядов, хаотического двигательного возбуждения, которые через несколько дней или недель бесследно исчезали. Следуя курсом блёйлеровской парадигмы, Поппер предложил называть такие состояния «шизофреническим типом реакции». Давая определение термину, он указал: данный тип реакций «строго отделён от шизофренического процесса и вообще от концепции шизофрении как болезни» [17].

Саму идею поддержал Ойген Кан [18], но он тут же, опираясь на только что вышедший труд Э. Кречмера, возвестившего миру генетическую связь шизофрении с шизоидной конституцией [19], вступил с Поппером в полемику. Кан рассуждал следующим образом: «Мы можем диагностировать латентную шизофрению только тогда, когда психотический синдром внезапно делает шизофренический генотип фенотипически узнаваемым. Аналогично, мы часто не в состоянии распознать шизоида как такового, даже если генотипически он кажется подозрительным насчёт принадлежности к шизофреническому клану. Что мешает нам предположить, что у многих скрытых шизоидов психогенный синдром с шизофреническими признаками может быть первым или даже единственным индикатором шизоидии? По моему мнению, шизофренический тип реакции отнюдь не отделён от шизофрении; он должен рассматриваться как связь между шизоидными личностями и шизофреническими болезненными процессами. Реакция шизофренического типа возникает не только в психогенных синдромах, которые могут быть первой или единственной фенотипической реализацией шизоидной системы Я, но также и в психозах шизофренического процесса, и, возможно, в так называемых симптоматических психозах». «Поскольку реакции шизофренического типа не проявляются в качестве активных компонентов, участвующих в деструктивном процессе, — заключил Кан, — было бы правильнее называть их “шизоидным типом реакции”» [18].

П.Б. Ганнушкин рассматривал «шизофренические реакции» (ШР) как конституциональный тип реакции шизоидных психопатов, при котором соматическая или психогенная вредность вызывает «похожие на шизофрению вспышки», «вплоть до психотических состояний с кататоническими явлениями, с расстройством сознания», «быстро и без следа ликвидирующиеся по миновании травматизирующего фактора». «Для постановки диагноза ШР необходимы наличие живого аффекта, сравнительно небольшая продолжительность болезни и полное восстановление препсихотической личности на том уровне, на каком она была до начала вспышки». Польза этих критериев невелика: «иной раз бывает трудно провести дифференциальный диагноз между кататонической формой шизофрении, присоединившейся к психическому потрясению, и затянувшимися случаями психогенного ступора» [20]. В аналогичном ключе трактовали «шизофренные симптомокомплексы» в структуре экзогенных и психогенных реакций некоторые другие отечественные психиатры [21, 22]. Выдвигали идеи континуума, находящегося между ШР шизоидов и психогенно провоцированными приступами шизофре- нии [23].

В 70-80-х годах несколько швейцарских психиатров провели независимые друг от друга исследования ШР, в том числе 20-летних катамнезов. Анализировали симптомы, наследственность, скорость развития и длительность приступа, интермиссии, частоту и тип травмирующих переживаний. Не было найдено ни одного критерия, который позволял бы прогнозировать шизофренический процесс или практическое выздоровление. Специалисты пришли к одинаковому, по сути, выводу, что разнообразие и размытость понятий шизофрении не позволяют корректно сравнивать ни течение психотических эпизодов, ни результаты научных исследований. От концепции ШР они рекомендовали отказаться [24–26].

В школе академика А.Б. Смулевича продолжается многолетняя работа в фарватере воззрений О. Кана [27]. ШР расценивают как реализацию «шизотипического диатеза», проявление психогенно провоцированной динамики латентной шизофрении. Выделяют их многочисленные подтипы. Так, «истеропараноидные ШР» проявляются несистематизированным бредом мистического содержания, бредоподобными фантазиями, галлюцинациями воображения. Клиническую картину данного варианта ШР объясняют наличием коморбидного диссоциативного расстройства [28].

