About diseases of the nervous system with sugar diabetes

Abstract

Diseases of the nervous system in sugar sickness, completely unknown to the old authors, attracted attention only in the present day and became the property of scientific development in a relatively recent time.

Full Text

Заболѣванія нервной системы при сахарной болѣзни, совершенно неизвѣстныя старымъ авторамъ, обратили на себя вниманіе лишь въ нынѣшнемъ вѣкѣ и сдѣлались достояніемъ научной разработки сравнительно въ недавнее время.

Первыя указанія по этому поводу мы находимъ у Steinthal'я ⁸⁶⁾, опубликовавшаго свое весьма краткое наблюденіе по этому предмету въ Deutsche Klinik 1858 г. Болѣе полно и подробно изслѣдованіе французскаго ученаго Maréchal de Calvi ⁶⁴⁾, который въ 1864 г. имѣлъ возможность выпустить въ свѣтъ уже настоящую небольшую монографію, относящуюся къ данному же вопросу. Въ 1873 г. вышло еще одно обширное французское сочиненіе объ измѣненіяхъ нервной системы при діабетѣ. Авторъ этого послѣдняго труда Christi de Buoli¹⁹⁾ излагаетъ въ своихъ изысканіяхъ весьма много новаго для своего времени, а матеріалъ, находившійся въ его рукахъ, онъ разрабатываетъ съ пониманіемъ и съ широтою гораздо большими, чѣмъ его предшественники.

Эти первыя работы, трактующія нервныя заболѣванія при сахарной болѣзни, въ общемъ однако весьма наивны и имѣютъ въ настоящее время лишь историческій интересъ. Тѣмъ не менѣе заслуга этихъ авторовъ велика, они обратили вниманіе ученыхъ на совершенно новую этіологію нервныхъ заболѣваній, которая дотолѣ была вовсе неизвѣстна, и оцѣнили ее въ должной степени.

Личнымъ своимъ трудомъ и знаніями они сдѣлали лишь первые шаги будущаго ученія, но по мѣрѣ улучшенія клиническихъ методовъ изслѣдованія, съ расширеніемъ общаго медицинскаго кругозора и благодаря громадному прогрессу изученія нервныхъ болѣзней—начала, положенныя ими, нашли себѣ весьма скоро продолжателей. Возникли новыя болѣе точныя работы; появились отдѣльныя попытки систематизир вать извѣстные уже факты; установилась раціональная, въ тоже время совершенно новая, группировка матеріала. Постепенно стало яснымъ, что діабетъ имѣетъ весьма серьезное и чрезвычайно широкое этіологическое значеніе въ развитіи нервныхъ страданій. Обнаружилось, что какъ центральная нервная система—головной и спинной мозгъ, такъ и периферическіе отдѣлы ея, включая сюда развѣтвленія и узлы симпатическаго нерва, подвергаются при сахарномъ мочеизнуреніи разнымъ заболѣваніямъ въ различной степени и, повидимому, совершенно независимо другъ отъ друга. При тщательномъ клиническомъ наблюденіи діабетиковъ выяснилось далѣе, что даже высшіе психическіе центры могутъ страдать при этой формѣ заболѣванія.

Желая въ настоящемъ очеркѣ привести нѣсколько собственныхъ наблюденій по поводу заболѣваній нервной системы при діабетѣ, мы находимъ умѣстнымъ представить общій взглядъ на этіологическое значеніе сахарнаго мочеизнуренія въ томъ видѣ, какое онъ въ настоящее время занимаетъ въ литературѣ, и для большей убѣдительности перечислить тѣ болѣзненныя формы, которыя приписываются вреднымъ вліяніямъ діабета на нервныя ткани.

I.

Начиная свой обзоръ съ разстройствъ психическихъ отправленій при сахарномъ мочеизнуреніи, упомянемъ, что уже при слабыхъ степеняхъ его трудами главнымъ образомъ французскихъ авторовъ (Legrand du Saule ^56.b), Marie⁶⁵⁾, Fossy ^46.b)) отмѣчено измѣненіе характера. Иногда у больныхъ подобнаго рода развивается скупость, высокомѣріе, честолюбіе, эгоизмъ и др. нравственные недостатки. Въ болѣе позднихъ стадіяхъ діабета и при высшихъ степеняхъ его Legrand du Saule ^56.b), а вмѣстѣ съ нимъ Laudenheimer ⁵⁷⁾, Féré-Bernard ⁶⁾, Lecorche ⁵⁵⁾ и др. отмѣтили измѣненіе душевнаго настроенія, апатію, упадокъ психической свѣжести, слабость сужденія и потерю памяти. Подобные симптомы дали поводъ авторамъ (Kolstein ⁴²⁾ Sekeyan ⁹⁷⁾, Bond ¹⁰⁾ и др.) утверждать, что діабетъ можетъ вести къ развитію даже настоящихъ душевныхъ заболѣваній. Дѣйствительно, отдѣльныя клиническія наблюденія подтвержаютъ это предположеніе. Такъ, Binswanger ^17.b) наблюдалъ острую спутанность при діабетѣ (послѣ ампутаціи гангренозной ноги), перешедшую въ дальнѣйшемъ теченіи въ слабоуміе. Laudenheimer ⁵⁷⁾, разработавшій тщательно этотъ вопросъ, различаетъ острыя и хроническія душевныя разстройства при діабетѣ. Первыя встрѣчаются очень часто. Къ числу острыхъ психическихъ страданій при сахарной болѣзни онъ относитъ coma diabeticum, а также ея эквивалентъ, который выражается въ остромъ возбужденіи психики и наступаетъ обыкновенно въ послѣднихъ періодахъ болѣзни. Гораздо рѣже по мнѣнію этого автора наблюдаются при діабетѣ хроническія формы заболѣваній. Charpantier ^20.b), извѣстный парижскій психіатръ (въ Сальпетріерѣ), особенно много интересовавшійся вопросомъ объ измѣненіяхъ психики при діабетѣ, съ положительностью заявляетъ, что сахарное мочеизнуреніе можетъ быть причиной даже dementia paralytica. Утвержденіе это тѣмъ болѣе цѣнно, что рядъ другихъ авторовъ, среди которыхъ мы можемъ упомянуть Schüle ^83.b), Maréchal de Calvi ⁶⁴⁾, Frerichs ^49.b), Sommer ^89.b), Sigmund ⁶⁷⁾, Laudenheimer ⁵⁷⁾ наблюдали развитіе типичнаго прогрессивнаго паралича во время сахарной болѣзни. Симптомы этой душевной болѣзни однако быстро исчезали съ назначеніемъ антидіабетическаго лѣченія, вслѣдствіе чего Laudenheimer ⁵⁷⁾ предлагаетъ называть подобный видъ психическаго заболѣванія pseudoparalysis diabetica. Гораздо чаще, чѣмъ страданіе психики, наблюдалось пораженіе отдѣльныхъ центровъ головного мозга. Maréchal de Calvi ⁶⁴⁾, Lepine et Blane ⁶⁰⁾, Dronineau ²⁸⁾, Corneille ²²⁾, Naunin ⁶⁹⁾ и многіе другіе, интересовавшіеся этимъ вопросомъ и имѣвшіе возможность провѣрить свои наблюденія патологоанатомически, констатировали при діабетѣ пораженіе какъ коры мозга, такъ и глубокихъ частей centri Vieussenii. Клинически эти пораженія сказывались различно. Въ нѣкоторыхъ случаяхъ они сопровождались длительнымъ возбужденіемъ центральной нервной системы и проявлялись въ видѣ дрожанія конечностей, вздрагиванія ихъ, судорогъ, подергиваній и даже настоящихъ припадковъ конвульсій съ потерей сознанія и прочихъ явленій, характерныхъ для эпилепсіи. Іасоbу ^50.b) сдѣлалъ нѣсколько такихъ наблюденій надъ паціентами, страдавшими діабетомъ, у которыхъ въ началѣ были замѣчены легкія подергиванія, перешедшія въ дальнѣйшемъ въ конвульсіи съ утратою сознанія и прочими признаками, типичными для падучей болѣзни. Въ одномъ его случаѣ, гдѣ не было проведено антидіабетическаго лѣченія, припадки судорогъ перешли въ продолжительную спячку, закончившуюся смертью. Въ другомъ—съ назначеніемъ лѣченія противъ сахарной болѣзни приступы большихъ конвульсій исчезли, но остался petit-mal. Въ третьемъ его наблюденіи паціентъ, страдавшій уже ранѣе діабетомъ, а теперь заболѣвшій эпилепсіей, поправился съ назначеніемъ ему антидіабетической терапіи: у него исчезъ сахаръ изъ мочи, повысился общій вѣсъ, увеличились силы, но вмѣстѣ съ этимъ у него исчезли судороги и др. явленія раздраженія головного мозга. Болѣе извѣстны однако пораженія головного мозга при діабетѣ, сопровождающіяся не возбужденіемъ извѣстныхъ центровъ, но утратой функціи ихъ или угнетеніемъ ея. Клинически это сказывается, въ зависимости отъ локализаціи пораженнаго центра, половиннымъ параличемъ, моноплегіями, афазіей и т. п. Гемиплегіи у страдающихъ сахарномъ мочеизнуреніемъ отмѣчены многими авторами, въ томъ числѣ Maréchal de Calvi ⁶⁴⁾, Corneille ²²⁾, Drouneau ²⁸⁾, Naunin ⁶⁹⁾, Marinesco ⁶⁶⁾ и др. Весьма типичной формой половинныхъ параличей при діабетѣ считается hemiplegia alternans, которую особенно тщательно изслѣдовали Bernard, Féré ⁶⁾. Поощряемые Charcot, эти ученые весьма подробно описали этотъ видъ пораженія нервныхъ центровъ головного мозга при діабетѣ и ихъ изысканія всецѣло подтверждены работами Ogle’я, ихъ же соотечественника. Нѣсколько позже, чѣмъ страданія головного мозга, были отмѣчены органическія пораженія спинного мозга и периферическихъ нервовъ. О страданіяхъ этихъ отдѣловъ, которыя представляютъ большой практическій интересъ и заслуживаютъ быть упомянутыми болѣе детально, имѣется, однако, весьма скудная литература. Что касается пораженій спинного мозга, то какъ симптоматологія ихъ, такъ и распредѣленіе въ немъ органическихъ измѣненій вообще весьма неопредѣленны и очень мало изучены. Изъ цитируемыхъ ниже наблюденій видно однако, что въ случаяхъ, опубликованныхъ по настоящее время, перерожденія охватываютъ рѣдко отдѣльныя функціональныя системы порознь; большею же частью таковыя поражены сразу нѣсколько и притомъ одновременно. Для большой точности мы приводимъ здѣсь in extenso всю имѣющуюся въ литературѣ казуистику органическихъ пораженій спинного мозга. Nonne описалъ паціентку 64 лѣтъ, которая послѣдніе четыре года жизни страдала сахарнымъ мочеизнуреніемъ. На второмъ году этой болѣзни у нея развились парезъ и нисходящая атрофія мышцъ обѣихъ верхнихъ конечностей безъ всякихъ болей и парэстезій. При объективномъ изслѣдованіи чувствительность найдена нормальной; мышцы же и нервы пораженныхъ конечностей обнаружили частичную реакцію перерожденія. Рефлексы сухожильные и періостальные тѣхъ же частей слегка ослабѣли, нервные стволы были нечувствительны при сдавливаніи ихъ; грубая сила была рѣзко понижена; при пассивныхъ движеніяхъ пораженныя конечности оказались совершенно вялыми. Черезъ полгода аналогичное пораженіе охватило обѣ ноги, гдѣ повторилась аналогичная картина: развились атрофіи мышцъ съ частичной реакціей перерожденія, съ потерей сухожильныхъ рефлексовъ (колѣнныхъ), безъ ригидности пассивныхъ движеній и безъ разстройства чувствительности. При изслѣдованіи подъ микроскопомъ въ спинномъ мозгу было констатировано рѣзкое уменьшеніе числа клѣтокъ въ переднихъ рогахъ шейнаго отдѣла; среди уцѣлѣвшихъ клѣтокъ не было ни одной нормальной. Волокнистая міэлиновая сѣть сѣраго вещества была очень разрѣжена; передніе корешки были рѣзко перерождены. Таковой же болѣзненный процессъ былъ найденъ и въ переднихъ рогахъ грудного и поясничнаго отдѣловъ спинного мозга, но въ меньшей степени; отъ времени до времени здѣсь можно было встрѣтить нормальную клѣтку съ видимымъ ядромъ; передніе корешки грудныхъ и поясничныхъ сегментовъ содер жали лишь незначительное число нормальныхъ міэлиновыхъ волоконъ. Перерождены были кромѣ того боковые и передніе столбы; волокна ихъ были явственно, но не очень интенсивно рарефицированы; невроглія-же казалась слегка сгущенной и утолщенной. Этотъ послѣдній процессъ авторъ считаетъ за первичную простую атрофію міэлиновыхъ волоконъ, а въ утолщеніи неврогліи видитъ явленіе вторичное, послѣдовательное. Задніе корешки на всемъ протяженіи спинного мозга были нормальны; сосуды спинного мозга не были измѣнены. Периферическіе нервы представляли ясно выраженную атрофію міэлиновыхъ волоконъ. Мышцы, управляемыя пораженными нервами, были также атрофированы. Свой случай авторъ квалифицируетъ какъ poliomyelitis anterior и доказываетъ, что діабетъ можетъ повлечь за собою изолированное пораженіе переднихъ роговъ. Главнѣйшимъ основаніемъ для этого діагноза онъ считаетъ, во-первыхъ, клиническую картину, во-вторыхъ—данныя, добытыя патолого-анатомическимъ изслѣдованіемъ, т. е. упомянутыя рѣзко выраженныя измѣненія клѣточныхъ элементовъ. Это наблюденіе Nonne, отмѣчающее исключительное пораженіе переднихъ роговъ, единственное въ литературѣ. Нѣсколько чаще отмѣчались измѣненія, сосредоточенныя въ заднихъ столбахъ. Kalmus ⁵²⁾ описалъ двухъ діабетиковъ, по смерти которыхъ онъ имѣлъ возможность изслѣдовать спинной мозгъ. Первый изъ этихъ больныхъ, клиническая картина котораго страдаетъ большой краткостью, перенесъ антисифилитическое лѣченіе и представлялъ явные признаки меркуріализма въ періодъ, когда онъ находился въ больницѣ для лѣченія сахарной болѣзни. Изслѣдованіе подъ микроскопомъ констатировало въ этомъ случаѣ рѣзкое измѣненіе въ шейномъ утолщеніи спинного мозга пучковъ Бурдаха и Голля, которые оказались особенно сильно пораженными. Нервныя волокна ихъ совсѣмъ исчезли, невроглія-же и соединительнотканная основа имѣли совершенно нормальный видъ. Перерожденіе волоконъ заднихъ столбовъ быстро уменьшалось по направленію внизъ и вверхъ, такъ что въ продолговатомъ и грудномъ отдѣлахъ мозга не было замѣтно никакихъ уклоненій отъ нормы. Должно замѣтить по поводу этого наблюденія Kalmus'a, что измѣненія, описанныя имъ, врядъ-ли типичны для діабета исключительно. Весьма сложная этіологія въ данномъ случаѣ—сифилисъ, меркуріализмъ и діабетъ—не позволяетъ приписать найденныя измѣненія въ спинномъ мозгу исключительно только сахарному мочеизнуренію. Второй случай того же автора—точно также темный съ клинической стороны, но болѣе чистъ съ этіологической точки зрѣнія; въ немъ кромѣ діабета нельзя было найти какой-либо иной предшествующей истощающей болѣзни; къ сожалѣнію, спинной мозгъ отъ этого паціента не былъ изслѣдованъ подъ микроскопомъ; при осмотрѣ-же его невооруженнымъ глазомъ отмѣчены были измѣненія лишь Бурдаховскихъ столбовъ. Неnsау ⁴¹⁾ изслѣдовалъ спинной мозгъ отъ семи діабетиковъ, находившихся подъ наблюденіемъ Naunin’а въ Страсбургской клиникѣ, и нашелъ измѣненія въ двухъ случаяхъ. Въ одномъ изъ нихъ имѣлось слабое перерожденіе небольшого числа волоконъ верхней части шейнаго мозга въ пучкахъ, прилегающихъ къ заднимъ корешкамъ XI нерва. Самые корешки этого нерва оказались неизмѣненными. На днѣ IV желудочка близь ядра 10 шейнаго нерва имѣлось незначительное кровоизліяніе. Кромѣ того мелкіе сосуды мозга были гиперэмированы безъ измѣненія стѣнокъ ихъ и перерожденія окружающей ихъ нервной ткани. Во второмъ случаѣ перерожденіе занимало два ограниченныхъ мѣста въ заднихъ столбахъ, располагаясь совершенно симметрично на границѣ между Годлевскими и Бурдаховскими столбами; переднія части этихъ перерожденныхъ отдѣловъ сливались другъ съ другомъ, встрѣчаясь подъ тупымъ угломъ, позади задней спайки; задніе же отдѣлы этой треугольной фигуры, въ формѣ которой обнаружилось перерожденіе волоконъ, не доходили до края спинного мозга; это измѣненіе заднихъ столбовъ распространялось вверхъ и внизъ на всемъ протяженіи спинного мозга отъ шейнаго до поясничнаго отдѣловъ. Очень странное явленіе представляли собою задніе корешки поясничнаго мозга. На поперечномъ разрѣзѣ ихъ только центральная часть корешка имѣла міэлиновыя волокна, красившіяся еще по Weigert’y и Раl'ю; краевыя же части были совершенно перерождены. Уцѣлѣвшія міелиновыя волокна изъ центральной части корешка не были однако совсѣмъ нормальны. Ихъ міэлиновая обкладка красилась въ периферическихъ слояхъ по Weigert’y; части же, прилегающія къ осевому цилиндру, представлялись или безцвѣтными, или же мутными. Reklinhausen, видѣвшій эти препараты, счелъ эти измѣненія корешков'ъ за артефактъ. Sandmeyer ^85.b) изслѣдовалъ одинъ случай діабета, причемъ, обработавъ спинной мозгъ по Marchi, нашелъ всюду перерожденіе пучковъ Голля въ начальной степени. Приведенныя наблюденія трехъ послѣднихъ авторовъ отмѣчаютъ измѣненія главнымъ образомъ въ заднихъ столбахъ спинного мозга. Какъ уже упомянуто, описаны также и комбинированныя страданія спинного мозга при діабетѣ, гдѣ, кромѣ измѣненія въ заднихъ путяхъ, поражены одновременно и передніе рога сѣрой субстанціи. Обыкновенно при этомъ оказывается пострадавшимъ и периферическій невронъ. Весьма интересное исключеніе въ этомъ отношеніи представляетъ наблюденіе Williamson’a ⁹¹⁾, въ случаѣ котораго этотъ отдѣлъ нервной системы не обнаружилъ особенныхъ измѣненій. Изслѣдованіе Williamson’a⁹¹⁾ касается 52 л. діабетика съ артеріосклерозомъ и атрофіей мышцъ плечевого пояса и плеча; чувствительность у него оставалась нормальной, колѣнные рефлексы оказались однажды утраченными, но послѣ нѣкотораго кратковременнаго отсутствія вновь появились. Послѣ смерти у этого паціента было найдено перерожденіе заднихъ столбовъ въ шейномъ и грудномъ отдѣлахъ спинного мозга. Осевые цилиндры многочисленныхъ волоконъ были сильно набухши. Невроглія слегка умножена лишь въ шейномъ отдѣлѣ. Клѣтки переднихъ роговъ въ нижнемъ грудномъ отдѣлѣ спинного мозга слегка атрофированы. Нервы же, подходившіе къ атрофированному т. biceps, оказались безъ измененія.

II.

Во второмъ случаѣ того же автора, а именно при весьма тяжеломъ діабетѣ, окончившемся весьма скоро смертью въ больницѣ , пателлярные рефлексы отсутствовали во время наблюденія. Измѣненія въ спинномъ мозгу были здѣсь тѣ же, что и въ его 1-мъ наблюденіи, и заходили до поясничнаго отдѣла спинного мозга. N. cruralis оказался безъ измѣненій.

Весьма поучительно описаніе одного случая діабета, сдѣланное Leichtentritt’oмъ ⁵⁴⁾. У его паціентки, женщины 60 л., съ рѣзко выраженнымъ артеріосклерозомъ, въ послѣдній годъ жизни было констатировано сахарное мочеизнуреніе, а въ то же время найденъ рядъ разстройствъ чувствительности и потеря колѣнныхъ рефлексовъ, что позволило поставить діагнозъ pseudotabes diabetica. Передъ самой смертью у больной развились атрофія мышцъ и полный параличъ конечностей, сопровождавшіеся болями и парестезіями. Кромѣ того обнаружилось пораженіе глазъ, кожи и наконецъ появилась gangraena spontanea. Post mortem при микроскопическомъ изслѣдованіи спинного мозга въ данномъ случаѣ авторъ нашелъ перерожденіе Годлевскихъ и Бурдаховскихъ столбовъ на всемъ протяженіи спинного мозга (кромѣ крестцоваго отдѣла). Задніе корешки оказались нормальными. Число клѣтокъ заднихъ и переднихъ роговъ не было уменьшено, но ихъ протоплазма была очень зерниста, а ядро не всюду хорошо видно. Ихъ отростки стали тупы и мѣстами какъ бы обломаны. Въ заднихъ столбахъ найдены въ обиліи паукообразныя клѣтки и амилоидныя тѣльца. Периферическіе нервы, особенно N. N. cruralis et peroneus, въ данномъ случаѣ были также рѣзко измѣнены. Стѣнки ихъ vasa nervorum были сильно утолщены, просвѣтъ ихъ мѣстами суженъ, въ другихъ — расширенъ. Общая масса еріnегѵіі увеличена: ихъ волокна утолщены; мѣстами въ толщѣ еріпегѵіі встрѣчаются кровоизліянія. Perinervium содержитъ обиліе инфильтрирующихъ ядеръ. Утолщены также волокна endonervii; капиллярные сосуды его гиперэмированы. Міэлинъ отдѣльныхъ нервныхъ волоконъ въ сильномъ распадѣ. Авторъ считаетъ описываемыя измѣненія гемморрагическимъ невритомъ діабетическаго происхожденія. Однако ихъ очень трудно приписать вліянію одного діабета. Увеличеніе соединительной основы въ нервѣ, утолщеніе его влагалища и типичныя измѣненія сосудовъ (включая сюда и кровоизліянія) отвѣчаютъ тому состоянію нервовъ, которое развивается въ нихъ при хроническомъ артеріосклерозѣ. Souques et Marinesco ^83.а) въ изслѣдованномъ ими спинномъ мозгу отъ женщины, погибшей въ діабетическомъ маразмѣ, клиническая картина болѣзни которой къ сожалѣнію не приведена, предполагаютъ точно также нѣкоторую атрофію клѣтокъ передняго рога шейнаго мозга. Кромѣ того они нашли въ высшей степени нѣжное измѣненіе обоихъ заднихъ столбовъ въ поясничномъ и грудномъ отдѣлахъ. Измѣненіе это можно было констатировать лишь на основаніи блѣдности окраски по Раl’ю, сосуды же и невроглія не обнаруживали никакихъ знаковъ перерожденія. Авторы находятъ большое сходство даннаго перерожденія заднихъ столбовъ съ тѣмъ, который наблюдается при нисходящемъ перерожденіи заднихъ столбовъ послѣ пересѣченія заднихъ корешковъ выше лежащихъ сегментовъ. Bonardi ⁵⁾ (статью его въ оригиналѣ намъ не удалось прочесть) наблюдалъ случай діабета, во время котораго у паціента развилась атрофія мышцъ конечностей, утратились сухожильные рефлексы и обнаружился рядъ симптомовъ, позволившихъ автору видѣть въ данномъ заболѣваніи картину pseudotabes diabetica. Post mortem при изслѣдованіи спинного мозга подъ микроскопомъ въ этомъ случаѣ было найдено перерожденіе передне-боковыхъ пучковъ; клѣтки переднихъ роговъ сѣраго вещества были уменьшены въ числѣ и размѣрахъ и обнаружили первоначальные признаки распада. Периферическіе нервы конечностей были поражены смѣшаннымъ невритомъ; мышцы, управляемыя перерожденными нервами, представляли типичную картину перерожденія. Болѣе ясными, по симптоматологіи, чѣмъ органическія пораженія спинного мозга при діабетѣ, представляются органическія измѣненія периферическихъ нервовъ въ видѣ дегенеративнаго неврита. Страданіе это, согласно изслѣдованіямъ Davis Pryce ⁷⁴⁾, Ziemsen’a ⁹⁵⁾, Charcot ^20.a), Auchet ²⁾, Gregoire ^35.a), Williamson’a ⁹¹⁾, Althaus’a ¹⁴⁾, Buzzard’a ¹⁵⁾, Naunin'a⁶⁹⁾ Buck’a, Vanderlinden’a ¹⁴⁾ и другихъ авторовъ, обнаруживается длительными и молніеносными болями, упадкомъ моторной функціи, пониженіемъ или потерей чувствительности, рефлексовъ, реакціей перерожденія въ нервахъ, атрофіей мышцъ и трофическимъ измѣненіемъ кожныхъ покрововъ (Glanzhaul или mal perforant du pied). Локализація этихъ пораженій чрезвычайно разнообразна. Въ настоящее время описаны невриты N. facialis (Gregoire^35.a), Naunin ⁶⁹⁾ и притомъ иногда двусторонніе (Gregoire^35.а)), N. vagi (Eichhorst ³¹⁾), N. axillaris (Althaus ¹⁴⁾), N. cruralis (Bruns ¹⁷⁾, Eichhorst ³¹⁾, Leichtentritt ⁵⁴⁾), N. peronei (Bruns ⁷⁾, Leichtentritt ^54)), N.optici (Froser and Bruce ^46.a)), N. obturatorii (Bruns ⁷⁾), N. tibialis (Pryce ⁷⁴⁾). Сюда же можно отнести до извѣстной степени и перерожденіе N. sympatici, найденное Cavazzani ^І8.С). Кромѣ перечисленныхъ вѣроятно однако и всѣ остальные нервные стволы не гарантированы отъ заболѣванія и точно также могутъ подлежать пораженію при діабетѣ. Davis Ргусе’у ⁴⁷⁾ принадлежитъ одному изъ первыхъ заслуга установить анатомическія измѣненія нервовъ при діабетѣ. Онъ опубликовалъ нѣсколько наблюденій. Въ первомъ его случаѣ дѣло идетъ о 56 лѣтнемъ сифилитикѣ и алкоголикѣ съ рѣзко выраженнымъ артеріосклерозомъ, у котораго, судя по анамнестическимъ свѣдѣніямъ, развился діабетъ въ теченіе послѣднихъ полутора лѣтъ жизни. Изъ нервныхъ разстройствъ отмѣчалось у паціента пониженіе чувствительности, потеря колѣнныхъ рефлексовъ и ослабленіе таковыхъ зрачка. При изслѣдованіи нервной системы даннаго паціента post mortem периферическіе нервы оказались очень утолщены (N. tibialis) и окружены воспалительною тканью. Міэлиновыя влагалища отдѣльныхъ волоконъ были гранулёзны и не красились осміевой кислотой. Осевые цилиндры въ большинствѣ были атрофированы. Интерстиціальная сое динительнотканная основа нерва была слегка гиперплазирована. Въ поясничномъ утолщеніи спинного мозга клѣтки переднихъ роговъ были также поражены. Большая часть ихъ исчезла, другія гранулезно атрофированы; у многихъ изъ нихъ отростки обломаны. Какой либо инфильтраціи въ сѣрой или бѣлой массахъ не замѣчено. Въ другомъ наблюденіи Ргусе’а прижизненныя разстройства нервной системы у одного діабетика имѣли всѣ признаки neurotabes diabetica, и дѣйствительно послѣ смерти найденъ въ этомъ случаѣ типичный периферическій невритъ. Auché ²⁾ описалъ нѣсколькихъ больныхъ, у которыхъ можно было произвести патолого-анатомическое изслѣдованіе.

• Женщина, 74-хъ лѣтъ, съ рѣзко выраженнымъ артеріосклерозомъ , страдаетъ повышенной жаждой уже болѣе 10-ти лѣтъ. Послѣдніе годы жизни кромѣ того испытываетъ стрѣлящія боли и зудъ въ конечностяхъ; не задолго до смерти у нее появились язвы на стопѣ и gangraenaspontaneaІѴ-го пальца на ногѣ. Чувствительность болевая и температурная не измѣнены; напротивъ, произвольная подвижность очень понижена.Postmortemпри микроскопическомъ изслѣдованіи большое число отдѣльныхъ міэлиновыхъ волоконъ въ нервныхъ стволахъ найдены совершенно нормальными. Ихъ міэлинъ совершенно правильно окрашенъ и сохранилъ свою естественную форму. Міэлиновое влагалище меньшаго числа волоконъ, напротивъ, имѣло неровный край съ зазубринами, распадалось на сегменты, глыбы и шары. По мѣстамъ единичныя волокна были лишены міэлина и осевого цилиндра и сохранялись лишь въ видѣ пустого швановскаго влагалища, утолщеннаго въ тѣхъ мѣстахъ, гдѣ лежали набухшія швановскія ядра и капли міэлина. Спинной мозгъ въ данномъ случаѣ не былъ изслѣдованъ; какихъ либо другихъ этіологическихъ моментовъ, кромѣ діабета и артеріосклероза, нельзя было предполагать.
• У 50-ти лѣтняго старика, страдавшаго послѣдніе 6-ти лѣтъ повышенной жаждой и погибшаго отъ діабетической комы, оказались слѣдующія измѣненія въ периферическихъ нервахъ: совершенно здоровыхъ волоконъ не было видно; ихъ міэлиновое влагалище оказалось весьма измѣненнымъ; мѣстами оно было въ полномъ распадѣ, осевой-же цилиндръ оказался незатронутымъ.

О состояніи сосудистой системы авторъ не упоминаетъ ни слова.

• Въ своемъ третьемъ наблюденіи Auché описываетъ 19-ти лѣтн. юношу, у котораго первые признаки діабета обнаружились за три мѣсяца до смерти. При изслѣдованіи паціента въ больницѣ произвольная подвижность у него найдена всюду нормальной; болевая чувствительность (къ уколу) оказалась слегка пониженной на тылѣ предплечія; колѣнный рефлексъ вовсе отсутствовалъ.

На вскрытіи при макроскопическомъ осмотрѣ сосуды оказались нормальными. При микроскопическомъ изслѣдованіи міэлиновыя волокна нервовъ красились хорошо осміевой кислотой , но имѣли крайне неровный изорванный контуръ; мѣстами глубокія узуры, которыя проникали до осевого цилиндра. На ряду съ этимъ было очень много швановскихъ пустыхъ влагалищъ, внутри которыхъ виднѣлись утолщенныя и умноженныя ядра. Въ общемъ картина пораженія нервовъ соотвѣтствуетъ таковой при паренхиматозномъ невритѣ.

Авторъ утверждаетъ, что у паціента не было сифилиса и что сосуды кровеносные были найдены совершенно нормальными. Возможность иныхъ этіологическихъ моментовъ Auché повидимому вовсе не имѣетъ въ виду. Данное наблюденіе поражаетъ контрастомъ клинической картины съ патолого-анатомическою находкою. Тѣ значительныя разрушенія нервовъ, которыя описываетъ авторъ, требовали бы рѣзкихъ клиническихъ пораженій; между тѣмъ въ status praesens совершенно отрицаются моторныя разстройства, а чувствительность найдена слабо измѣненной лишь въ ограниченномъ участкѣ верхнихъ конечностей. Огромныя измѣненія периферическихъ нервовъ кажутся тѣмъ болѣе странными, что діабетъ былъ замѣченъ лишь за три мѣсяца до смерти. Невольно является вопросъ, не артефактъ ли тѣ измѣненія, которыя найдены подъ микроскопомъ. Dreschfeld ^56.а), изслѣдуя нервную систему у одного діабетика, нашелъ въ периферическихъ нервахъ, особенно въ сѣдалищномъ, умноженное число ядеръ въ его влагалищѣ, разростаніе интерстиціальной соединительной ткани, распадъ міэлина и гибель осевыхъ цилиндровъ.

Froser and Bruce ^46.а) сдѣлали весьма интересное наблюденіе, которое можно отчасти отнести сюда же. 36 лѣтній діабетикъ, съ центральной скотомой и потеряннымъ рефлексомъ зрачка на свѣтъ, страдалъ стрѣляющими болями въ глазу. По смерти при изслѣдованіи подъ микроскопомъ было констатировано въ N. opticus распадъ міэлина его волоконъ; осевой же цилиндръ болѣе или менѣе хорошо сохранился.

Eichhorst ³¹⁾ описалъ два случая діабета съ пораженіемъ нервной системы, окончившихся смертію.

• Женщина 47 л., діабетичка, жалуется на мучительное чувство пояса. Подошвенный рефлексъ и таковой же съ ахилло ваго сухожилія сохранены; колѣнный — совсѣмъ утраченъ. Послѣ смерти, при микроскопическомъ изслѣдованіи спинной мозгъ и N. ischiadicus найдены нормальными. Напротивъ, N. cruralis представлялъ типичную картину рѣзкаго паренхиматознаго неврита съ набуханіемъ ядеръ швановскаго влагабища, умноженіемъ числа ихъ и распадомъ міэлиноваго влагалища. Epi-peri-endonervium оказались безъ измѣненій.
• Дѣвушка 23-хъ лѣтъ доставлена въ больницу въ глубокомъ упадкѣ силъ, на другой день впала въ глубокое коматозное состояніе и въ тотъ же день умерла. Въ больницѣ констатировано: нормальный рефлексъ зрачка на свѣтъ, тугоподвижность затылка и утрата колѣнныхъ рефлексовъ. По смерти изслѣдованіе подъ микроскопомъ нервной системы обнаружило—при нормальномъ спинномъ мозгѣ—паренхиматозный невритъ въ N. N. ischiadicus et cruralis того же характера, какъ и въ І-омъ случаѣ.