Альтернативный способ приближения теории шизофрении к потребностям клинической практики заключается в элиминации из картин приступов признаков, которые помогали бы предсказывать вероятный исход. Пионером данного направления научного поиска был Габриэл Лангфельдт. Он тщательно обследовал 100 человек, при госпитализациях которых 7–10 лет назад диагноз шизофрении «не вызывал сомнений», и в 1937 г. опубликовал результаты. 17% пациентов были совершенно здоровы. Лангфельдт выяснил, что «благоприятное влияние на течение шизофренического расстройства оказывают следующие факторы: (a) эмоционально и интеллектуально развитая преморбидная личность; (b) ясные провоцирующие факторы; (c) острое начало; (d) симптоматика, характеризуемая смешанной картиной, особенно с примесями маниакально-депрессивных черт, помрачения сознания или симптомов органического (возможно, токсического) либо психогенного происхождения и без типичного притупления эмоциональной жизни; (e) благоприятная среда до и после вспышки расстройства с психологически правильным отношением окружающих к проблемам пациента».

Излечимую шизофрению Лангфельдт назвал шизофреноформным психозом. Прогностически неблагоприятными свойствами «генуинной шизофрении» оказались диаметрально противоположные признаки, среди которых он особо выделил «симптомы деперсонализации и дереализации на фоне ясного сознания, при отсутствии примесей других психозов» [29]. Лангфельдт продолжал разработки и в 1958 г. подытожил: «дихотомия группы шизофрений на типичную шизофрению и шизофреноформные случаи может служить инструментом для лучшей корреляции результатов исследований в международной психиатрии» [30].

Предлагали и исследовали, в сущности, аналогичные антитезы: шизофрения «с плохим/с хорошим прогнозом» [31–35], «процессуальная/реактивная» [36–39], «хроническая/острая» [40, 41], «непрерывная/ремиттирующая» [42, 43], «типичная/атипичная» [44] и др. Эти исследования повторили, некоторые из них немного дополнили выводы Лангфельдта. Так, делали акценты на типологии начала психоза, чувстве внутренней изменённости, уровне социализации, интровертном/экстравертном паттернах поведения, низком/естественном интересе к противоположному полу, плохой/хорошей переносимости алкоголя в преморбиде [36–38, 45].

В классификации Крепелина никакой дихотомии не было. Среди эндогенных психозов он выделял группу «психозов, развивающихся вследствие внутренних болезненных процессов в организме» и группу «конституциональных душевных расстройств». В первую группу вошли раннее слабоумие, парафрении, пресенильные душевные заболевания и старческий бред преследования; во вторую — МДП и паранойя [15]. Увы, Крепелин не рассмотрел предметно острые полиморфные психозы, но он открыл психиатрии тот путь, по которому она могла бы успешно двигаться вперёд.

Спрогнозируем результаты статистических исследований в дихотомии «перфорирующая язва двенадцатиперстной кишки/острый аппендицит», игнорирующей возможно иные причины текущего состояния пациента — а это ведь свыше десятка «на срезе» симптоматически сходных заболеваний. Будут получены два полярных набора типичных, статичных признаков. Между тем, районный хирург знает, что типичные случаи бывают лишь в студенческих учебниках, патогномоничных симптомов нет, случай ургентный, дифференцирующие биомаркёры недоступны, формы болезней качественно различаются между собой, количественные оценки количества и тяжести симптомов совершенно бесполезны. По этим причинам врач полагается на целостную оценку клинической картины, где нет ничего второстепенного. Анализируя динамические взаимосвязи симптомов на каждом этапе их возникновения и дальнейшего течения, врач определяет ту или иную нозоспецифическую закономерность. Именно так он минимизирует фатальные ошибки диагностики. Беря на вооружение дихотомический дискурс, врач опрометчиво рискует причинить больному вред.

Конфликт между нозологическим и симптоматологическим аспектами концепции Блёйлера продолжается [46]. Правильной квалификации приступов мешают диагностические шаблоны, согласно которым всё «атипичное» относится к шизофрении, в том числе бред, обманы восприятия, кататоническая симптоматика, онейроидные расстройства [47]. Так называемые шизофренические симптомы, рассматриваемые отдельно и «на срезе», не имеют доказательств достоверности при определении диагноза, прогноза или ответа на лечение. Придание им особой значимости приводит к гипердиагностике шизофрении. Это ставит под угрозу успешность лечения и продуктивность исследований [48]. «Не существует ни одного признака болезни, который был бы решающим для дифференциального диагноза» (Крепелин Э., 1904) [49]. Остаётся загадкой, почему психиатры пренебрегают этой аксиомой.

Характеризуя понятие «эндогенное» («диатез»), Крепелин писал: «это соматическая и психическая стигматизация к различным неспецифическим вредностям, … такое снижение сопротивляемости не должно обязательно быть наследственным; оно может возникать в течение индивидуального развития, особенно в период внутриутробной жизни» [15]. В частности, раннее слабоумие обычно связано с материнской патологией беременности и родов, тогда как развитие МДП и парафрении — с наследственным фактором [50]. Карл Леонхарт многолетними исследованиями подтвердил наблюдения Крепелина. В дополнение им были установлены наследственные причины периодической кататонии и связь циклоидных психозов с перинатальными вредностями [51, 52]. Теория Кречмера потерпела крах. Доказано, что наследственность в развитии «шизофреноформных» психозов роли не играет [53, 54].

Лонгитюдные исследования показали: все «шизофреноформные психозы», «ремиттирующие» («рекуррентные»), «атипичные шизофрении» — весьма гетерогенные группы. Авторы ряда работ впоследствии диагностировали аффективные расстройства, шизоаффективное расстройство, реже шизофрению, призывая поэтому отказаться от подобных формулировок [31, 34, 41, 44, 55, 56] или оставить диагноз шизофреноформного расстройства лишь для подгруппы с доброкачественным исходом [57], без пояснений способа её своевременного отграничения от иных подгрупп. Мы помним: всегда речь в принципе идёт о «группе шизофрений». И всё же смысл использования в таких случаях стигматизирующего префикса «шизо» уму непостижимо.

Клиницисты усматривают качественные отличия острых полиморфных психотических приступов и от шизофрении, и от аффективных расстройств. Отсюда вытекает самоочевидность «третьего психоза» [48, 58–62], а может быть, нескольких. Стремление авторов размежеваться с дихотомией «биполярное аффективное расстройство/шизофрения» вполне понятно. Зато сомнительны предложения переименовать «шизофреноформные» психозы в «неаффективный острый ремиттирующий психоз» [63–65], в «нешизофренические психотические расстройства» [66]. Обозначение диагностических категорий методом антонимий порождает аморфность представлений о подразумеваемых сущностях даже у самих авторов. Пример — незатейливые критерии

неаффективного острого ремиттирующего психоза [67]:

1) несоответствие критериям аффективного расстройства;

2) острое начало (в пределах 2 нед);

3) продолжительность менее 6 мес;

4) «психоз в широком смысле».

Работы Лангфельдта и его последователей положили начало созданию всевозможных «контрольных списков симптомов», «операциональных критериев», «стандартизированных инструментов диагностики». В МКБ-10 это «диагностические указания», которые, как сказано в преамбуле, «определяют количество и соотношение симптомов, необходимых для достоверной диагностики». Уже само определение вступает в глубокие противоречия с принципами и логикой клинической диагностики. Критерии не соответствуют понятиям, которые они призваны описать [68, 69].

В МКБ-10 диагнозы «шизофреническая реакция», «острая шизофрения», «онейрофрения» кодируются шифром F23.2 «Острое шизофреноподобное психотическое расстройство». Помимо «шизофреноформных расстройств» в рубрике F20.8 «Другие формы шизофрении», есть ещё маниакальный и депрессивный типы «шизофреноформного психоза»; они включены в рубрики соответствующих типов шизоаффективного расстройства (F25.0 и F25.1). Если у лиц с эксцентрическим поведением, метафорическим мышлением, сдержанным аффектом и социальной отгороженностью «латентная шизофрения» когда-то даёт о себе знать «эпизодическими транзиторными квази-психотическими эпизодами с иллюзиями, галлюцинациями, бредоподобными идеями», то она кодируется в рубрике F21 «Шизотипическое расстройство». В чём смысловые различия «шизофреноподобия», «шизофреноформности», «шизотипии», как нужно их различать — ни в МКБ-10, ни в доступной литературе нам найти не удалось.