Весьма хорошо изучена также другая форма страданія периферической нервной системы, причисляемая авторами къ отдѣлу функціональныхъ страданій. Мы разумѣемъ здѣсь діабетическія невралгіи, изслѣдованія которыхъ принадлежатъ къ числу весьма давнихъ и своимъ возникновеніемъ обязаны настоятельнымъ жалобамъ самихъ паціентовъ. Вниманіе авторовъ было привлекаемо именно весьма часто болями въ различныхъ частяхъ тѣла, которыя возникали на высотѣ развитія діабета и доставляли паціентамъ жесточайшія страданія. Характерной особенностью таковыхъ болей было появленіе ихъ въ видѣ длительныхъ приступовъ и притомъ на симетрическихъ частяхъ тѣла. При объективномъ изслѣдованіи подобные страдальцы обнаруживали лишь повышенную болѣзненность нервныхъ стволовъ при давленіи на нихъ. Моторная сфера, чувствительность, рефлексы и электрическая реакція оставались совершенно нормальными. Точно также отсутствовали и трофическія разстройства въ пораженной области. Griesinger ^40.а), Worms ⁹⁰⁾, Hosslin ⁴³⁾, Ziemsen ⁹⁵⁾, Charcot ^20.a), Bruns ⁷⁾ и Berger ⁸⁾, которые были въ числѣ первыхъ, изучившихъ этотъ видъ страданій, доказывали, что въ данномъ случаѣ имѣется особый видъ невралгій діабетическаго происхожденія. Позднѣе Ziemsen ⁹⁵⁾, Berger ⁸⁾ и Cornillon^18.b) опираясь отчасти на свои наблюденія, но главнымъ образомъ на литературныя данныя, нашли возможнымъ установить нѣсколько типичныхъ признаковъ для діабетическихъ невралгій. Во первыхъ, по мнѣнію этихъ авторовъ, данный видъ невралгій развивается на высотѣ основной болѣзни, т. е. діабета. Въ началѣ боли появляются лишь по утрамъ, послѣ безсонныхъ ночей; въ дальнѣйшемъ онѣ ожесточаются при движеніяхъ и достигаютъ высшей степени по ночамъ. Во-вторыхъ, онѣ возникаютъ на симметрическихъ частяхъ тѣла. Въ третьихъ, теченіе этихъ невралгій затяжное; устраненіе сахара не всегда сопровождается полнымъ выздоровленіемъ и антидіабетическое лѣченіе ведетъ лишь къ улучшенію состоянія. Микроскопическихъ измѣненій нервныхъ стволовъ при этомъ пораженіи нервныхъ стволовъ не сдѣлано, но на основаніи многихъ соображеній эти болѣзненные стволы предполагаются анатомически-неизмѣненными и ихъ страданіе считается по этому функціональнымъ. Кромѣ этого заболѣванія , локализируемаго большинствомъ ученыхъ въ периферическихъ нервахъ и относимаго авторами къ разряду функціональныхъ пораженій, существуетъ при діабетѣ еще одинъ родъ функціональнаго страданія, локализація котораго однако не совсѣмъ ясна. При этой послѣдней формѣ существуютъ точно также боли, но онѣ представляютъ рѣзкое отличіе отъ только-что упомянутыхъ невралгическихъ болей. Подобный паціентъ называетъ свои боли не тянущими, не стойкими и продолжительными, какъ при невралгіи, но летучими, молніеносными; локализація ихъ не отличается симметріей. На ряду съ жалобами на боли имѣются еще и другіе симптомы. Больные отмѣчаютъ чувство пояса или корсета, постоянно мучающаго ихъ; они жалуются на упадокъ потенціи, на разстройство сфинктеровъ. Въ очень многихъ случаяхъ утрачивается равновѣсіе, появляется рѣзкая атаксія до полной невозможности ходить въ темнотѣ и проч. При объективномъ изслѣдованіи такихъ паціентовъ обыкновенно находятъ разстройства со стороны зрачковъ, неравномѣрность ихъ и отсутствіе реакціи на свѣтъ. Этотъ послѣдній симптомъ, который Leyden ⁵⁸⁾ и Fischer ^49.а) считали кардинальнымъ признакомъ спинной сухотки, никогда не встрѣчающимся при діабетѣ, былъ безспорно констатированъ и доказанъ у діабетиковъ данной категоріи четырьмя авторами: Grube³⁶⁾, Ргусе ⁷⁴⁾ и Faser-Bruce ^46.а). Сухожильные рефлексы у данныхъ больныхъ большею частію утрачиваются. Чувствительность у нихъ глубоко разстроена. Мышечное чувство, способность осязать прикосновеніе, чувство боли и тепла понижены или вовсе утеряны. Vergely ⁹²⁾ констатировалъ рѣзкую диссоціацію чувствительности и замедленіе проводимости ее у больныхъ этого рода. Въ одномъ своемъ наблюденіи онъ видѣлъ утрату температурныхъ ощущеній при сохраненіи тактильной чувствительности. Въ другомъ его случаѣ проведеніе болевыхъ ощущеній было замедлено на 5 сек. по сравненію съ тактильной чувствительностію. Грубая мышечная сила у паціентовъ данной группы въ большинствѣ случаевъ сохранена или весьма незначительно понижена. Описываемый сложный симптомокомплексъ былъ весьма тщательно изслѣдованъ и разработанъ Leval-Piquechef'омъ ^56.а), который, отчасти на основаніи литературныхъ данныхъ, отчасти на основаніи собственныхъ изысканій, нашелъ полную аналогію описываемаго страданія при діабетѣ съ tabes и въ виду того, что антидіабетическая терапія обыкновенно весьма скоро устраняетъ всѣ или во всякомъ случаѣ многіе упомянутые субъективные и объективные симптомы,—предложилъ называть данное заболѣваніе pseudo-tabes-diabetica. Одновременныя и позднѣйшія наблюденія Charcot Leyden’a ^58.d, Chauffard’a ^22.b), Ргусе ⁷⁴⁾, Raymond ⁸¹⁾, Fischer’а ^49.a), Strümреl'я ⁸⁴⁾ , Oppenheim'a ⁷³⁾ и много др. подтвердили изысканія французскаго ученаго, и теперь названіе pseudo-tabes-diabetica считается общепринятымъ въ медицинской терминологіи. При этомъ симптомокомплексѣ не найдено органическихъ поврежденій ни въ спинномъ мозгу, ни въ периферическихъ нервахъ; эти отдѣлы считаются поэтому при pseudo-tabes diabetica совершенно нормальными. Въ приведенной здѣсь казуистикѣ всюду на ряду съ клиническими явленіями цитировались также данныя, найденныя подъ микроскопомъ. Нужно сознаться, что эти послѣднія чрезвычайно скудны. Вообще изысканія патологс-анатомическія при діабетѣ были до сихъ поръ менѣе плодотворны, чѣмъ клиническія наблюденія. Что касается макроскопическихъ находокъ при сахарномъ мочеизнуреніи, то грубыя измѣненія главнымъ образомъ головного мозга въ видѣ кровоизліяній и размягченій были извѣстны уже давно, и новѣйшія изслѣдованія прибавили мало новыхъ данныхъ въ этомъ направленіи; болѣе же тонкія измѣненія нервной системы, особенно периферическихъ нервовъ, а также спинного и продолговатаго мозга, принадлежатъ къ числу недавнихъ открытій и представляются лишь въ начальныхъ стадіяхъ изслѣдованія. Изъ обширной казуистики, имѣющейся въ литературѣ и касающейся пораженія нервной системы при сахарномъ мочеизнуреніи, только въ 20-ти случаяхъ намъ болѣе или менѣе извѣстна патологическая анатомія спинного мозга и периферическихъ нервовъ; только въ этихъ ничтожныхъ исключеніяхъ намъ извѣстны, и притомъ лишь болѣе или менѣе приблизительно, причины тѣхъ или иныхъ клиническихъ картинъ. Большинство же другихъ случаевъ, подвергшихся даже вскрытію и микроскопическому изслѣдованію, остались вовсе неразъясненными; въ значительномъ числѣ наблюденій изслѣдованія подъ микроскопомъ дали только отрицательные результаты. Совершенно темной считается въ настоящее время и ближайшая этіологія заболѣваній нервной системы при діабетѣ. По мнѣнію Bouchard ⁹⁾, Pryce ⁷⁴⁾, Bruns ⁷⁾, Charcot^20.а), Dikkenson ²⁴⁾, причину измѣненія нервной системы нужно искать въ перерожденіи сосудовъ, свойственномъ діабету. Другіе авторы, тщательно изслѣдуя кровеносные пути при сахарномъ мочеизнуреніи, не нашли никакихъ измѣненій ихъ стѣнокъ (Millier ⁶²⁾, Külz ⁵³⁾, Redlich ⁷⁸⁾, Sandmeyer ^85.b), Nonne ^70.a)). Нѣкоторые изслѣдователи (Füterer ⁴⁸⁾) находили пробки гликогена въ мозговыхъ сосудахъ и ими объясняли различныя нервныя разстройства при діабетѣ. Другіе сводили всю клиническую картину къ разстройству (Lecorché ⁵⁵⁾) циркуляціи въ мозгу, къ анеміи или гипереміи нервныхъ тканей. Hosslin ⁴³⁾, Florain ⁴⁷⁾, Raymond et Oulmont ⁸⁰⁾, не вдаваясь въ болѣе глубокія объясненія, ставятъ всѣ разстройства въ причинную зависимость съ накопленіемъ сахара въ крови. Worms⁹⁰⁾, желая точнѣе опредѣлить вредное дѣйствіе этого послѣдняго, высказалъ мнѣніе, что сахаръ дѣйствуетъ непосредственно на нервныя волокна и именно такимъ же способомъ, какъ мочевина при подагрѣ. Напротивъ, Christi du Buicli¹⁹⁾, Bouchard ⁹⁾ и Dieulafoy ²³⁾ утверждаютъ, что сахаръ дѣйствуетъ косвенно на нервныя ткани, а именно: накопленіе сахара въ организмѣ—glycemie (Christi du Buicli ¹⁹⁾) и hyperglycémie (Bouchard ⁹⁾, Dieulafoy ²³⁾)—уменьшаетъ количество кислорода въ крови и только вслѣдствіе этого развиваются различныя разстройства въ нервныхъ волокнахъ. Въ противоположность всему этому Bouzzard ¹⁵⁾, CornilІоn^18.b), Drasche ²⁷⁾, Ziemsen ⁹⁵⁾ и Rosenstein ^77.b) отрицаютъ какъ посредственное, такъ и непосредственное вредное вліяніе накопляющагося въ организмѣ сахара, ибо пораженія нервной системы не находятся въ прямой зависимости отъ количественнаго содержанія его въ мочѣ. Одни изслѣдователи склонны объяснять пораженія нервныхъ тканей токсическимъ дѣйствіемъ ацетона и др. дериватовъ уксусной кислоты (Auché ²⁾). Другіе приписываютъ сказанныя разстройства вліянію известковыхъ солей, извлекаемыхъ изъ костей кислотами, свободно циркулирующими въ крови при діабетѣ (Harrine et Guinard ²¹⁾), Marie ⁶⁵⁾, Raymond et Oulmont⁸⁰⁾ предполагаютъ здѣсь извѣстный видъ dyscrasie sanguine. Berger ⁸⁾, Drasche ²⁷⁾, Barth¹¹, Leyden^58.с, Eichhorst ³¹⁾, Auché ²⁾ утверждаютъ, что въ крови плаваютъ токсическія начала еще неизвѣстнаго происхожденія, а они то и обусловливаютъ заболѣванія нервной системы. Naunin ⁶⁹⁾ (276 стр.) раздѣляетъ токсэмическую теорію, но затрудняется однако сказать, какой видъ вредности здѣсь дѣйствуетъ. Онъ и Rosenstein ^77.b) увѣрены лишь въ одномъ, что ни кислоты, ни сахаръ въ крови не имѣютъ въ этомъ отношеніи большого значенія. По мнѣнію Marinesco ⁶⁶⁾, Souques ^85.а, Heusay⁴¹⁾, Lecorché ⁵⁵⁾, заболѣваніе нервной системы при сахарномъ мочеизнуреніи происходитъ вслѣдствіе побочныхъ страданій, развивающихся въ теченіе данной болѣзни, а именно—вслѣдствіе туберкулеза, кахексіи, малокровія и недостаточной артеріализаціи крови. Souques ³⁷⁾, Guignon ³⁷⁾, Block ¹²⁾, находя въ діабетическихъ нервныхъ разстройствахъ много сходныхъ чертъ съ tabes, объясняютъ появленіе таковыхъ при діабетѣ рядомъ тѣхъ же неизвѣстныхъ условій, каковыя благопріятствуютъ появленію tabes’a; быть можетъ, думаютъ они, первично развивается tabes и лишь вторично къ нему присоединяется діабетъ.

Raymond ⁸⁰⁾ и Auché¹⁾ высказываютъ предположеніе, что большія потери воды при діабетѣ способствуютъ плохому питанію и другимъ разстройствамъ нервной системы. Dieulafoy ²³⁾ видитъ въ этомъ-же самомъ причину плохой функціи мышцъ, Naunin ⁶⁹⁾ придаетъ большое значеніе neuropatischer Belastung, а также простудѣ и травмѣ. Переходя къ частностямъ и отдѣльнымъ видамъ нервныхъ страданій при діабетѣ, мы встрѣчаемъ точно также гипотезы, ничѣмъ недоказанныя предположенія и полную невозможность опредѣлить причины страданія. Причины душевныхъ разстройствъ при діабетѣ авторы относятъ на счетъ токсическихъ веществъ, плавающихъ при этомъ въ крови. (Laudenheimer, Steinthal, Charpantier, Legrand du Saule и др.). Въ многихъ случаяхъ грубыя пораженія головного мозга приписываемы были кровоизліяніямъ, разрушившимъ нервныя ткани. Нерѣдко, впрочемъ, были находимы размягченія мозга, отмѣченныя особенно въ работахъ Steinthal'я ⁸⁶, Frerichs ^49.С), Ogle^72.b), Dreyfus⁶⁹⁾, Bernard-Féré ⁶⁾, Marinesco ^6б) и мн. др. Въ нѣкоторыхъ же случаяхъ весьма стойкое прижизненное пораженіе объяснялось разрушеніемъ въ большомъ мозгу, а на вскрытіи это предположеніе вовсе не подтверждалось и центръ, предполагавшійся разрушеннымъ, былъ находимъ неизмѣннымъ. Naunin ⁶⁹⁾ напр. (84-й случай его монографіи) наблюдалъ стойкую афазію и правостороннюю гемиплегію при діабетѣ, а послѣ смерти на вскрытіи въ большомъ мозгу не было найдено никакихъ измѣненій. Авторъ подчеркиваетъ это обстоятельство и видитъ въ этомъ полную аналогію съ параличами уремическаго и туберкулезнаго происхожденія, гдѣ на вскрытіи точно также не открывается никакихъ измѣненій. Bedlich ⁷⁸⁾ весьма тщательно изслѣдовалъ подъ микроскопомъ головной мозгъ діабетика, представлявшаго при жизни половинный параличъ и утратившаго рѣчь; авторъ нашелъ лишь гиперэмію пораженныхъ центровъ безъ малѣйшихъ признаковъ разрушенія нервной ткани. Lepine et Вlаnс ⁶⁰⁾ на вскрытіи субъекта, страдавшаго гемиплегіей съ потерей рѣчи, не нашли никакихъ макроскопическихъ измѣненій и только при тщательномъ изслѣдованіи съ микроскопомъ отмѣтили гибель большихъ пирамидъ Роландовой области и расширеніе лимфатическихъ влагалищъ. Совершенно темными въ настоящее время являются причины утраты колѣнныхъ рефлексовъ. Рядъ авторовъ, среди которыхъ мы можемъ назвать Marinian , Landouzy ⁵⁹⁾ ,Eichorst ³¹⁾, Maschka ⁶⁷⁾, Bouchard ⁹⁾, Hosslin ⁴³⁾, Niviere ⁷²⁾, Nonne ^70.a), Rosenstein ^77.b), Pierre Marie et Guignon ⁶³⁾, Williamson ⁹¹⁾, Grube ³⁶, Auerbach ³⁾, совершенно отказываются объяснить, что именно способствуетъ исчезновенію пателлярныхъ рефлексовъ. Другіе ученые предполагаютъ въ подобномъ случаѣ функціональныя разстройства, напр. Raven ⁷⁹⁾, который нашелъ, что утерянные сухожильные (пателлярные) рефлексы возстановляются съ назначеніемъ антидіабетическаго лѣченія. Тоже самое наблюдалъ Williamson ⁹¹⁾.

Marinesco ^66.a.c) описалъ діабетика, съ исчезнувшими колѣнными рефлексами, у котораго внезапно развился половинный параличъ; при этомъ колѣнный рефлексъ, до тѣхъ поръ отсутствовавшій на обѣихъ ногахъ, возстановился и притомъ лишь на сторонѣ паралича, безъ того однако, чтобъ производилось какое-либо антидіабетическое лѣченіе.

Nonne ^70.а) изслѣдовалъ спинной мозгъ и периферическіе нервы въ одномъ случаѣ діабета, гдѣ рефлексы отсутствовали при жизни, и не нашелъ никакихъ измѣненій, оправдывающихъ утрату рефлексовъ.

Съ другой стороны, Naunin ⁶⁹⁾, Dreyfus ⁶⁹⁾, Grube ³⁶⁾ нашли при діабетѣ, напротивъ, повышеніе рефлексовъ, и это явленіе остается точно также необъясненнымъ

Что касается причинъ невралгій при сахарномъ мочеизнуреніи, то въ тѣхъ значительныхъ по количеству случаяхъ, гдѣ невралгіи совершенно исчезаютъ съ прекращеніемъ сахарнаго мочеизнуренія, авторы (Rosenstein ^77.b), Draschke ²⁷⁾ Peters, Worms⁹⁰⁾ и др.) приписываютъ появленіе невралгій болѣзненному составу крови; вотъ почему при назначеніи терапіи, способствующей очищенію крови отъ разныхъ примѣсей и съ возстановленіемъ послѣдней до нормы, исчезаетъ и причина болей. Garrod видитъ въ такихъ случаяхъ также особый видъ ревматизма, поддающійся лѣченію.

Во второй категоріи невралгій—съ неблагопріятнымъ прогнозомъ—имѣется, по Rouchard’y ⁹⁾, измѣненія vasa vasorum, артеріитъ ихъ и пролиферація ихъ внутрь ткани нерва.

Raymond и Oulmont⁸⁰⁾ предполагаютъ въ такихъ случаяхъ заболѣваніе оболочекъ спинного мозга, инфильтрацію, а вслѣдствіе этого—сдавленіе корешковъ и т. д.

Ближайшее знакомство съ литературой интересующаго насъ вопроса обнаруживаетъ вообще, что ученіе о заболѣваніяхъ нервной системы при діабетѣ принадлежитъ къ числу весьма мало разработанныхъ областей медицины; и это весьма понятно: оно очень молодо.

Въ 1885 г. установлено заболѣваніе нервной системы въ формѣ pseudotabes diabetica.

1890 годъ былъ эпохой открытія новой формы пораженія периферическихъ нервовъ при сахарномъ мочеизнуреніи въ формѣ дегенеративнаго неврита.

Въ 1896 г. описанъ polyomyelitis anterior при діабетѣ (Nonne), чего до тѣхъ поръ никто не наблюдалъ.

Въ 1898 г. было сдѣлано въ первый разъ изслѣдованіе мозга по Nissl’ю въ лабораторіи проф. Высоковича докторомъ Линтваревымъ ^56.b) и докторомъ Маньковскимъ ^68.b) въ лабораторіи проф. Подвысоцкаго.

Въ виду такой бѣдности фактовъ, добытыхъ до сихъ поръ какъ клиницистами, такъ и патолого-анатомами, всякій новый казуистическій вкладъ, касающійся пораженія нервныхъ центровъ при діабетѣ, кажется намъ въ высокой степени умѣстнымъ.

Первое наблюденіе. Чернорабочій 40 л. поступилъ въ клинику проф. О. А. Леша ^17.х) въ 1897 году. Многоуважаемый товарищъ Ю. А. Гвоздинскій, который производилъ наблюденіе соматическихъ симптомовъ у этого паціента и велъ лѣченіе, въ высшей степени любезно предоставилъ мнѣ разработать данный случай съ невропатологической точки зрѣнія.Краткое извлеченіе изъ исторіи болѣзни содержитъ слѣдующее. Діабетикъ давности около 3—4 л. Парестезіи и стрѣляющія боли дали себя чувствовать 1^1/2 года тому назадъ; позже появились атаксія, головокруженіе, импотенція. При объективномъ изслѣдованіи въ больницѣ найдены парезъ нижнихъ конечностей съ атрофіей отдѣльныхъ мышцъ стопы и голени, разстройство чувствительности въ нижней части туловища, на половыхъ частяхъ и нижнихъ конечностяхъ, пониженіе остроты зрѣнія. Плаксивость, упадокъ памяти, утрата сухожильныхъ колѣнныхъ рефлексовъ и таковыхъ съ ахилловаго сухожилія. Реакція перерожденія. Смерть отъ туберкулеза. При микроскопическомъ изслѣдованіи спинного мозга и периферическихъ нервовъ констатированы перерожденіе клѣтокъ переднихъ роговъ въ шейномъ утолщеніи въ слабой степени, болѣе рѣзко выраженное перерожденіе тѣхъ-же клѣтокъ въ поясничномъ утолщеніи и поясничныхъ спинальныхъ гангліяхъ. Паренхиматозное перерожденіе мышечныхъ и кожныхъ нервовъ нижнихъ конечностей, п. pudendi и вѣточекъ, заложенныхъ въ корнѣ penis. Паціентъ началъ отмѣчать рядъ «нервныхъ симптомовъ» уже за ¹/₂ года до поступленія въ клинику. Вначалѣ онъ испытывалъ стрѣляющія и тянущія боли и крайне мучительныя для него парестезіи (чувство ваты подъ подошвами, ползаніе мурашекъ, онѣмѣніе ногъ и т. д.); позже появилась неувѣренность походки обѣихъ ногъ, импотенція и головокруженіе. Увеличенное количество мочи до 3000 — 4000 к. с. въ сутки Уже три года т. н. сильная жажда и голодъ мучили паціента задолго до настоящаго страданія. Впервые констатированъ сахаръ въ мочѣ I годъ т.н. и въ это время паціенту амбулаторно было предписано лѣченіе, которое онъ однако не провелъ. Въ анамнезѣ нѣтъ ни сифилиса , ни алкоголизма ; по словамъ больного, онъ не болѣлъ до сихъ поръ никакими изнурительными болѣзни, не подвергался какимъ либо профессіональнымъ вредностямъ. При изслѣдованіи въ клиникѣ проф. О. А. Леша мною найдено слѣдующее. Ростъ паціента выше средняго; тѣлосложеніе въ общемъ правильное. среднее. Мѣстами встрѣчаются небольшія эритоматозныя пятна и пустулы Подкожная клѣтчатка сильно исхудала; мышечныя массы нижнихъ конечностей, особенно тыла стопы и голеней, рѣзко уменьшены, притомъ не совсѣмъ равномѣрно, т. ч. нѣкоторые мускулы кажутся вовсе исчезнувшими, другіе-же только уменьшены въ объемѣ или вовсе не измѣнены. Отека нигдѣ нѣтъ. Кожная температура нигдѣ не понижена. Артеріи слегка тверды, но рѣзкаго артеріосклероза констатировать нельзя. Грубая сила верхнихъ конечностей безъ большихъ измененiй. Таковая же нижнихъ сильно понижена. Мышцы, управляемыя N. peroneus, съ обеихъ сторонъ очень паретичны. Движенiе пальцевъ ноги вполне парализовано. Походка атактически-паретическая. Стоянiе на одной ноге невозможно даже съ открытыми глазами. Болевая, температурная и тактильная чувствительность резко понижена на обеихъ конечностяхъ, на половыхъ частяхъ и нижней части живота. Мышечное чувство въ пальцахъ и стопъ утрачено. Чувство места на обеихъ ногах разстроено в значительной степени. Голова, верхнiя часть туловища и верхнiя конечности не отступаютъ от нормы по своей чувствительности. Рефлексы щекотания стопы отсутствуют. Рефлексъ на Cremaster вялъ; брюшные и глоточные – нормальны. Сухожильные рефлексы съ ахилового сухожилия и коленные отсутствуют, таковые же на верхнихъ конечностях нормальны. Сфинкеты пузыря и прямой кишки функционируют правильно. Эрекция уже совершенно отсутствует уже шесть месяцевъ Рефлексы зрачка без изменения.Зрение на обоихъ глазахъ понижено. Правый глаз V=20/30, левый глаз V=20/40. Катаракты нет.

Электрическая реакція нервовъ и мышцъ. Фарадическій токъ

Правая сторона. От стояніе бобинъ въ сентиметрахъ.			Лѣвая сторона. От стояніе бобинъ въ сентиметрахъ.
N. Facialis... 1,0	Моментальное сокращеніе.	.......................................  11, 0
N. Medianus.. 1,0		........................................ 10, 5
N. Ulnaris... 10,8		........................................... 11
N. Radialis... 10,5		.......................................  10, 5
N. Cruralis... 8,6 вялое сокращ..............................................    7,2. вялое.
N. Ischiadicus.. вовсе не реагируетъ.........................................................
N. Peroneus... 6,8 вялое сокращ............................................. 7, 5   вялое.
N. Tibialis... 5,0 слегка вялое сокращ................................. 6, 0 вялое.
М. Quadriceps...................... 9,0. вялое сокращ....				8,0 слегка вялое.
М. Tibialisant..................	9,0 слегка вялое сокращ.
М. Tibial. postic....
М. Suralis........................
Мелкія мышцы стопы вовсе не реагируютъ				вовсе не реагируютъ

Гальваническій токъ

	Правая сторона. Милліапетры.						Лѣвая сторона. Милліамперы.
	N. Facialis ... 2,0 N. Medianus ... 2,5 N. Ulnaris .... 2,0 N. Radialis ... 2,0			КЗС>АЗС КЗС>АЗС	2,0 моментальное 2,2 2,5 сокращеніе. 2,0				КЗ>АЗС
	N. Cruralis	6,0		КЗС>АЗС вялое сокр. .			. . . .	6,0	КЗС>АЗС
	N. Ischiadicus не реагируетъ							не	реагируетъ
	N. Peroneus  N. Tibialis		8,0	АЗ>КЗС		вялое сокращ.	7,0	АЗС>КЗС
	M. Quadriceps	6,0		КЗС>АЗС слегка вялое сокращ.				6.0	КСЗ>АСЗ
	M. Tibialis ant.	7,0				вялое	7,0
	M. Tibialis post	9,0		АЗС>КЗС		> сокра-	8,0		АЗС>КЗС
	M. Suralis	8,0				щеніе.	8,0
	Мелкія мышцы стопы			не реагируютъ даже   при 20 М. А.			не реагируютъ даже при 20 М. А.

Изслѣдованіе психики паціента отмѣтило угрюмо-мрачное настроеніе, постоянную раздражительность, упадокъ памяти, ослабленіе способности дѣлать заключенія. Сонъ плохъ—страшныя сновидѣнія временами. По временамъ плаксивость.

Второе подробное изслѣдованіе паціента было произведено мѣсяцъ спустя и третье—черезъ два съ половиной мѣсяца послѣ перваго, за два дня до смерти. При этихъ послѣдующихъ двухъ изслѣдованіяхъ найденъ status quo ante и какихъ либо прогрессирующихъ или новыхъ, ранѣе не замѣченныхъ разстройствъ со стороны нервной системы не отмѣчено.

На вскрытіи, произведенномъ 12 ч. спустя послѣ смерти, невооруженнымъ глазомъ констатирована была лишь анемичность головного и спинного мозговъ. Сосуды основанія головного мозга несли по мѣстамъ артеріосклеротическія бляшки, проходимость ихъ однако нигдѣ не нарушена. На поперечныхъ разрѣзахъ въ поясничномъ мозгу обнаружилось легкое сѣрое окрашиваніе заднихъ столбовъ.

Для изученія подъ микроскопомъ были взяты продолговатый мозгъ съ Вароліевымъ мостомъ, весь спинной мозгъ и части N. N. vagus, phrenicus, ulnaris, medianus, ischiadicus, cruralis peroneus (на голени и стопѣ), tibialis, pudendus и вся pars pendula penis.

Изслѣдованіе было произведено различнымъ образомъ. Большая часть взятаго матеріала была уплотнена въ мюллеровской жидкости и обработана по Marchi, Weigert’y, Раl'ю, Van-Gieson и Rosin’y. Часть периферическихъ нервовъ фиксирована I°/₀ раств. осміевой кислоты.

Часть шейнаго и поясничнаго отдѣла спинного мозга была фиксирована въ формолѣ для обработки по Nissl’ю.

Результаты изслѣдованія подъ микроскопомъ въ краткихъ словахъ слѣдующія: Въ pons Varolii не найдено никакихъ рѣзкихъ отклоненій отъ нормы. Сосуды не измѣнены.

Въ продолговатомъ мозгу тоже нормальное состояніе сосудовъ. Ядро N. vagi, на которое было обращено особое вниманіе, и корешокъ этого нерва повидимому нормальны.

Въ шейномъ мозгу и верхней части грудного мозга передніе, боковые и задніе бѣлые столбы нормальны.

Большое вниманіе было посвящено состоянію переднихъ роговъ этихъ отдѣловъ. Въ шейномъ утолщеніи и І-го и ІІ-го сегментовъ грудного мозга значительное число клѣтокъ переднихъ роговъ (около 20%, 3% общаго количества) и притомъ особенно передней боковой группы—вздуты. Ихъ полигональность менѣе отчетлива, чѣмъ въ нормальныхъ условіяхъ. Количество мелкихъ отростковъ протоплазматическихъ уменьшено. Большіе протоплазматическіе отростки у нѣкоторыхъ клѣтокъ обломаны. Извитыхъ отростковъ не замѣтно нигдѣ. Отложенія пигмента оказались въ ничтожномъ количествѣ.

Хроматофильныя тѣльца Nissl’я ¹) въ большинствѣ случаевъ окрашены диффузно

и слегка разжижены близь ядра. У однѣхъ клѣтокъ ядро очень велико и окрашено не ярко, носитъ не ясныя очертанія; у другихъ оно уменьшено и имѣетъ весьма рѣзкій контуръ. Положеніе ядра казалось центральнымъ.

Другія клѣтки какъ переднихъ, такъ и заднихъ роговъ, а также вообще вся сѣрая центральная масса были нормальны.

Количество ядеръ неврогліи, ихъ величина, окраска повидимому не отступали отъ нормы. Общая масса волокнистой неврогліи не представляла никакихъ особенныхъ измѣненій.

Сосуды имѣли нормальный видъ, были пусты; лишъ нѣкоторые изъ нихъ содержали умѣренное количество кровяныхъ шариковъ.

Задніе и передніе корешки , а также спинные мозговые гангліи шейныхъ сегментовъ оказались безъ измѣненій.

Въ нижней половинѣ грудного отдѣла спинного мозга, начиная приблизительно съ VII сегмента, и въ поясничномъ отдѣлѣ спинного мозга окраска по Магсhі обнаружила симметрично расположенныя измѣненія въ заднихъ столбахъ и притомъ въ каждомъ столбѣ двоякой локализаціи. Перерожденіе болѣе широкое въ поперечникѣ, которое для краткости назовемъ первымъ, охватываетъ запятовидную область Шультце на границѣ между бурдаховскимъ и голлевскимъ столбами. Менѣе обширное измѣненіе, которое мы обозначили вторымъ, лежитъ внутри бурдаховскаго столба и отвѣчаетъ въ общемъ зонѣ Lissauer’а. Первое перерожденіе не доходитъ кзади до периферіи спинного мозга , кпереди — до задней коммиссуры; наиболѣе интенсивно выражено оно въ собственномъ центрѣ, слабѣетъ, распространяясь кпереди и кзади. Наиболѣе широкую площадь захватываетъ оно на высотѣ І-го сегмента поясничнаго отдѣла. Второе перерожденіе короче перваго въ направленіи спереди назадъ, гораздо уже его не доходитъ до периферіи корешковой области. Второе перерожденіе достигаетъ наибольшей ширины и интенсивности въ І-омъ и ІІ-омъ поясничныхъ сегментахъ и исчезаетъ въ тѣхъ-же высотахъ спинного мозга, что и первое. Эти перерожденныя мѣста , окрашенныя по Раl'ю, Weigert’v, отличаются на общемъ фонѣ заднихъ столбовъ меньшей интенсивностью синяго тона и и большей прозрачностью на свѣтъ. При окраскѣ по Rosin’у они выступаютъ на оранжевомъ полѣ болѣе жидкимъ содержаніемъ нервныхъ волоконъ. Уцѣлѣвшіе еще осевые цилиндры этихъ мѣстъ окрашены слабо; нѣкоторые изъ нихъ очень набухли и превосходятъ на поперечныхъ срѣзахъ по толщинѣ близь лежащіе въ 4 — 5 разъ. На продольныхъ срѣзахъ, проведенныхъ черезъ задніе столбы, среди хорошо сохранившихся волоконъ имѣется значительный процентъ таковыхъ съ мелкимъ крупнозернистымъ распадомъ міэлина. Всрѣчается также небольшое число Fettkӧrnchenzellen. Осевые цилиндры этихъ частей (окраска по ѵаn-Gieson’у) содержатъ мѣстныя вздутія; кое гдѣ замѣчались обрывки осевого цилиндра, скручивавшіеся въ спирали и клубки. Невроглія заднихъ столбовъ не отступаетъ отъ нормы; ея сѣть не стала гуще, не умножены ея волокна, не утолщены. Число ядеръ ея не увеличено. Сосуды этихъ отдѣловъ спинного мозга не измѣнены и лишь мѣстами наполнены кровью. Кровоизліяній въ окружающую ткань нигдѣ не замѣчено. Точно также не видно пустотъ и щелей, которыя можно было бы объяснить прижизненнымъ отекомъ. Гораздо сильнѣе были выражены измѣненія въ переднихъ рогахъ нижняго грудного и поясничнаго отдѣловъ мозга, а именно: X, XI, XII грудныхъ сегментовъ и І-го, ІІ-го, IІІ-го поясничнаго утолщенія. Измѣненія эти весьма отчетливы въ боковой и внутренней передней группѣ; менѣе рѣзки въ среднихъ группахъ. Число нервныхъ клѣтокъ здѣсь вообще уменьшено. Изъ уцѣлѣвшихъ клѣточныхъ элементовъ весьма многіе малы размѣрами; крупные протоплазматическіе отроски ихъ обломаны; осевой цилиндрическій отростокъ ихъ очень извитъ. При обработкѣ по Nissl’ю тѣло такихъ клѣтокъ казалось диффузно окрашеннымъ; хромофильныя зерна весьма плохо дифференцированы. Ядро клѣтки очень мало: имѣетъ рѣзкій контуръ и лежитъ въ центрѣ. Иногда его вовсе не видно. Такія измѣненія отмѣчаются въ меньшей части клѣтокъ. Другая часть¹¹ ихъ, въ поясничномъ утолщеніи, кажется напротивъ набухшими; ихъ протоплазма окрашивается очень диффузно, особенно центральные части ея; ядро лежитъ близь периферіи. Протоплазматическіе отростки очень блѣдны и совершенно не были видимы. Часть клѣтокъ содержитъ кромѣ того вакуоли. Кромѣ этихъ различнымъ образомъ измѣненныхъ и перерожденныхъ клѣтокъ имѣется еще большое число другихъ, совершенно повидимому нормальныхъ клѣточныхъ индивидуумовъ. При обработкѣ по Weigert'у сѣрая масса переднихъ роговъ обнаруживаетъ большое разжиженіе; мелкихъ вѣточекъ resр. осевоцилиндрическихъ и протоплазматическихъ отростковъ видно въ меньшемъ числѣ, чѣмъ при нормѣ. Окраска-же по Маrchi отмѣчаетъ перерожденіе тонкихъ волоконъ въ передней части переднихъ роговъ. Сѣть неврогліи въ переднихъ рогахъ поясничнаго отдѣла спинного мозга представляется слегка сгущенной (обработка по Rosin’у). Число ядеръ неврогліи слегка увеличено; нигдѣ нельзя замѣтить паукообразныхъ клѣтокъ; кое-гдѣ въ ничтожномъ количествѣ встрѣчаются Fettkӧrnchenzellen. Сосуды несутъ утолщенную стѣнку, но всюду имѣютъ просвѣтъ и большею частію пусты. Число ихъ ядеръ б. м. немного увеличено. Размѣръ ихъ не отступаетъ отъ нормы. Какихъ либо кровоизліяній въ окружающую ткань не найдено. Мягкія оболочки совершенно нормальны. Передніе и задніе корешки представляютъ (при окраскѣ по Weigert’y и Rosin’у) значительную атрофію паренхиматозныхъ частей. Интерстиціальная ткань ихъ и сосуды не измѣнены. Другіе отдѣлы поясничнаго и нижнегрудного мозговъ, а именно его передніе и боковые столбы не содержатъ никакихъ измѣненій.

Лѣвосторонніе спинальные гангліи отъ пяти сегментовъ (ХІ-го, ХІІ-го грудного, —І-го, II-го, III-го поясничнаго) были изслѣдованы по методу Nissl'я.

Одинъ спинной ганглій (изъ ХІ-го грудного сегмента) заключалъ небольшое кровоизліяніе. Клѣтки изъ него и изъ двухъ другихъ гангліевъ ХІІ-го, ІІ-го сегм. содержались различно. Одни изъ нихъ были увеличены въ размѣрѣ—набухли. Ихъ Nisslische Kӧrnkӧrpchen почти совершенно растворились близь ядра, но существовали въ периферіи клѣтки. Ядро лежало у нихъ въ центрѣ и было окрашено диффузно. Другія клѣтки, точно также лишенныя хромофильной субстанціи въ центрѣ, были диффузно окрашены по краямъ; ихъ ядро не было сдвинуто къ периферіи, но очень уменьшено и интенсивно красилось. Большая половина клѣтокъ этихъ гангліевъ имѣла однако совсѣмъ нормальный видъ. Интерстиціальная ткань этихъ гангліевъ была мѣстами набухша и утолщена. Сосуды ихъ несли слегка утолщенную стѣнку и нѣкоторые изъ нихъ гиперимированы.

Гангліи І-го и III-го поясничнаго сегментовъ были повидимому не измѣнены Правосторонніе гангліи тѣхъ же сегментовъ, окрашенные по Weigert’y и Marchi, содержали распавшіяся и распадающіяся міелиновыя влагалища. Оболочки спинного мозга въ тѣхъ сегментахъ, которые были изслѣдованы подъ микроскопомъ, не представляли нигдѣ отступленій отъ нормы.

Периферическіе нервы.

N. radialis, фиксированный въ 1% раств. осміевой кислоты представляетъ слѣдующее. Міелиновое влагалище большинства его волоконъ совершенно нормально. У незначительнаго-же числа ихъ міэлинъ содержитъ мелкія зернышки, которыя въ частяхъ нерва, взятыхъ изъ дистальныхъ частей конечности, достигаетъ интенсивности мелкозернистаго распада. Этотъ распадъ охватываетъ однако не все нервное волокно, а лишь отдѣльные сегменты его.

Такой сегментарный процессъ особенно интенсивно выраженъ въ предплечіи и кисти. Профиль міэлиноваго волокна въ этихъ мѣстахъ неровный; мѣстами онъ узурированъ, имѣетъ пилообразный неровный контуръ.

Vasa nervorum этихъ же нервовъ (окраска карминомъ съ гематоксилиномъ) были совершенно нормальны.

Ері-Peri и Endonervium не представляютъ никакихъ измѣненій. Ядра швановскихъ влагалищъ были не увеличены; число ихъ не умножено. Осевой цилиндръ оставался непрерывенъ; только у ничтожнаго числа волоконъ онъ слегка вздутъ по мѣстамъ. Аналогичныя измѣненія найдены точно также въ N. frenicus. N. ulnaris и medianus какъ въ периферическихъ частяхъ, такъ и на плечѣ не содержатъ никакихъ измѣненій (окраска въ осміевой кислотѣ и карминомъ съ гематоксилиномъ). Точно также не обнаружено никакихъ замѣтныхъ измѣненій и въ N. N. vagus и sympaticus. Напротивъ, въ N. Ishiadicus оказались измѣненія болѣе сильные, чѣмъ таковыя N. N. radialis и ulnaris.

Иначе содержались нервы, подходившіе Къ половымъ аппаратамъ и Къ нижнимъ конечностямъ.