Точка зрения Анри Эйя по обсуждаемой теме была такова: «Связи, объединяющие острые бредовые психозы с хроническими, так и не были нам продемонстрированы. Устранение из поля сознания этих проблем — то ли замалчивание их, то ли сведение всех видов бреда к туманности «шизофрения» подобно тому, как в начале века их сводили к туманности «меланхолия», ни к чему не приведёт. …Шизофренический мир не следует путать ни с онейроидным миром острых бредовых психозов, ни с волшебным миром парафрении. Шизофрения, сведённая к механизму, к симптому, к мотиву или намерению, теряет какой бы то ни было клинический облик. Все ШР, шизофреноформные состояния, шизофреноподобные психозы, реакции, называемые «параноидными», «острые шизофрении», скрытые шизофрении, апсихотические шизофрении и т.д. (все концепты, буквально наводняющие современную литературу по этим проблемам) заканчиваются тем, что сводят шизофрению всего лишь к способу абстракции. … Острые бредовые и галлюцинаторные психозы могут быть названы «острыми шизофрениями» только из-за злоупотребления языком, которое мешает ясности диагностики и затрудняет прогноз».

Эй считал, что все они относятся к расстройствам сознания, тогда как хронические бредовые, «идеические» психозы «поражают систему личности, мысли и чувства её связи с миром». «Шизофрения, наследница ранней деменции, может определяться только как психотическая форма с прогрессивно дефицитной тенденцией. Она является формой хронического бреда, постепенно достигающего аутистического дефицита, своеобразной медленной регрессии психической жизни, которая зарывается вглубь себя вместо того, чтобы расцвести в мире сосуществования» [70, 71]. Говоря об аутистическом дефиците, Эй имел в виду «пустой», безаффектный аутизм, результат оскудения мыслей и эмоций. Его нельзя путать с аутизмом Блёйлера, где отрыв от реальности — результат погружения в мир образных представлений, сновидной деперсонализации, неконтролируемого воображения. Такой аутизм, по Клоду, свойствен «группе шизоманий» [72].

Таким образом, утрата внутреннего единства мыслей, эмоций, воли («схизис»), изменения субъективного чувства личности — характерные признаки большинства психотических и невротических состояний. Термин «шизофрения» объединяет обширную группу психических заболеваний, гетерогенных по этиопатогенезу, клинике, течению и исходам. В сущности «шизофрения» представляет собой собирательный образ архаичных представлений о разных формах помешательства.

Диагноз без прогноза лишён смысла. Единые стандарты лечения и экспертизы больных «шизофренией» не имеют теоретических обоснований и практической пользы. Гетерогенность данной диагностической группы объясняет, почему более чем за 100 лет существования концепции научные исследования этиопатогенеза «шизофрении» не дали осязаемых практических результатов.

Диагноз ШР не обеспечивает надёжного прогноза, зачастую становится причиной неверной тактики лечения, способствует стигматизации полностью излечившихся больных. Наш литературный обзор по проблеме классификации шизофрений призван вновь обратить внимание психиатров на необходимость разграничения и уточнения клинических нозологий с учётом ранее начатой Крепелином работы по выявлению естественных фенотипов психических болезней и современных знаний о нейрональных сетях.

About the authors

Anastasiya E. Veraksa

St. Petersburg St. Nicholas Psychiatric Hospital; I.M. Sechenov Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry

Author for correspondence.
Email: cae08@inbox.ru

Junior researcher, psychotherapist

Russian Federation, 190121, Saint-Petersburg, embankment of Moyka river, 126; 194223, St. Petersburg, Torez prospect, 44

References

Supplementary files