N. N. pudendus et cruralis, фиксированые I% осміевой кислотой, содержали огромный процентъ волоконъ, міелиновое влагалище которыхъ распалось на крупные осколки—капли, или содержало мелкозернистый распадъ. Измѣненія эти на отдѣльныхъ волокнахъ сохраняли сегментарный порядокъ, вслѣдствіе чего и здѣсь и рядомъ съ пораженнымъ сегментомъ имѣлись сегменты нормальные, а міелинъ имѣлъ пилообразный узурированный контуръ. Окраска карминомъ и гематоксилиномъ обнаружила нормальное состояніе Epi-Peri-Endonervium и vasa nervorum. Стѣнки и ядра послѣднихъ не измѣнены; просвѣтъ свободенъ и пустъ. Кровоизліяній въ нервъ или отека его нельзя отмѣтить. Ядра швановскаго влагалища обнаруживаютъ значительную гипертрофію и гиперплазію. Мѣстами они лежатъ по два и даже по три вмѣстѣ. Осевой цилиндръ меньшаго числа волоконъ имѣетъ нормальный видъ. У большинства-же вздутъ, мѣстами распался на небольшіе кусочки, мѣстами вакуолизированъ. Мѣстамиже онъ совершенно не окрасился и о состояніи его нельзя ничего сказать. Гораздо сильнѣе оказались измѣненными нервные стволы N. N. peroneus et tibialis. Фиксированныя частію въ I°/₀ раств. осміевой кислоты, частію въ мюллеровской жидкости и окрашенные по Weigert’y, нервныя волокна въ значительномъ количествѣ (почти 35%) состояли изъ ряда крупныхъ міелиновыхъ шаровъ и капель распада, при чемъ здоровыхъ сегментовъ вовсе не встрѣчалось или же міелиновыя волокна (точно также въ количествѣ, превышающемъ 20%) сохранили въ общемъ мозговое влагалище, но послѣднее было усѣяно мелкозернистымъ распадомъ въ периферическихъ частяхъ отдѣльныхъ сегментовъ, т. ч. волокно имѣло очень неровный, слегка изорванный профиль и на ряду съ перерожденнымъ міелиномъ встрѣчались сегменты и совершенно нормальные. Наконецъ встрѣчались волокна, мозговое влагалище которыхъ выглядѣло совсѣмъ нормальнымъ. Число этихъ послѣднихъ, достигая почти половины общаго числа волоконъ на высотѣ середины голени, уменьшалось въ дистальныхъ частяхъ нервовъ и почти вовсе исчезало на стопѣ. Здѣсь именно даже отдѣльные сегменты міелина встрѣчались въ крайне ничтожномъ количествѣ. Тамъ и сямъ, какъ на стопѣ, такъ и на голени, между распадающимися и перерожденными волокнами встрѣчались очень тонкія волоконца съ весьма нѣжной міелиновой обкладкой, отличавшейся своимъ зеленоватымъ цвѣтомъ отъ нормальнаго состоянія и которыя можно было съ нѣкоторою вѣроятностію считать за регенерирующія волокна. Осевой цилиндръ описываемыхъ нервовъ въ общемъ окрашивался диффузно. Во многихъ мѣстахъ на голени видны были вакуоли въ немъ; кое-гдѣ на стопѣ онъ совершенно распался на части. Швановскія ядра и ихъ протоплазма были значительно набухши. Окраска карминомъ съ гематоксилиномъ N. N. peroneus и tibialis, какъ на стопѣ, такъ и на голени изъ верхней 11/3 голени отмѣтила полное отсутствіе какихъ-либо измѣненій со стороны соединительнотканной основы нерва. Ядра Epi-Peri-Endonervium не были умножены; быть можетъ они нѣсколько набухли. Въ толщѣ нервнаго ствола не имѣлось отековъ или кровоизліянія. Vasa nervorum несли нормальную стѣнку и были большею частью пусты. Часть кожныхъ нервовъ N. N. cutaneus surae medius et internus содержали очень мало нормальныхъ волоконъ. Осевой цилиндръ у многихъ волоконъ не былъ вовсе видѣнъ и пустое швановское влагалище выполнено мѣстами скопленіями ядеръ. У меньшинства волоконъ міелинъ видѣнъ былъ въ видѣ крупныхъ и мелкихъ зеренъ распада. Нормальныхъ волоконъ замѣтно было очень мало. Соединительно-тканная основа нерва и vasa nervorum не были измѣнены. Въ мышцахъ, изслѣдованныхъ на стопѣ (М. extensor digit. communis brevis, M. M. interni) и на голени (М. М. регоnеі) волокна были очень тонки, содержали мелкія и мельчайшія капли жира, число ядеръ сарколеммы было умножено. Perimisium было вообще расширено и содержало въ обиліи жиръ, Такимъ образомъ и съ клинической и съ патолого-анатомической точекъ зрѣнія данный случай діабета представляетъ рѣзко выраженныя измѣненія нервной системы. При жизни отмѣчены подостро развившійся парезъ нижнихъ конечностей, атрофія отдѣльныхъ группъ мышцъ, особенно на стонѣ и голени, пониженіе электрической реакціи нервовъ, разстройство всѣхъ видовъ чувствительности въ нижнихъ конечностяхъ, потеря рефлексовъ, атаксія, потеря потенціи, упадокъ памяти, угрюмое настроеніе духа и плаксивость. Кромѣ того изслѣдованіе анатомическихъ препаратовъ, сдѣланное подъ микроскопомъ, показало пораженіе спинного мозга, периферическихъ нервовъ и мышцъ. Что касается патолого-анатомическихъ измѣненій, то, какъ уже сказано, въ спинномъ мозгу оказались пораженными передніе рога вмѣстѣ съ передними корешками, задніе столбы, отчасти задніе корешки и спинно-мозговые гангліи.Измѣненіе переднихъ роговъ отмѣчается въ двухъ мѣстахъ.Въ шейно-грудномъ утолщеніи оно слабо выражено. Площадь его и интенсивность измѣненія клѣтокъ здѣсь не велики. Погибшихъ клѣтокъ вовсе не видно и самый процессъ можно считать еще свѣжимъ. Въ поясничномъ утолщеніи перерожденіе отдѣльныхъ клѣтокъ гораздо сильнѣе. Многія изъ нихъ совершенно исчезли. Другія на пути къ погибели. Измѣненіе послѣднихъ выражается или уменьшеніемъ объема клѣтки, отпаденіемъ протоплазматическихъ отростковъ и густою окраскою хроматофильной субстанціи, такъ-что ядро плохо видимо, или, наоборотъ, клѣтки представляются сильно набухшими, контуръ ихъ округленъ, ихъ протоплазматическіе отростки утолщены, но въ то же время ихъ хроматофильная субстанція разжижена, вслѣдствіе чего окраска очень блѣдна: хроматолизъ имѣетъ характеръ диффузнаго и выраженъ болѣе въ периферіи клѣтки. Нѣкоторыя изъ этихъ же измѣненныхъ клѣтокъ имѣютъ стеклообразный видъ, лишены всякихъ признаковъ ядра и хроматофильной субстанціи, несутъ вакуоли и уменьшены въ размѣрахъ. Площадь перерожденія охватываетъ всѣ группы передняго рога. Отмѣченный процессъ разрушеній представляется свѣжимъ. Къ такому заключенію приводитъ видъ неврогліи и сосудовъ, которые вовсе не измѣнены въ шейныхъ сегментахъ и весьма мало въ поясничномъ отдѣлѣ. Заболѣваніе переднихъ роговъ имѣетъ характеръ атрофическаго. Ни въ шейныхъ сегментахъ, ни въ поясничномъ утолщеніи нѣтъ никакихъ указаній на воспалительныя явленія. Нѣтъ ни гипереміи, ни инфильтраціи клѣтками окружающей ткани, ни кровоизліяній. Пораженіе заднихъ столбовъ найдено лишь на небольшомъ протяженіи грудино-поясничнаго утолщенія и занимаетъ тѣ мѣста, которыя наблюдаются при tabes или при экспериментальныхъ перерожденіяхъ послѣ перерѣзки заднихъ корешковъ. Измѣненія волоконъ этихъ столбовъ не имѣютъ воспалительнаго характера. И здѣсь точно также перерожденіе имѣетъ свѣжій видъ, въ пользу чего говоритъ во-первыхъ отсутствіе послѣдовательныхъ измѣненій со стороны неврогліи, во-вторыхъ—самая возможность окраски по Marchi. Что касается спинно-мозговыхъ ганглій, то незначительныя по интенсивности, но все же отчетливыя измѣненія ихъ найдены именно въ тѣхъ нѣсколькихъ поясничныхъ сегментахъ, гдѣ оказались перерожденными задніе корешки. Точно также и здѣсь процессъ очень свѣжій. Это видно изъ распада въ нервныхъ клѣткахъ, зашедшаго сравнительно недалеко впередъ, изъ отсутствія вторичныхъ измѣненій въ интерстиціальныхъ тканяхъ и, точно также, эта свѣжесть процесса явствуетъ изъ возможности окраски препарата по Marchi. Быть можетъ, первая причина приводимыхъ измѣненій въ гангліяхъ имѣетъ воспалительное происхожденіе. Въ пользу такого предположенія говорятъ кровоизліянія въ толщѣ ганглій, гиперемія ихъ сосудовъ и пролиферація ядеръ сосудистыхъ стѣнокъ. Совершенно исключается въ данномъ случаѣ гипотеза о послѣдовательномъ страданіи спинальныхъ ганглій—о воспаленіи ихъ по продолженію—отъ спинно-мозговыхъ оболочекъ именно потому, что таковыя въ данномъ случаѣ совершенно нормальны. Это обстоятельство имѣетъ также значеніе въ виду одновременности пораженія корешковъ и ганглій, которую нѣкоторые авторы (Redlich, Obersteiner и др.) въ аналогичныхъ случаяхъ объясняли первичнымъ пораженіемъ спинно-мозговыхъ оболочекъ. Измѣненія заднихъ и переднихъ корешковъ, а также и периферическихъ нервныхъ стволовъ, направляющихся къ половымъ аппаратамъ и нижнимъ конечностямъ, весьма сходны и носятъ почти одинъ и тотъ же характеръ. Отличіе заключается въ различной интенсивности процесса. Измѣнены главнымъ образомъ паренхиматозныя части, а именно—міелиновое влагалище и осевой цилиндръ. Соединительно-тканная основа и сосуды вовсе не измѣнены. Очень много волоконъ имѣютъ нормальный видъ; перерожденіе ихъ идетъ отдѣльными сегментами. Мѣстами видны регенерирующія волокна. Перерожденіе нервныхъ волоконъ въ нервныхъ стволахъ представляется довольно свѣжимъ; въ пользу раннихъ стадій страданія говоритъ сегментарный распадъ міэлина, отсутствіе измѣненій со стороны соединительно-тканной основы и наличность большого количества еще неизмѣненныхъ волоконъ. Пораженіе какъ периферическихъ нервныхъ стволовъ, такъ и корешковъ въ данномъ случаѣ носитъ признаки послѣдовательнаго или вторичнаго заболѣванія. Считать страданіе ихъ воспалительнымъ и притомъ первичнымъ невозможно, въ виду отсутствія гиперемій, кровоизліяній, отековъ, инфильтраціи и другихъ измѣненій со стороны vasa nervorum и промежуточной соединительной ткани нервнаго ствола. По той же самой причинѣ измѣненія эти съ трупомъ можно назвать невритомъ, такъ какъ описанный процессъ имѣетъ всѣ признаки атрофіи, но не воспаленія. Весьма интереснымъ кажется, что пораженіе нервовъ въ дистальныхъ частяхъ ихъ было болѣе интенсивно и менѣе выражено въ центральныхъ отдѣлахъ ихъ. Изъ числа изслѣдованныхъ нервовъ оказались нормальными N. N. vagus и sympaticus. Найденныя же небольшія измѣненія въ нервахъ N. frenicus и N. radialis не имѣютъ большого значенія и попадаются и въ нормальныхъ условіяхъ (см. Meyer ^b)). Анатомическія измѣненія, найденныя въ данномъ случаѣ, представляютъ интересъ во многихъ отношеніяхъ и на первый взглядъ имѣютъ комплицированный характеръ. Мы имѣемъ здѣсь пораженіе значительной интенсивности въ спинномъ мозгу, еще сильнѣе въ периферическихъ нервахъ нижнихъ конечностей, особенно на дистальныхъ частяхъ (на стопѣ) и ихъ мышцахъ и гораздо меньшей степени перерожденія на бедрѣ и голени. Однако, при всей кажущейся сложности, пораженія эти, что касается нижней части спинного мозга, ограничены лишь областью периферическаго неврона. Къ такому заключенію приводитъ именно то обстоятельство, что пострадавшія клѣтки переднихъ роговъ спинного мозга и перерожденные двигательные периферическіе нервы съ мышцами нижнихъ конечностей составляютъ моторный периферическій невронъ, а съ другой стороны измѣненные спинальные гангліи, чувствительные нервы и дегенерированныя зоны Лиссауера съ запятой Шультце входятъ въ составъ чувствительнаго периферическаго неврона. Тоже самое разсужденіе приложимо и въ отношеніи шейнаго мозга, гдѣ измѣненія ограничены лишь передними рогами и точно также, слѣдовательно, находятся отчасти въ предѣлахъ периферическаго неврона. Это соображеніе, упрощая пониманіе даннаго случая, выдвигаетъ съ другой стороны вопросъ о ходѣ и развитіи самого пораженія. Весьма необходимымъ становится именно выяснить, началось ли страданіе этихъ невроновъ въ центрѣ ихъ—въ спинномъ мозгу или въ периферіи, или же заболѣваніе поразило невронъ сразу въ обоихъ мѣстахъ. Другими словами: предстоитъ разрѣшить, имѣемъ-ли мы предъ собою заболѣваніе восходящее или нисходящее, или-же наконецъ оно охватило весь невронъ на всемъ его протяженіи одновременно и сразу. При восходящемъ теченіи перерожденіе клѣтокъ поясничнаго мозга нужно было бы разсматривать какъ вторичное или послѣдовательное. При нисходящемъ перерожденіи начало пораженія должно было-бы искать въ спинальныхъ гангліяхъ и переднихъ рогахъ, а въ измѣненіяхъ периферическихъ нервовъ видѣть лишь послѣдовательную атрофію. Наконецъ при одновременномъ пораженіи всѣхъ частей неврона слѣдовало бы считать причину заболѣванія необыкновенно разлитою, способной одновременно захватить сразу и спинной мозгъ и периферическіе нервы. Допуская перерожденіе неврона восходящимъ отъ дистальныхъ его частей къ центру или, наоборотъ, нисходящимъ изъ центра къ периферіи, пришлось бы считать невронъ способнымъ къ различнаго рода сопротивленію въ различныхъ его отдѣлахъ. Напротивъ, при одновременномъ пораженіи неврона по всей его длинѣ этотъ послѣдній казался-бы равно уязвимымъ всюду. Всѣ эти частности еще далеко не разрѣшены и каждый новый случай даетъ поводъ къ новымъ выводамъ. По мнѣнію Oppenheim’a ^73.c), Strümpel ^84.a), Raymond ⁸¹⁾ и др., невронъ, состоя изъ нервной клѣтки съ осевымъ цилиндромъ resp. съ нервнымъ волокномъ периферическихъ нервовъ, можетъ сопротивляться вреднымъ вліяніемъ съ различной степенью отдѣльныхъ своихъ участковъ. Въ одномъ рядѣ наблюденій страданіе можетъ быть замѣчено или проявиться въ головной части неврона, его началѣ, т. е. главнымъ образомъ въ самой нервной клѣткѣ; въ другомъ аналогичномъ рядѣ можетъ заболѣть дистальная часть неврона, въ третьемъ, наконецъ, бываютъ поражены дистальный и центральный отдѣлы этого послѣдняго одновременно, или вскорѣ другъ за другомъ. Въ томъ случаѣ, если причина пораженія нервовъ имѣетъ разлитой, а не мѣстный характеръ, допустимъ, если таковая циркулируетъ въ крови,—наступаютъ условія благопріятныя для одновременнаго пораженія неврона въ его полномъ составѣ. Однако, если извѣстный невронъ имѣетъ locus minoris resistentiae, допустимъ—въ трофическомъ центрѣ-клѣткѣ или въ дистальныхъ периферическихъ частяхъ, то данный разлитой агентъ окажетъ на него вредное дѣйствіе только мѣстно ; измѣненіе обнаруживается именно въ этихъ наиболѣе уязвимыхъ частяхъ и будетъ менѣе замѣтнымъ въ частяхъ болѣе стойкихъ; эти послѣднія могутъ даже при извѣстныхъ условіяхъ по прежнему функціонировать и явятся способными проводить обычныя возбужденія, поскольку это касается, напримѣръ, периферическихъ окончаній неврона. При отравленіяхъ животныхъ ядами, циркулирующими въ крови, много разъ наблюдалось, напримѣръ, что клѣтки переднихъ роговъ оказывались болѣе или менѣе измѣненными, между тѣмъ какъ ожидаемыя перерожденія периферическихъ нервовъ, отъ нихъ исходящихъ, даже вовсе отсутствовали, а отправляемыя ими функціи совершались безъ измѣненій.Такъ напр. въ опытахъ Flatau ³⁹⁾, Goldscheider’a ³⁸⁾ функціи мышечныхъ группъ не были измѣнены, несмотря на то, что клѣтки переднихъ роговъ въ спинномъ мозгу были совершенно перерождены. Рѣзкія перерожденія тѣхъ же клѣтокъ въ опытахъ и клиническихъ наблюденіяхъ Цвѣтаева ⁹³⁾, Попова ⁷⁶⁾, Dotto ^30.а), Tirelli ⁹⁴⁾, Brauer ^18.a) и моихъ личныхъ иногда не сопровождались ни малѣйшими измѣненіями осевыхъ цилиндровъ resp. периферическихъ нервовъ, и эти послѣдніе способны были отправлять свои функціи, какъ это видно изъ наблюденій Déjérine ^25.c), Dutil ^30.b), Ballet ^5.c), несмотря на то, что должны были быть больны. Эти наблюденія отмѣчаютъ слѣдовательно чрезвычайную жизнеспособность отдѣльныхъ частей периферическаго конца неврона при страданіяхъ его трофическаго центра, указываютъ на различныя способности отдѣльныхъ частей неврона сопротивляться и позволяютъ допустить предположеніе о начальномъ пораженіи неврона или только въ периферіи его, или лишь въ центрѣ его, такъ что въ одномъ случаѣ страданіе будетъ восходяшимъ. а въ другихъ—нисходящимъ. Переходя теперь къ разбираемому нами паціенту, замѣтимъ, что ближайшее разсмотрѣніе деталей даетъ мало основаній предполагать здѣсь восходящее заболѣваніе отдѣльныхъ невроновъ. Противъ такого предположенія говоритъ во-первыхъ нормальное состояніе нервовъ въ верхнихъ конечностяхъ у нашего паціента, въ то время какъ соотвѣтствующіе имъ сегменты шейнаго утолщенія несутъ измѣненныя клѣтки въ переднихъ рогахъ. Во-вторыхъ, для гипотезы о восходящемъ ходѣ страданія именно въ нижнихъ конечностяхъ не достаетъ типичныхъ измѣненій спинно-мозговыхъ клѣтокъ въ поясничномъ утолщеніи, установленныхъ изслѣдованіями Guden’а, Ѵulpian’а, Nissl’я, Маrinesсо и др.

Согласно этимъ авторамъ измѣненія клѣтокъ спинного мозга гистологически различаются на первичныя, развившіяся отъ дѣйствія вреднаго вещества первично на самую клѣтку въ спинномъ мозгу, и вторичныя, наблюдающіяся какъ послѣдовательный процессъ при пораженіяхъ периферическихъ нервовъ, являющіяся лишь отдаленной реакціей со стороны нервной клѣтки въ отвѣтъ на перерожденіе ея осевого цилиндра гдѣ-либо въ периферіи.

Въ первомъ случаѣ, при такъ называемомъ аутохтонномъ заболѣваніи клѣтокъ спинного мозга, таковыя претерпѣваютъ дегенерацію Науem-Forel'я. Въ нихъ развивается хромотолизъ, начинающійся изъ периферическихъ частей (кромѣ мышьяковаго перерожденія, гдѣ оно начинается въ центрѣ. Поповъ), вздутіе тѣла и его отростковъ. Эти послѣдніе иногда ломаются; нѣкоторыя тѣльца Nissl’я при этомъ сближаются и иногда они скопляются возлѣ ядра. Весьма интересно, что ахроматическая субстанція клѣтки при аутохтонной дегенераціи тоже поражается, причемъ она или начинаетъ краситься или же претерпѣваетъ стекловидное измѣненіе и остается безцвѣтной. При этомъ родѣ пораженія клѣточныхъ нервныхъ элементовъ страдаютъ и прилежащія части, а именно: клѣтки неврогліи начинаютъ пролиферировать близь измѣненныхъ нервныхъ клѣтокъ.

При вторичномъ перерожденіи клѣтокъ хроматолизъ начинается въ области осевоцилиндрическаго отростка, продолжается въ центральныхъ частяхъ клѣтки и сопровождается переселеніемъ ядра къ периферіи, атрофіей ядра клѣтки, ахроматизмомъ этой послѣдней. При этомъ бываетъ нѣсколько стадій, изъ которыхъ наиболѣе важной считаютъ скопленіе тѣлецъ Nissl'я съ одной стороны ядра²

Въ нашемъ наблюденіи при самомъ тщательномъ осмотрѣ препаратовъ не было найдено никакихъ признаковъ вторичныхъ перерожденій нервныхъ клѣтокъ, а потому вопросъ о восходящемъ пораженіи нервной системы въ данномъ случаѣ слѣдовало-бы считать разрѣшеннымъ въ отрицательномъ смыслѣ. По той же причинѣ весьма трудно согласиться съ воззрѣніями Auché, признающимъ специфическую способность за діабетомъ поражать только периферическіе нервы. Въ одномъ изъ своихъ ранѣе цитированныхъ наблюденій этотъ авторъ нашелъ подъ микроскопомъ рѣзкое перерожденіе дистальныхъ частей периферическихъ нервовъ и, не изслѣдуя центральной нервной системы, считаетъ ее нормальной и неуязвимой вообще для діабета. Нѣсколько иначе стоитъ вопросъ о нисходящемъ пораженіи нервной системы въ нашемъ случаѣ.

Вообще нужно замѣтить, что въ литературѣ существуетъ воззрѣніе, по которому измѣненіе периферическихъ нервовъ и мышцъ не можетъ быть первично, что этому предшествуетъ страданіе ихъ спинно-мозговыхъ центровъ, resp. клѣтокъ переднихъ роговъ. Этотъ взглядъ имѣетъ много защитниковъ. Авторы во главѣ съ Еrb’омъ³³⁾, Remack’омъ ⁸³, Анфимовымъ Еіsenlohr’омъ ^32.a), Marie-Babinsky ^l6), Ioffrov et Lemeller ^50.b) допускаютъ первичное пораженіе гангліозныхъ клѣтокъ переднихъ роговъ всюду, гдѣ есть атрофія мышцъ и измѣненіе периферическихъ нервовъ. Если таковое перерожденіе вервныхъ клѣтокъ не обнаруживается подъ микроскопомъ. то авторы предлагаютъ считать его динамическимъ, но во всякомъ случаѣ помѣщаютъ въ нервныя клѣтки спинного мозга причины перерожденія и мышцъ, безусловно-же они относятъ на счетъ первичнаго пораженія переднихъ роговъ всѣ тѣ случаи гдѣ подъ микроскопомъ периферическіе нервы обнаруживаютъ атрофію, а не воспаленіе.

Babinsky¹⁶⁾ допускаетъ цѣлую группу невритовъ, гдѣ безусловно первично поражаются нервныя клѣтки переднихъ роговъ. Типомъ таковыхъ онъ считаетъ невритъ гимеплегигиковъ, у которыхъ атрофированы клѣтки переднихъ роговъ спинного мозга. Анфимовъ ¹⁾рѣшительно предлагаетъ считать всякій полиневритъ за поліоміелитъ и въ отличіе отъ дѣтскаго называетъ его Polyomyelitis adultorum.

Въ нашемъ случаѣ въ пользу нисходящаго теченія заболѣванія, т. е. первичнаго пораженія центральнаго отдѣла неврона и послѣдовательной атрофіи периферическихъ нервовъ, говоритъ самое измѣненіе клѣтокъ переднихъ роговъ поясничнаго отдѣла мозга, въ видѣ набуханія ихъ и ихъ отростковъ и т. д., и эти измѣненія, какъ извѣстно, отвѣчаютъ картинѣ Hayem-Forel’я при первичномъ перерожденіи клѣтокъ. Точно также въ пользу нисходящего пораженія говорятъ аналогичныя измѣненія клѣтокъ спинальныхъ ганглій. Наконецъ подтверждаетъ мысль о нисходящемъ перерожденіи также и атрофическій характеръ измѣненій самыхъ периферическихъ нервовъ, управляемыхъ пораженными сегментами. Точно также подтверждаетъ мысль о нисходящемъ перерожденіи различіе въ степени заболѣванія клѣтокъ спинного мозга и периферическихъ нервовъ; особенно демонстративно это обнаруживается въ шейномъ мозгу: первыя оказываются уже измѣненными, тогда какъ вторыя (именно въ верхнихъ конечностяхъ) представляются близкими къ нормальному своему состоянію.

Предположенію о нисходящемъ перерожденіи невроновъ мало противорѣчитъ и то обстоятельство, что дистальныя части периферическихъ нервовъ (на стопѣ) поражены сильнѣе центральныхъ отдѣловъ ихъ на голени и бедрѣ. Аналогичное явленіе мы видимъ напр. при спинальныхъ мышечныхъ атрофіяхъ, т. е. при завѣдомо первичныхъ страданіяхъ спинного мозга. При многихъ невритахъ мы весьма часто наблюдаемъ тоже болѣе интенсивное пораженіе дистальныхъ частей нервовъ, безъ того чтобы невритъ въ тѣхъ случаяхъ имѣлъ восходящее теченіе.

Замѣтимъ здѣсь же, что перерожденіе периферическихъ нервовъ, выраженное сильнѣе всего въ дистальныхъ ихъ частяхъ, не означаетъ еще изолированнаго частичнаго пораженія только концовъ отдѣльныхъ невроновъ,—измѣненія только въ ихъ дистальныхъ отдѣлахъ, въ то время какъ центрально лежащія части тѣхъ же невроновъ могутъ оставаться нормальными. Подобный выводъ былъ-бы большой натяжкой, и факты, подавшіе поводъ къ этому заключенію, оказались-бы ложно истолкованными. Нервные стволы, состоя изъ короткихъ невроновъ, прекращающихся уже на бедрѣ, и изъ длинныхъ, тянущихся на самую стопу, могутъ пострадать, напр., только одною своею составною частію, допустимъ, длинными невронами; и при изслѣдованіи подъ микроскопомъ это рѣзкое перерожденіе всѣхъ длинныхъ волоконъ нервнаго ствола кажется рѣзче всего именно на стопѣ и менѣе всего на бедрѣ. Объясненіе этому болѣе значительному перерожденію дистальныхъ частей нерва нужно искать слѣдовательно въ анатомическомъ составѣ нервовъ , которые представляютъ смѣсь длинныхъ и короткихъ невроновъ; если послѣдніе остаются нормальными, то поперечникъ длинныхъ нервовъ на бедрѣ будетъ казаться менѣе измѣненнымъ, чѣмъ на стопѣ.

Быть можетъ, подобное измѣненіе нервнаго ствола можно назвать восходящимъ перерожденіемъ, но дѣлать отсюда заключеніе о восходящемъ перерожденіи отдѣльныхъ невроновъ было бы весьма смѣло. На основаніи подобнаго факта правильнѣе допуститъ другое предположеніе, а именно—видѣть здѣсь меньшую сопротивляемость длинныхъ невроновъ и большую стойкость короткихъ.

Вотъ почему, далѣе, возможно въ подобныхъ случаяхъ вообще и въ нашемъ въ частности еще третье предположеніе о ходѣ измѣненія невроновъ, а именно, что отдѣльные невроны въ данномъ случаѣ претерпѣли разлитое пораженіе на всемъ протяженіи ихъ сразу и одновременно. Болѣе рѣзко выраженныя пораженія дистальныхъ частей периферическихъ нервовъ могутъ быть только кажущимися; на самомъ же дѣлѣ имѣется совершенно одинаковое по степени, какъ на бердѣ, такъ и на стопѣ, общее пораженіе только длинныхъ невроновъ и притомъ сразу во всѣхъ ихъ отдѣлахъ. Эти перерожденные длинные невроны, будучи перемѣшанными съ болѣе короткими и, быть можетъ, болѣе устойчивыми невронами въ толщѣ стволовъ, на бедрѣ и голени очень мало замѣтны, тогда какъ, выходя на стопу, они оказываются преобладающими, и вотъ почему при разлитомъ пораженіи только длинныхъ невроновъ пораженіе дистальныхъ частей нерва кажется сильнѣе выраженнымъ.

Во всякомъ случаѣ, имѣя здѣсь діабетъ, т. е. токсическую, разлитую во всемъ организмѣ, причину, мы можемъ вмѣстѣ съ Babinsky ¹⁶⁾ (стр. 692) допустить наличность такихъ вредныхъ агентовъ, которые производятъ одновременно пертурбацію и въ центральной, и въ периферической нервной системѣ и могутъ вызвать заболѣваніе неврона сразу во всѣхъ его отдѣлахъ.

Въ пользу этой одновременности заболѣванія всего неврона сразу на всемъ его протяженіи въ нашемъ случаѣ мы не имѣемъ однако никакихъ доказательствъ.

Изъ другихъ особенностей страданія нервной системы въ данномъ случаѣ весьма интереснымъ кажется, что пораженіе ограничено исключительно паренхиматозными частями, т. е. нервными клѣтками и волокнами. Только эти именно части были найдены пострадавшими; напротивъ, интерстиціальная ткань оказалась пощаженной. Аналогичное явленіе встрѣчаемъ и у другихъ авторовъ. Такъ, измѣненія сѣрой субстанціи спинного мозга въ наблюденіяхъ Bonardi ^5.b), Souques-Marinesco ^85.a), Nonne ^7o.a), Williamson ⁹¹⁾, D. Pryce ^74.c), Sandmeyer ^85.b) состояли въ пораженіи только клѣтокъ безъ уплотнѣнія неврогліи, безъ участія сосудовъ, безъ появленія воспалительныхъ симптомовъ, безъ инфильтраціи.

Точно также въ пораженіи бѣлыхъ столбовъ Kalmus ⁵²⁾, Souques-Marinesco ^85.a), Hensay ⁴¹⁾ въ своихъ наблюденіяхъ нашли признаки первичнаго пораженія только нервныхъ волоконъ; невроглія же и сосуды оставались безъ измѣненія.

Въ случаѣ Nonne ^70.b) невроглія оказалась сгущенной, но авторъ считаетъ это лишь послѣдовательнымъ, а не первичнымъ явленіемъ.

Въ отношеніи периферическихъ нервовъ наблюдается то же самое. Въ большинствѣ упомянутыхъ въ I главѣ наблюденій поражены только паренхиматозныя части нерва; его интерстиціальная ткань и сосуды оказывались незатронутыми. Въ нѣкоторыхъ случаяхъ пораженіе ограничивалось лишь міэлиновымъ влагалищемъ. Весьма цѣннымъ примѣромъ являются здѣсь наблюденія Bruce ⁴⁶⁾, Auché ²⁾ (IV случай).

Въ литературѣ (Nonne, Pryce) имѣются, впрочемъ, указанія и на страданіе интерстиціальныхъ тканей нервной системы при сахарномъ мочеизнуреніи, но, повидимому, измѣненія этихъ послѣднихъ существенно отличаются отъ пораженія нервной паренхимы. Въ то время какъ нервныя клѣтки и волокна при діабетѣ атрофируются и погибаютъ, измѣненіе неврогліи въ упомянутыхъ наблюденіяхъ Nonne и Рrусе’а имѣло не регрессивный, а прогрессивный характеръ. Вмѣсто атрофіи эти ткани оказывались болѣе плотными, болѣе солидными; отдѣльныя волокна ихъ болѣе утолщены. Отмѣчены даже новообразованные элементы. Однако связь всѣхъ этихъ измѣненій съ діабетомъ сомнительна. Въ настоящее время совершенно неизвѣстно, слѣдуетъ-ли описанное измѣненіе неврогліи приписать исключительно дѣйствію общихъ токсическихъ веществъ, носящихся въ крови при діабетѣ, или-же нужно въ немъ видѣть результатъ мѣстнаго раздраженія элементами распада, образовавшимися на мѣстѣ умирающей нервной клѣтки, или же наконецъ это уплотнѣніе интерстиціальной ткани нужно разсматривать какъ вторичный процессъ, не имѣющій никакой связи ни съ токсинами діабета, ни съ мѣстными продуктами распада, и считать его послѣдствіемъ лишь механическихъ моментовъ, а именно—результатомъ образованія пустоты на мѣстѣ исчезнувшей нервной паренхимы. Наконецъ, не нужно упускать изъ виду, что тѣ же разстройства неврогліи могутъ произойти и какъ послѣдствіе сифилиса, алкоголизма , артеріосклероза и другихъ моментовъ, стоящихъ совершенно въ сторонѣ отъ діабета, но весьма часто существующихъ въ больномъ одновременно съ сахарнымъ мочеизнуреніемъ.

Отличительнымъ явленіемъ пораженія нервныхъ тканей при діабетѣ въ нашемъ случаѣ, подобно наблюденіямъ другихъ авторовъ, оказывается невозможнымъ отмѣтить какуюлибо опредѣленную систему и порядокъ въ распредѣленіи поврежденій. Измѣнены были и центральная нервная система и периферическіе нервы, органы чувствъ и отчасти психика и т. д. Въ спинномъ мозгу пораженіе находилось какъ въ чувствительныхъ проводникахъ, такъ и въ бѣлой субстанціи. Пораженіе клѣтокъ сѣрой субстанціи какъ въ нашемъ случаѣ, такъ и у другихъ авторовъ отмѣчалось главнымъ образомъ въ переднихъ рогахъ; но ничто не гарантируетъ клѣтки заднихъ роговъ и спинальныхъ ганглій отъ аналогичныхъ измѣненій. Въ периферической нервной системѣ измѣненія охватываютъ одинаково какъ моторные, такъ и чувствительные кожные нервы. Пораженіе, охватывая главнымъ образомъ паренхиматозныя части нервной системы идетъ безъ всякаго порядка, выбора и большого различія между отдѣльными группами , уже выдѣлившимися функціонально или анатомически, или эмбріологически. Находимыя измѣненія носятъ весьма разнообразную локализацію, случайныя комбинаціи, которыя исключаютъ возможность установить при діабетѣ какія-либо чистыя типичныя формы.

По поводу ближайшихъ причинъ пораженія нервной системы въ нашемъ наблюденіи невозможно сдѣлать никакихъ точныхъ заключеній.

Можно вообще сказать, что въ данномъ случаѣ нѣтъ никакихъ поводовъ объяснять заболѣваніе нервной системы перерожденіемъ сосудовъ, хотя бы развившимся во время сахарной болѣзни, ибо во-первыхъ кровеносные пути найдены нормальными, во-вторыхъ, при заболѣваніи сосудовъ (хроническомъ, какъ этого нужно было бы ожидать въ нашемъ случаѣ) клиническая и анатомо-патологическая картины, въ особенности что касается периферической нервной системы, совершенно иныя. Нельзя объяснить также найденныя измѣненія въ спинномъ мозгу сдавленіемъ корешковъ и атрофіей послѣднихъ утолщенными и инфильтрированными оболочками мозга, ибо послѣднія оказались совершенно нормальными.

Нельзя равно придавать большого значенія и малокровію у нашего паціента. Во-первыхъ, оно не было выражено въ значительной степени, во-вторыхъ—при малокровіи и именно при высшихъ степеняхъ, при такъ наз. летальныхъ анеміяхъ, заболѣваніе идетъ отдѣльными гнѣздами и, хотя иногда расположеніе вторичныхъ перерожденій можетъ симулировать системное перерожденіе, однако отдѣльныя гнѣзда несутъ признаки остраго диссеминированнаго міэлита (Boedeker ¹⁷⁾, Iuliusberger ⁵¹⁾, Nonne ^70.с), Munich ⁶⁸⁾), который локализируется большею частію близъ сосудовъ; зона-же Lissauer’a и задніе корешки остаются пощаженными. Сѣрая субстанція бываетъ при этомъ поражена крайне рѣдко и притомъ лишь въ хроническихъ случаяхъ. Впрочемъ, пораженіе спинного мозга при анеміяхъ не зависитъ повидимому непосредственно отъ анеміи, а происходитъ вслѣдствіе случайныхъ sepses, которые при этомъ развиваются (Russel ^{77 а)}). Въ нашемъ же случаѣ измѣненія, найденныя подъ микроскопомъ, ничего подобнаго не обнаруживаютъ. Тѣ же соображенія позволяютъ считать значеніе кахексіи и маразма въ данномъ наблюденіи очень неболыпимъ въ числѣ прочихъ этіологическихъ моментовъ перерожденія нервной системы.

Тѣ же данныя, констатированныя подъ микроскопомъ, говорятъ и противъ мѣстнаго инфекціоннаго пораженія спинного мозга. Инфекціонная причина вызвала бы, на основаніи экспериментовъ (Ноmen ⁴⁴⁾) и клиническихъ наблюденій, рядъ измѣненій со стороны сосудовъ (гиперэмія, выхожденіе бѣлыхъ шариковъ, инфильтрація прилежащей къ нимъ ткани), чего на самомъ дѣлѣ здѣсь нѣтъ.

Нѣтъ также никакихъ основаній объяснять перерожденіе разстройствомъ циркуляціи, свертками и пробками кровяными или гликогенными въ мелкихъ сосудахъ, которые наблюдаются при діабетѣ и вызываютъ всѣ послѣдствія эмболіи. Во всякомъ случаѣ при тщательномъ изслѣдованіи нигдѣ не было найдено картины гнѣзднаго размягченія нервной ткани, съ мѣстными кровоизліяніями, глыбами пигмента, отекомъ въ окрестности гнѣзда, обиліемъ Fettkörnchencellen и т. д.

Пораженіе нервной системы можно приписать въ нашемъ случаѣ (и то лишь въ формѣ самаго общаго предположенія) вліянію тѣхъ вредныхъ продуктовъ, которые носятся въ крови при діабетѣ и, приходя въ ближайшее соприкосновеніе съ нѣжными тканями организма, разстраиваютъ ихъ жизнедѣятельность.

Діагнозъ.

Клинически данный случай до нѣкоторой степени отвѣчаетъ картинѣ „Pseudotabes diabetica“. Этому отвѣчаютъ сензорныя разстройства въ нижней части туловища, атаксія и потеря сухожильныхъ и кожныхъ рефлексовъ. Въ полномъ согласіи съ этимъ стояло-бы сохраненіе рефлексовъ зрачка на свѣтъ и потеря половой функціи. При классификаціи настоящаго заболѣванія съ патолого-анатомической точки зрѣнія приходится имѣть два типичныхъ заболѣванія, съ которыми можно найти извѣстное сходство, а именно: tabes dorsalis и polyomyelitis anterior subacuta. Въ пользу предположенія о томъ, что мы имѣли-бы здѣсь дѣло съ polyomyelitis anterior subacuta, говоритъ атрофія мышцъ нижнихъ конечностей (отдѣльными группами) и гибель клѣтокъ переднихъ роговъ; но эта гипотеза не встрѣчаетъ никакой поддержки съ клинической точки зрѣнія, потому что разстройство чувствительности и атаксія совершенно не входятъ въ картину этого страданія. Еще болѣе противъ Polyomyelitis anterior говорятъ данныя гистологическаго изслѣдованія. Противорѣчитъ этому діагнозу именно пораженіе Бурдаховскихъ столбовъ. Существующія единичныя наблюденія Polyomyelitis anterior, гдѣ на вскрытіи были найдены изолированныя пораженія Бурдаховскихъ столбовъ (Ioffroy Lellesson ^50.b) , Oppenheim ^73.b)), принадлежатъ къ большимъ рѣдкостямъ и во всякомъ случаѣ не позволяютъ дѣлать никакихъ обобщеній. Далѣе противъ діагноза Polyomyelitis anterior говоритъ отсутствіе воспалительныхъ измѣненій въ переднихъ рогахъ и нормальное состояніе спинно-мозговыхъ сосудовъ. Точно также несовмѣстимо съ предполагаемымъ діагнозомъ наличность диффузныхъ измѣненій спинного мозга и отсутствіе гнѣздныхъ пораженій его. Болѣе основаній видѣть здѣсь пораженіе спинного мозга, аналогичное съ tabes; правда, эта аналогія на первый взглядъ плохо совмѣщается съ гибелью клѣтокъ въ переднихъ рогахъ спинного мозга у нашего паціента, и такіе авторитеты, какъ напр. Déjérine ^23.b), совершенно отрицаютъ возможность измѣненія переднихъ роговъ при чистомъ и типичномъ tabes. Но другіе весьма почтенные наблюдатели безспорно отмѣтили перерожденіе клѣтокъ переднихъ роговъ и вообще моторныхъ ядеръ (вмѣстѣ съ атрофіей мышцъ) при спинной сухоткѣ. Leyden ^58.а) при tabes нашелъ атрофію мышцъ, склерозъ, пигментацію и сморщиваніе гангліозныхъ клѣтокъ переднихъ роговъ. Тотъ же авторъ ^58.b) нашелъ подобное-же явленіе еще въ одномъ случаѣ, гдѣ кромѣ того нервныя волокна были атрофированы. Тоже самое нашли Charcot-Pierret ^20.b) и Eisenlohr ^32.с). Raymond et Artand ⁸²⁾ отмѣтили y табетика атрофію языка, N. hypoglossi и ядра этого нерва. Такъ какъ кромѣ того при tabes много разъ были наблюдаемы пораженія периферическихъ нервовъ съ атрофіей мышцъ такими авторами, какъ Pierret Vaillard ⁵⁷⁾, Dejerine ^25.а), Oppenheim ^73.C) , Raymond-Arthand ⁸²⁾, Goldscheider^38.b), то пораженіе у нашего больного слѣдовало бы назвать не pseudo-tabes, но просто настоящей tabes diabetica. Наблюденіе второе. Въ дополненіе къ первому наблюденію мы присоединяемъ въ самомъ краткомъ видѣ еще одно изслѣдованіе спинного мозга и периферической нервной системы паціента, погибшаго въ діабетической комѣ, патологоанатомическіе препараты отъ котораго намъ достались, благодаря особенному вниманію ассистента проф. Образцова, д-ра Гусева, и прозектора Александровской больницы Григорія Ивановича Квятковскаго. Клиническое наблюденіе паціента весьма кратко. Въ палатномъ журналѣ третьяго барака Александровской больницы отъ 28. X. 1900 г. за № 482 значится, что весьма истощенный и исхудалый паціентъ средннихъ лѣтъ, званія, имени и фамиліи котораго за отсутствіемъ подлинныхъ документовъ не внесено, страдавшій ранѣе сахарной болѣзнью, доставленъ въ больницу въ состояніи діабетической комы и черезъ 28 ч. умеръ, не приходя въ полное сознаніе. Сахара въ мочѣ оказалось около 10°/_о. Изъ разстройствъ нервной системы при жизни наблюдавшимъ врачемъ отмѣчено расширеніе зрачковъ, плохая (вялая) реакція ихъ на свѣтъ и недержаніе мочи. Моторная сфера, чувствительность, кожные и сухожильные рефлексы и электрическая реакція остались неизслѣдованными. Артеріосклероза на вскрытіи не отмѣчено. На вскрытіи, произведенномъ 18 ч. послѣ смерти, были взяты спинной мозгъ во всю его длину и часть периферическихъ нервовъ, въ числѣ которыхъ также и N. pudendus. Изслѣдованіе периферическихъ нервовъ было сдѣлано при помощи окраски 1—2°/₀ раств. осміевой кислоты, а также карминомъ, квасцовымъ гематоксилиномъ и по Weigert’y. При этомъ оказалось, что міэлиновыя влагалища волоконъ N. pudendi несли легкія вздутія, содержали по мѣстамъ крошковатый распадъ въ периферическихъ слояхъ своихъ и ихъ окраска, какъ осміевой кислотой, такъ и по Weigert’y, не была достаточно интенсивна. Интерстиціальная ткань N. pudendus, его Vasa nervorum, а также Швановскія ядра оказались совершенно неизмѣненными. Другіе периферическіе нервы, изслѣдованные точно также, не представляли никакихъ измѣненій подъ микроскопомъ. Спинной мозгъ былъ раздѣленъ на нѣсколько участковъ и фиксированъ отчасти въ Мюллеровской жидкости для изслѣдованія по Weigert’y, Van-Gieson’y и Marchi, отчастиже въ спиртѣ и другихъ средахъ для изслѣдованія его по методу Nissl'я. Что касается результатовъ изслѣдованія, то окраска препаратовъ по Weigert’y и по Van-Gieson’y не обнаружила никакихъ измѣненій бѣлыхъ спинно-мозговыхъ столбовъ. Обработка спинного мозга по Marchi показала диффузныя, весьма неопредѣленныя по локализаціи, измѣненія по периферіи спинного мозга. Напротивъ, рѣзкія измѣненія были найдены при окраскѣ спинного мозга по Nissl’ю.

Въ поясничномъ утолщеніи въ нѣкоторыхъ сегментахъ грудного мозга и въ шейномъ мозгу на многихъ препаратахъ были найдены слѣдующія особенности: Число клѣтокъ передняго рога не уменьшено по сравненію съ нормой. Многія изъ нихъ лишены протоплазматическихъ отростковъ, окружены пустыми пространствами и, быть можетъ, слегка уменьшены размѣрами. Нѣкоторыя клѣтки содержатъ скопленіе глыбокъ желтаго пигмента, разсѣяннаго или только па одномъ отросткѣ, или по краю клѣтки между двумя отростками. Въ этихъ пигментированныхъ клѣткахъ Нисслевскія зерна окрашены диффузно и весьма блѣдно, границы ядеръ подобныхъ клѣтокъ неясны, окраска ядеръ весьма блѣдна, ядрышко вовсе невидимо. Нѣкоторыя изъ подобныхъ клѣтокъ, лишенныхъ отростковъ, потеряли свою трехгранную форму и почти совершенно круглы. Часть клѣтокъ сплошь пропитана желтымъ пигментомъ, но зерна этого послѣдняго чрезвычайно малы. Нисслевскія тѣльца такихъ клѣтокъ весьма отчетливо различимы и хорошо окрашены. Ядра такихъ клѣтокъ вовсе закрыты пигментомъ; отростки мало сморщены; вокругъ клѣтки видно пустое пространство. Нѣкоторыя клѣтки несутъ чрезвычайно вздутое и весьма блѣдное ядро; ядрышко, напротивъ, оказывается интенсивно окрашеннымъ. Резюмируя только-что изложенное, видимъ въ данномъ случаѣ діабета рѣзко выраженное пораженіе клѣтокъ спинного мозга, при нормальномъ состояніи периферической нервной системы, за исключеніемъ N. pudendus слегка перерожденнаго. Хотя это наблюденіе во многихъ отношеніяхъ весьма недостаточно, мы все-таки его приводимъ, какъ доказывающее, что точно такъ же, какъ и въ первомъ наблюденіи, пораженіе нервной системы при діабетѣ можетъ начинаться въ спинномъ мозгу и имѣть нисходящее развитіе. По поводу этіологіи и распредѣленія пораженій въ спинномъ мозгу и периферическихъ нервахъ мы можемъ повторить то же самое, что было сказано по поводу перваго наблюденія.

Наблюденіе третье. Н. 45 л. поступилъ 12 окт. 1895 г. въ Александровскую больницу въ хирургическое отдѣленіе п.-доц. Н. М. Волковича съ гангренознымъ процессомъ на лѣвой стопѣ. Краткое извлеченіе изъ исторіи болѣзни содержитъ слѣдующее: Diabetes, тянущійся вѣроятно около 3 л. Глубокій парезъ нижнихъ конечностей; боли и парэстезіи въ нихъ. Утрата потенціи. Атаксія. Анестезія и болѣзненность нервовъ нижнихъ конечностей къ давленію. Утрата кожныхъ и сухожильныхъ рефлексовъ тамъ же. Реакція перерожденія. Гангрена стопы. При микроскопическомъ изслѣдованіи ампутированной голени рѣзко выраженныя перерожденія периферическихъ нервовъ, ограничившіяся главнымъ образомъ паренхиматозными частями ихъ. Замѣтна регенерація волоконъ. Vasa nervorum и мелкие сосуды конечности мало измѣнены. При осмотрѣ найдено слѣдующее. Пальцы и подошвенная сторона пораженной стороны до головокъ metatarsi и тыльная часть ея до линіи Chopart’a лишена кожи, покрыта жидкимъ гноемъ, сквозь который просвѣчиваютъ кости пальцевъ и сухожилія разгибателей стопы. Кожа остальной части стопы и нижняя 1/3 голени ціанотична и по мѣстамъ содержитъ кровоизліянія. Цвѣтъ кожи голени и бедра на пораженной ногѣ, на всей здоровой ногѣ и всей остальной части тѣла грязно-желты. Голень на пораженной сторонѣ значительно отекла; отековъ другихъ мѣстъ не замѣчается. Пальцы пораженной ноги лишены всякой произвольной подвижности. Сгибаніе и разгибаніе голеностопныхъ и колѣнныхъ суставовъ лѣвой ноги очень ослаблены. Въ правой здоровой ногѣ мышцы, управляемыя N. peroneus, паретичны. Дорзальное сгибаніе пальцевъ этой стопы совершенно невозможно. Произвольныя движенія остальныхъ мышечныхъ группъ здоровой нижней конечности и обѣихъ верхнихъ немного ослаблены. Чувствительность тактильная, болевая и температурная на стопѣ совершенно утрачена; на голени-же и на бедрѣ пораженной ноги, и на всей другой ногѣ она понижена. Верхнія конечности безъ измѣненія. Рефлексы съ Ахиллова сухожилія и пателлярный, рефлексъ щекотанія, на cremaster на обѣихъ конечностяхъ отсутствуютъ. Рефлексы сухожильные, кожные и періостальные на обѣихъ верхнихъ конечностяхъ безъ измѣненія. Движенія глазъ безъ измѣненія. Рефлексы зрачковъ сохранены. Нижнія конечности холодны. Артеріи тверды и извиты. Пульсъ въ а. tibialis ant. et post. прощупывается съ трудомъ. Пульсъ въ a.radialis твердъ, 70 разъ въ минуту. Сердце прикрыто легкими. Тоны глухи, но чисты. Въ нижнихъ доляхъ легкихъ ателектатическіе хрипы. Печень не очень болѣзненна, выстоитъ на з—4 поперечныхъ пальца подъ края реберъ.

Анамнезъ. Отецъ страдалъ подагрой; умеръ въ глубокой старости. Мать никакихъ хроническихъ болѣзней не имѣла. Паціентъ не пьетъ спиртныхъ напитковъ; куритъ умѣренно. Сифилиса не имѣлъ. Много лѣтъ тому назадъ болѣлъ febris intermittens въ теченіе 2 ¹/₂ мѣсяцевъ.

		Электрическая реакція.
	Лѣвая нога.	Фарадическій токъ. Правая нога. Отстояніе бобинъ въ сантиметрахъ.
N.	Cruralis	8 вялое сокращеніе	10 Моментальн. сокращеніе
N. N.	Peroneus Tibialis	не реагируютъ.	4 Не реагируетъ 8 Вялъ
N.	Obturatorius	11 нормальное сокращ.	11 Нормальн. сокращеніе
N.	Mediadns	10 —	10,5  —
N.	Ulnaris	11  —	11 —
N.	Radialis	10 —	10 —
		Гальваническій	токъ.
	Лѣвая нога.		Правая нога.
N.	Cruralis	. . КЗС>АЗС 3 М.А. . .	. . КЗС>АЗС 2 1/2 М.А.
N.	Obturatorius	— 2,5 М.А	— 2,5
N. N.	Tibialis Peroneus	Не реагируютъ при 12 МА.	КЗС>АЗС 6.М.А. АЗС>КЗС 8.М.А.

 Уже 3—4 года, какъ Н. сталъ испытывать необыкновенную жажду и голодъ, и хотя вслѣдствіе этого онъ (очень много ѣлъ, но въ вѣсѣ не прибавлялся, а напротивъ прогрессивно худѣлъ; сонъ сталъ безпокойный по ночамъ его мучили частыя мочеиспусканія и зудъ. Количество мочи очень увеличилось. Полтора года тому назадъ больной сталъ "нервнымъ". У него упала половая функція, появились стрѣляющія боли сначала въ ногахъ, а потомъ и въ рукахъ. Одновременно съ этимъ развилась общая разбитость и большая неувѣренность въ походкѣ. За три мѣсяца до поступленія въ больницу произвольная подвижность въ пальцахъ обѣихъ стопъ рѣзко ослабѣла, а вскорѣ затѣмъ исчезла почти совершенно произвольная подвижность въ правой стопѣ. При походкѣ больной долженъ былъ поднимать высоко обѣ ноги, чтобы перенести стопу впередъ. Двѣ недѣли тому назадъ появился небольшой «прыщикъ» на подошвѣ большого пальца, который очень скоро изъязвился и язва, давая обильное гнойное отдѣленіе, быстро распространилась вглубь и въ стороны и приняла размѣры, отмѣченные въ status praesens. Полтора мѣсяца тому назадъ изслѣдована была моча въ первый разъ и при этомъ найденъ сахаръ въ ней въ количествѣ 10%, при суточномъ количествѣ мочи до 5-ти—7-ми литровъ. Въ больницѣ съ назначеніемъ паціенту опредѣленнаго режима и карлсбадской воды количество сахара быстро уменьшилось до I pro 1000,0 и язвенный распадъ тканей прекратился. Въ концѣ четвертой недѣли пребыванія Н. въ больницѣ, вслѣдствіе того, что язва не обнаружила никакой наклонности къ заживленію, а лихорадка не прекращалась, въ виду паденія силъ больного ему была произведена ампутація голени въ верхней ³/₄ е_я на пораженной ногѣ. Черезъ два мѣсяца послѣ этого больной при прежнемъ питательномъ режимѣ и продолжая пить карлсбадскую воду началъ чувствовать себя совершенно бодро. Его ампутаціонная рана зажила per primam; уменьшились и стрѣляющія боли. Параличъ N. peronei recti остался въ прежнемъ видѣ. Чувствительность нервныхъ стволовъ къ давленію и различные виды кожной чувствительности, рефлексы и электрическая реакція остались по прежнему разстроенными и не обнаруживали никакихъ признаковъ улучшенія. Съ таковыми явленіями паціентъ ушелъ изъ больницы. Ампутированная голень и стопа при макроскопическомъ осмотрѣ представляли собою слѣдующее. Большіе сосуды а. tibialis postica, antica et peronea очень тверды, стѣнки ихъ утолщены; но просвѣтъ сосудистый всюду сохранился. А. pedis имѣетъ тѣ же измѣненія, но просвѣтъ ея утраченъ и выполненъ кровянымъ сверткомъ. N. N. tibialis и peroneus по мѣстамъ имѣютъ слегка синеватый оттѣнокъ, не утолщены, не отечны, м. б. имѣютъ болѣе Твердую консистенцію, чѣмъ въ нормѣ. Части этихъ нервовъ изъ верхней ¹/₃ голени, уплотненныя въ I% осміевой кислотѣ и расщипанныя затѣмъ, представляли слѣдующее: отдѣльные сегменты ихъ волоконъ содержатся различно,—они или четкообразно вздуты и содержатъ весьма крупныя черныя зерна на общемъ темно-коричневымъ фонѣ нормально окрашеннаго міелина, или же подобные сегменты, сохраняя цилиндрическое строеніе, обильно усыпаны мелкозернистымъ такимъже чернымъ распадомъ въ периферическихъ своихъ частяхъ. Въ нѣкоторыхъ сегментахъ міэлинъ совершенно исчезъ и только небольшая полоска мутноокрашеннаго міэлина, оставшаяся на осевомъ цилиндрѣ, позволяетъ считать это волокно еще сохранившимъ свою цѣлость. Напротивъ, другіе, почти рядомъ лежащіе сегменты того же волокна, кажутся почти неизмѣненными. Кусочки нерва изъ той же верхной ¹/₃ голени, на поперечныхъ срѣзахъ, окрашенныхъ по Weigert’y и Раl'ю, содержатъ очень мало правильныхъ круговъ мозговой обкладки. Во многихъ мѣстахъ видны рѣзко вздутые міэлиновыя влагалища, въ другихъ —имѣются лишь небольшія крошки распавшагося міэлина. На продольныхъ срѣзахъ, обработанныхъ по Weigert’y и Раl'ю, совершенно нормальныхъ волоконъ вовсе не видно. Отдѣльные сегменты наилучше сохранившихся волоконъ несутъ мелкозернистый распадъ по периферіи, благодаря чему ихъ контуръ очень не ровенъ или узурированъ; однако міэлинъ сохраняется въ осевыхъ частяхъ. Нѣкоторые сегменты вздуты. На ряду съ такими волокнами, пораженными лишь въ отдѣльныхъ своихъ сегментахъ, имѣются и совсѣмъ распавшіяся, отъ которыхъ остались лишь глыбы большаго и меньшаго размѣровъ въ видѣ длинныхъ четокъ или зеренъ. При окраскѣ карминомъ и гематоксилиномъ отмѣчается слѣдующее. На поперечныхъ срѣзахъ epi-peri-et endonervium особыхъ измѣненій не представляютъ. Ядра, заложенныя въ соединительно-тканной основѣ нерва, не увеличены ни въ размѣрахъ, ни въ числѣ. Vasa nervorum кое-гдѣ имѣютъ утолщенную стѣнку, но просвѣтъ ихъ не суженъ. Число ядеръ въ ихъ стѣнкахъ не увеличено. Мѣстами vasa nervorum совершенно нормальны. Просвѣтъ ихъ въ большинствѣ случаевъ пустъ. Отека epi-peri-endonervium незамѣтно. Кровоизліяній въ нихъ нигдѣ не видно. На продольныхъ срѣзахъ пустыхъ швановскихъ влагалищъ имѣется весьма мало. Они несутъ характерныя вздутія, наполненныя ядрами. Швановскія ядра по мѣстамъ набухли такъ же, какъ и протоплазма, къ нимъ прилежащая, и число ихъ увеличено. Напротивъ, рядомъ лежащіе сегменты того же волокна вовсе не содержатъ измѣненій въ швановскихъ ядрахъ. Осевые цилиндры встрѣчаются совершенно нормальные. Мѣстами однако они набухли; въ другихъ сегментахъ они вакуолизированы. Наконецъ въ пустыхъ Швановскихъ влагалищахъ видны обломки распавшихся цилиндровъ. Тѣ же нервы въ нижней ¹/₃ голени представляютъ несравненно большія разрушенія, сводящіяся въ общемъ къ слѣдующему: epi-peri-endonervium не утолщены, но кое-гдѣ содержатъ умноженное число ядеръ, въ общемъ однако имѣютъ почти совершенно неизмѣненный видъ. Vasa nervorum всюду имѣютъ просвѣтъ. Стѣнка ихъ слегка набухла, число ихъ ядеръ мало отступаетъ отъ нормы. Кровоизліяній нигдѣ незамѣтно. Міэлиновое влагалище у 90% видимыхъ волоконъ распалось крупными и мелкими зернами. У Iо% видимыхъ волоконъ содержатся мѣстами еще отдѣльные нормальные сегменты. Швановскія ядра утолщены и умножены въ числѣ. Осевой цилиндръ въ громадномъ большинствѣ случаевъ въ распадѣ или вакуолизированъ и содержитъ вздутія и жирныя зерна. Огромное число швановскихъ влагалищъ пусто и содержитъ мѣстами 2—3 швановскія ядра вмѣстѣ. При окраскѣ по Marchi наиболѣе тонкихъ кожныхъ вѣточекъ въ области N. suralis, medius и safenus (n. cutaneus surae internuus) отмѣчено слѣдующее. Нѣкоторые сегменты волоконъ окрашены въ темно-желтый цвѣтъ, въ которомъ однако вкраплены большіе черные шары и крапинки, дѣлающіе контуръ волокна весьма неровнымъ. Очень небольшое число сегментовъ тѣхъ же волоконъ окрашено въ темный, желто-зеленый цвѣтъ съ мелкими пылевидными черными частичками, нисколько не нарушающими ровность контура. Наружный контуръ волоконъ течетъ весьма неравномѣрно и изрытъ ступенями. По мѣстамъ волокна нормальной ширины; въ рядомъ лежащихъ сегментахъ они, напротивъ, очень узки; кое-гдѣ они еще уже, міэлиновая обкладка тамъ чрезвычайно тонка и состоитъ лишь изъ небольшихъ обломковъ міэлина, лежащаго очень ровно и повидимому новообразовавшагося. Кусочки тѣхъ же кожныхъ нервовъ, фиксированные Флеминговою жидкостью и окрашенные сафраниномъ, представляютъ въ общемъ ту же картину содержанія міэлина. Кромѣ того на этихъ препаратахъ можно было видѣть осевые цилиндры въ большомъ количествѣ; пустыхъ Швановскихъ влагалищъ имѣлось очень мало. Ядра Швановскаго влагалища были увеличены размѣрами и б. м. и въ числѣ. Ткань epi-peri-endonervii не измѣнена. Она не содержала никакихъ обильныхъ ядеръ, инфильтрировавшихъ ихъ. Vasa nervorum, хотя мѣстами и утолщены, но всюду имѣли просвѣтъ. Изслѣдованіе большихъ сосудовъ при помощи микроскопа отмѣтило слѣдующее. Оттѣнки ихъ по мѣстамъ имѣли артеріосклеротическія бляшки. Ихъ мелкія вѣтви малоизмѣнены, просвѣтъ сосудовъ, какъ большихъ, такъ и мелкихъ, не нарушенъ. А. pedis на высотѣ линіи Chopart'a содержитъ тромбъ. Резюмируя все выше приведенное, мы видимъ, что съ клинической точки зрѣнія данный случай характеризуется глубокимъ парезомъ обѣихъ нижнихъ конечностей, болями и парэстезіями въ нихъ, анэстезіей, болѣзненностью нервныхъ стволовъ при давленіи, утратою кожныхъ и сухожильныхъ рефлексовъ и реакціей перерожденія. Кромѣ того отмѣчались атаксія нижнихъ конечностей и утрата половой способности. Изслѣдованіемъ подъ микроскопомъ было найдено сильное перерожденіе нервовъ нижнихъ конечностей, ограниченное лишь паренхиматозными частями и притомъ сильнѣе въ частяхъ нерва, удаленныхъ отъ центра. Пораженіе міэлиноваго влагалища сосредоточивалось главнымъ образомъ въ периферическихъ его слояхъ и происходило отдѣльными сегментами. Этотъ сегментарный процессъ особенно отчетливъ въ верхней трети голени и въ кожныхъ вѣточкахъ нервовъ suralis médius и N. cutaneus internus. Онъ можетъ быть понимаемъ какъ признакъ свѣжаго процесса. Громадныя измѣненія осевого цилиндра найдены главнымъ образомъ въ дистальныхъ частяхъ конечности. Весьма малыми, сравнительно съ этимъ, кажутся измѣненія ядеръ швановскаго влагалища. Совсѣмъ отсутствуютъ измѣненія соединительпо-тканной основы нерва. О причинахъ пораженія нервовъ приходится повторить то же, что было сказано относительно перваго нашего случая. Описанныя измѣненія нервовъ невозможно приписать какому либо инфекціонному началу. Противъ этого говорятъ весьма слабыя измѣненія швановскихъ ядеръ и полное отсутствіе реактивныхъ явленій со стороны сосудовъ и соединительнотканной основы. Объяснить гибель нервныхъ волоконъ пораженіемъ сосудовъ, а именно артеріосклерозомъ большихъ сосудовъ—тоже нельзя; съ этимъ несогласна во первыхъ проходимость самыхъ сосудовъ, во вторыхъ—нормальное или незначительное измѣненіе соединительно тканныхъ влагалищъ нервныхъ стволовъ и наконецъ самая клиническая картина, въ которой пораженіе чувствительности и реакція перерожденія не отвѣчаютъ типической формѣ васкулярнаго пораженія нервовъ; отмѣченныя измѣненія нельзя также приписать сосѣдству язвы на стопѣ и всасыванію продуктовъ изъ нея, потому что нервы другой здоровой конечности точно также поражены безъ того, чтобы на той ногѣ были язвы. Въ данномъ измѣненіи нервовъ, состоящемъ въ умираніи отдѣльныхъ нервныхъ волоконъ безъ участія въ этомъ соединителыю-тканной основы нерва, легче признать кахектическую атрофію отдѣльныхъ нервныхъ волоконъ, вслѣдствіе недостаточнаго питанія, или ненормальнаго состава питательныхъ соковъ, или отравленія. Такія картины паренхиматознаго распада видимъ мы именно при продолжительно дѣйствующихъ, но незначительной интенсивности интоксикаціяхъ. О давности этого процесса можно судить во первыхъ по анамнезу, во вторыхъ—на основаніи анатомической картины. Однако эти два источника невполнѣ согласны другъ съ другомъ. Опираясь на показаніе больного, можно было-бы думать, что страданіе его нервовъ началось 2 года тому назадъ. Анатомическая же картина не позволяетъ отнести начало заболѣванія нервовъ такъ далеко; напротивъ, сегментный процессъ въ міелиновомъ влагалищѣ указываетъ, что заболѣваніе нерва лишь въ самомъ началѣ; отсутствіе вторичныхъ измѣненій ері-регі-endonervium подтверждаетъ лишь это предположеніе, т. к. такія вторичныя измѣненія должны имѣть время, чтобъ образоваться. Очевидно отсюда, что слабость и атаксія, о которыхъ упоминается въ анамнезѣ, имѣли свои причины не въ органическомъ пораженіи периферическихъ нервовъ, а въ функціональномъ страданіи ихъ, или быть можетъ также въ пораженіи центральныхъ частей нервной системы спинного мозга. Подобно тому какъ въ первомъ наблюденіи, такъ и въ отношеніи этого случая, имѣя предъ собою пораженіе нерва, болѣе рѣзко выраженное въ дистальныхъ частяхъ, мы не можемъ однако, согласно Аuché, считать здѣсь восходящій невритъ; напротивъ, принимая во вниманіе, съ одной стороны, атрофическій характеръ измѣненій (пораженіе ограничивается лишь паренхимой), свѣжесть процесса и сегментарное теченіе его; опираясь далѣе на нашъ первый случай, гдѣ точно также дистальныя части нервовъ были поражены сильнѣе, чѣмъ средніе отдѣлы его, и тѣмъ не менѣе спинно-мозговыя клѣтки оказались рѣзко измѣненными, — мы склонны видѣть и здѣсь также исключительное пораженіе длинныхъ невроновъ, б. м. вообще болѣе уязвимыхъ, и притомъ или нисходящее ихъ страданіе, или же пораженіе ихъ на всемъ протяженіи сразу одновременно. Діагнозъ даннаго случая не представляетъ большого затрудненія. Клиническая картина страданія, главнымъ образомъ сензорныя разстройства, упадокъ потенціи, атаксія и проч, страданія—отвѣчаютъ pseudotabes diabetica; анатомическія измѣненія периферическихъ нервовъ позволяютъ считать данный случай за neurotabes peripherica diabetica.

III.

Вниманіе наше было обращено на одинъ симптомъ, весьма часто встрѣчающійся при діабетѣ, а именно—на упадокъ половой силы.Вышеприведенные два паціента (первое и третье наблюденіе), какъ было уже сказано, утратили потенцію за 5—8 мѣсяцевъ до поступленія въ больницу, т. е. въ періодъ полнаго развитія ихъ сахарнаго мочеизнуренія. При клиническомъ осмотрѣ половыхъ органовъ у обоихъ ихъ были найдены тождественныя явленія. Penis былъ правильно развитъ. Онъ не сморщенъ, не анемиченъ; не вялъ въ той степени, какъ это бываетъ при покоѣ у нормальныхъ субъектовъ. Напротивъ, онъ былъ объемистъ, содержалъ довольно значительное количество крови, какъ это бываетъ въ начальныхъ стадіяхъ эрекціи, но былъ очень мягокъ. Въ то же время чувствительность тактильная, болевая и температурная на головкѣ, корнѣ, тѣлѣ penis, а также и на scrotum была рѣзко понижена, а давленіе на промежность по ходу N.pudendi весьма болѣзненно. Изъ анамнеза выяснилось, что упоминаемое состояніе тонуса и объема penis установилось лишь послѣдніе 8—10 мѣсяцевъ. Ранѣе въ покойномъ состояніи половой членъ былъ гораздо меньше размѣрами, сморщенъ, менѣе пушистъ, чѣмъ теперь, и вообще при обыкновенныхъ условіяхъ не отличался отъ состоянія покоя у нормальныхъ субъектовъ. Оба паціента отмѣчали далѣе, что въ теченіе нѣсколькихъ недѣль до окончательной утраты половой силы и по настоящее время они испытываютъ боли въ промежности, зудъ и различныя парестезіи въ penis и scrotum. Какъ сказано уже, отъ перваго изъ упомянутыхъ паціентовъ, умершаго въ больницѣ, были взяты для микроскопическаго изслѣдованія N. pudendus, часть корня penis; при изслѣдованіи срѣзовъ, сдѣланныхъ изъ этихъ частей, было найдено умѣренное паренхиматозное перерожденіе волоконъ N. pudendi и нервныхъ вѣточекъ корня, а именно—въ кожныхъ вѣткахъ и въ нервныхъ стволикахъ, сопровождающихъ а. penis dorsalis. Всюду здѣсь пораженіе коснулось лишь паренхимы нервнаго ствола, т. е. однихъ нервныхъ волоконъ; интерстиціальная же ткань оставалась безъ видимыхъ измѣненій. Аналогичное-же, но менѣе выраженное измѣненіе въ N. pudendus было констатировано мною и у паціента, описаннаго во второмъ наблюденіи. Кромѣ двухъ паціентовъ, бывшихъ подъ наблюденіемъ въ клиникѣ, намъ удалось видѣть еще другихъ діабетиковъ съ утерянной или сохранившейся половой функціей, исторію болѣзни которыхъ мы излагаемъ кратко, лишь насколько это касается половыхъ органовъ паціентовъ.

Намъ пришлось наблюдать въ частной практикѣ одного паціента-импотента діабетика, котораго можно причислить къ той же группѣ, что и первые два, только-что упомянутые. У него penis въ покойномъ состояніи точно также сталъ больше со времени утраты потенціи. Утратѣ эрекціи точно также предшествовали боли (острыя и тянущія) въ промежности и паху. Объективно было найдено у этого паціента нѣкоторое пониженіе чувствительности на ногахъ и на половыхъ органахъ. Кожные и сухожольные рефлексы были всюду сохранены. Penis не былъ сморщенъ; напротивъ, онъ былъ умѣренно налитъ кровью и очень мягокъ. Давленіе на промежность по ходу N. pudendi было очень болѣзненно. Мы встрѣтили далѣе двухъ діабетиковъ въ амбулаторіи Покровскаго монастыря, у которыхъ сахарное мочеизнуреніе было констатировано около года, а потенція во время осмотра ихъ мною оказалась еще сохранившейся. Оба паціента жаловались на боли въ нижнихъ конечностяхъ и слабость. Чувствительность и сухожильные рефлексы на ногахъ были понижены. Ихъ penis въ покойномъ состояніи, по описанію самихъ больныхъ, не измѣнилъ своей формы по сравненію съ предыдущимъ временемъ. Чувствительность на penis и на scrotum оказалась нормальной. Болей въ промежности они не испытывали и давленіе на N. pudendus было неболѣзненно. Еще одного діабетика намъ удалось наблюдать въ частной практикѣ, у котораго половая сила угасла. Паціентъ не имѣлъ никакихъ разстройствъ чувствительности ни на ногахъ, ни на половыхъ частяхъ. Не жаловался на то, чтобы когдалибо у него были боли въ ногахъ и въ половыхъ органахъ. Penis у этого паціента имѣлъ сморщенный видъ, не отличаясь ничѣмъ отъ такового у нормальнаго человѣка въ покойномъ состояніи. Изъ распросовъ-же выяснилось, что penis въ покойномъ состояніи сталъ, по наблюденію самого паціента, меньше со времени развитія діабета по сравненію съ тѣмъ, какъ онъ былъ до начала этой болѣзни. Здѣсь же я хочу упомянуть еще объ одномъ микроскопическомъ изслѣдованіи, произведенномъ мною надъ N. pudendus и корнемъ penis, взятыхъ въ анатомическомъ покоѣ Александровской больницы отъ трупа одного діабетика, умершаго въ отдѣленіи проф. Образцова. О состояніи потенціи его, состояніи penis и чувствительности при жизни я не могъ достать никакихъ свѣдѣній. Изслѣдованіе добытыхъ частей отмѣтило также паренхиматозныя измѣненія въ N. pudendus, кожныхъ вѣточкахъ penis и маленькихъ нервахъ, идущихъ рядомъ съ а. penis dorsalis. Соединительно-тканная основа изслѣдованныхъ нервовъ и vasa nervorum не были измѣнены. Резюмируя въ короткихъ словахъ эти наблюденія, видимъ, что въ трехъ случаяхъ діабета penis, при утратѣпотенціи, оставаясь въ полномъ покоѣ, имѣетъ умѣренно налитое состояніе, какъ при начальныхъ стадіяхъ эрекціи. Этихъ паціентовъ мучили боли и парестезіи въ половыхъ органахъ, а объективно найдено тамъ-же нѣкоторое разстройство чувствительности и болѣзненность N. pudendi. У одного изъ упомянутыхъ паціентовъ (Р., 1-е наблюденіе) изслѣдованіе N. pudendus и мелкихъ нервовъ корня penis отмѣтило паренхиматозное перерожденіе ихъ. Подобное-же измѣненіе тѣхъ же нервныхъ стволовъ найдено было также у одного діабетика и только одного N. pudendus у другого, погибшаго въ діабетической комѣ, о половыхъ функціяхъ которыхъ ничего неизвѣстно. Съ другой стороны, у двухъ діабетиковъ, не утратившихъ половыхъ функцій, не испытавшихъ ни болей, ни парестезій половыхъ органовъ, не найдено было объективно никакихъ мѣстныхъ разстройствъ чувствительности. Состояніе-же penis и объемъ его ничѣмъ не отличались отъ нормальнаго при покоѣ полового органа. Наконецъ, у одного импотента діабетика, который не могъ отмѣтить какихъ-либо болей половыхъ аппаратовъ, penis съ развитіемъ діабета сморщился и сталъ меньше нормы безъ того, чтобы при объективномъ осмотрѣ были бы найдены какія-либо разстройства чувствительности. Въ этихъ наблюденіяхъ половой аппаратъ при діабетѣ обрисовывается въ трехъ различныхъ фазахъ, а именно: объемъ penis съ утратой эрекціи не уменьшается, а увеличивается, даже превышаетъ таковой при покоѣ у нормальныхъ субъектовъ и оказывается послѣ потери потенціи въ полуналитомъ состояніи (у трехъ больныхъ). Въ то же время кожная чувствительность половыхъ аппаратовъ разстроена. Утратѣ потенціи предшествуютъ и ее сопровождаютъ боли и парестезіи въ промежности, въ penis и въ scrotum. Послѣднее обстоятельство, т. е. разстройство чувствительности, заставляющее предполагать здѣсь перерожденіе волоконъ чувствительныхъ или смѣшанныхъ периферическихъ нервовъ, вполнѣ совпадаетъ съ находками (въ трехъ случаяхъ) подъ микроскопомъ, гдѣ таковыя измѣненія периферическихъ нервовъ въ половыхъ аппаратахъ были констатированы. Въ полную противоположность этому (одинъ случай изъ частной практики) при импотенціи вслѣдствіе діабета половой членъ найденъ уменьшеннымъ въ размѣрѣ по сравненію съ нормой, при покоѣ вовсе не налитъ кровью, представляетъ при объективномъ изслѣдованіи совершенно нормальную чувствительность. Утрата потенціи происходитъ безъ предшествующаго періода болей и парестезій въ половыхъ аппаратахъ. Наконецъ (въ двухъ, случаяхъ) у діабетиковъ потентовъ половые органы при діабетѣ могутъ сохранять свой естественный видъ и нормальную функцію, ихъ размѣръ, налитіе кровью, чувствительность и могутъ быть совершенно нормальны. Въ подобныхъ случаяхъ, нѣтъ никакихъ жалобъ на боли и парестезіи въ промежности и въ половыхъ органахъ. Объясняя себѣ сущность этихъ разстройствъ, вспомнимъ, что въ настоящее время наибольшей достовѣрностью о причинахъ эрекціи пользуется гипотеза Goltz’a ⁴⁰⁾, допускающая существованіе вазомоторныхъ ганглій въ кавернозныхъ тѣлахъ penis, назначеніе которыхъ—держать сосуды этихъ послѣднихъ въ закрытомъ состояніи. Къ этимъ гангліямъ изъ центровъ поясничнаго мозга подходятъ двоякаго рода нервныя волокна. Одни изъ нихъ несутъ угнетающіе или правильнѣе сказать, тормозящіе импульсы. Это суть N. N. erigentes; съ возбужденіемъ ихъ угнетается дѣятельность вазомоторныхъ ганглій и кавернозные сосуды расширяются. Другіе нервы, напротивъ, должны усиливать энергію сосудистыхъ ганглій, способствовать лучшему и сильнѣйшему закрытію сосудистаго просвѣта, и эту функцію приписываютъ волокнамъ N. pudendus. Въ томъ случаѣ, если N. N. erigentes или тормозящій центръ, ихъ посылающій, находятся въ возбужденномъ состояніи, тонусъ вазомоторныхъ ганглій падаетъ, сосудистыя полости въ corpora cavernosa расширяются, къ нимъ приливаетъ обильная масса крови и наступаетъ эрекція. Такое заключеніе слѣдуетъ именно изъ опытовъ Eckhard'a ³⁴⁾ и Loven’a ⁶¹⁾ которые, раздражая животнымъ N. N. erigentes, могли получить у нихъ такимъ экспериментальнымъ путемъ эрекцію. При нормальныхъ условіяхъ вазомоторные гангліи въ corpora cavernosa, находясь въ связи съ данными угнетающими спинно-мозговыми центрами, пребываютъ въ постоянной зависимости отъ нихъ и благодаря этому сосудистыя отверстія пещеристыхъ тѣлъ имѣютъ возможность расширяться, а степень кровенаполненія пещеристыхъ полостей можетъ постоянно мѣняться (такъ какъ при каждомъ возбужденіи тормозящихъ центровъ сосуды расширяются). Съ утратой этихъ тормозящихъ центровъ или послѣ перерыва волононъ N. N. erigentes, идущихъ отъ нихъ, исчезаютъ всякіе шансы расширенія сосудистыхъ полостей, кровенаполненіе ихъ рѣзко понижается, а эрекція должна отсутствовать. Напротивъ, возбужденія тонизирующаго спинно-мозгового центра, проходящія по N. pudendus, прекращаютъ эрекцію полового члена. Возбуждая и усиливая тонусъ вазомоторныхъ ганглій въ кавернозныхъ органахъ, они способствуютъ закрытію просвѣта ихъ сосудовъ. Повидимому, вазомоторные гангліи, состоя въ постоянной связи съ спинно-мозговыми тонизирующими центрами, находятся подъ постояннымъ, хотя и слабымъ, тонусомъ, распространяющимся на нихъ со стороны N. pudendi. Вотъ почему случайныя пораженія даннаго нерва или тонизирующаго спинно-мозгового центра, отнимая эту долю энергіи у вазомоторныхъ ганглій, ведутъ къ ослабленію тонуса ихъ, и просвѣтъ кавернозныхъ сосудовъ, до тѣхъ поръ плотно закрытый, можетъ расширяться, а penis вслѣдствіе этого оказывается въ полуналитомъ состояніи. Къ такому заключенію приводятъ именно наблюденія Hausmann’a ⁴⁵⁾, который замѣтилъ, что перерѣзка N. N. pudendorum у собакъ дѣлаетъ ихъ половой членъ болѣе полнокровнымъ, вслѣдствіе чего онъ выпадаетъ изъ praeputium (Die Ruthe besonders Eichel werden blutreicher, so dass dieselben aus ihrem Schlauch vorfüllt). Аналогичное явленіе наблюдалъ Günter ^35.b) у жеребцовъ. Eckhard ³⁴⁾, перерѣзывая N. pudendus, видѣлъ расширеніе a. penis dorsalis и несовершенную эрекцію. Тоже самое наблюдалъ Никольскій ⁷¹⁾ у собакъ. Особые центры въ поясничномъ мозгу, откуда вазомоторные гангліи въ кавернозныхъ тѣлахъ получаютъ тормозящіе импульсы, доступны непосредственному раздраженію. Segalas ⁸⁹⁾, отсѣкая головной мозгъ у морской свинки, вводилъ имъ стилетъ въ спинной мозгъ и, раздражая этотъ послѣдній такимъ грубымъ механическимъ образомъ, вызывалъ эрекцію, возникавшую очевидно вслѣдствіе непосредственнаго раздраженія упомянутаго тормозящаго центра. Если эти данныя, добытыя экспериментально надъ животными, примѣнить къ человѣку, то становятся понятными упомянутыя растройства половыхъ функцій у описанныхъ нами діабетиковъ. Увеличеніе объема penis у первыхъ импотентовъ съ разстроенной чувствительностью половыхъ аппаратовъ, болѣзненными N. pudendus при давленіи и мѣстными невралгическими болями въ половомъ аппаратѣ можно было бы объяснить пораженіемъ тонизирующихъ нервныхъ волоконъ, заложенныхъ въ N. pudendus, которыя, какъ показали изслѣдованія подъ микроскопомъ, а также болѣзненность при давленіи на этотъ нервъ, должны были быть повреждены. Вслѣдствіе пораженія этихъ волоконъ сосуды пещеристыхъ тѣлъ оказывались въ завѣдываніи лишь упомянутыхъ мѣстныхъ вазомоторныхъ ганглій, и эти послѣдніе, какъ и въ опытахъ Hausman’a, Eckhard’a, Günter’a и Никольскаго, лишась тонизирующаго вліянія, текущаго по N. pudendus, и не будучи въ силахъ болѣе удерживать сосуды penis въ наиболѣе сокращенномъ состояніи, уступая напору кровяного давленія, слегка раскрыли просвѣтъ сосудистыхъ полостей пещеристыхъ тѣлъ, вслѣдствіе чего penis оказался въ полуналитомъ состояніи, какъ въ начальныхъ стадіяхъ эрекціи. Это состояніе penis могло-бы перейти въ полную эрекцію (при соотвѣтствующей обстановкѣ), если-бы сосудистые гангліи подчинялись угнетающему вліянію N. N. erigentes; во всякомъ случаѣ начальныя стадіи ея были уже налицо. Но т. к. эрекція не появлялась (несмотря на то, что членъ находился въ полуналитомъ состояніи), то мы въ правѣ заключить отсюда, что полной эрекціи мѣшало отсутствіе угнетающихъ импульсовъ, а слѣдовательно у разбираемой категоріи импотентовъ табетиковъ съ увеличеннымъ противъ нормы penis поражены были не только тонизирующія волокна, заложенныя въ N. pudendus, но также и проводники тормозящихъ вліяній, т. е. N. N. erigentes. Конечно, тѣ же явленія при импотенціи должны были бы наступить и при пораженіи тонизирующихъ и тормозящихъ центровъ, заложенныхъ въ спинномъ мозгу, но о состояніи ихъ въ данномъ случаѣ намъ рѣшительно ничего неизвѣстно; напротивъ, изслѣдованіе подъ микроскопомъ въ трехъ случаяхъ діабетика открыло паренхиматозныя перерожденія проводниковъ, а именно N. pudendus и др. болѣе мелкихъ нервовъ, подходящихъ къ наружнымъ половымъ аппаратамъ, и которые можно считать за вѣтки N. N. erigentes. И это совершенно достаточно для клиническаго толкованія разбираемыхъ симптомовъ. Допуская пораженіе этихъ угнетающихъ или тормозящихъ волоконъ, становится понятной импотенція при налитомъ состояніи penis; очевидно вазомоторные сосудистые гангліи, освободившись отъ тормозящаго вліянія, исходящаго изъ центровъ спинного мозга, не разслабляютъ достаточно сосудистыя полости пещеристыхъ тѣлъ до степени, обусловливающей полную эрекцію, а въ то же время, будучи лишены вспомогательныхъ тонизирующихъ импульсовъ, текущихъ къ нимъ по N. pudendus, они не въ силахъ держать сосуды пещеристыхъ тѣлъ въ совершенно закрытомъ состояніи. Что касается другихъ фазъ потенціи разсматриваемыхъ здѣсь случаевъ, то импотенція у діабетика со сморщеннымъ penis, не имѣвшаго никакихъ болей и парэстезій въ половыхъ органахъ, у котораго чувствительность оказалась нормальной,—объяснялась бы или пораженіемъ однихъ угнетающихъ центровъ въ спинномъ мозгу, или ихъ проводниковъ, т. е. Nervi erigentes. Напротивъ, функція мѣстныхъ сосудистыхъ ганглій и тонизирующихъ волоконъ, идущихъ къ нимъ въ смѣшанномъ N. pudendis, осталась безъ измѣненія; благодаря этому, вазомоторные гангліи пещеристыхъ тѣлъ, подкрѣпляемые постоянными тонизирующими импульсами, держатъ сосуды penis плотно сжатыми, и penis не имѣетъ возможности набухать. Въ пользу нормальнаго состоянія N. pudendi у подобныхъ діабетиковъ говоритъ именно нормальное состояніе чувствительности половыхъ аппаратовъ и отсутствіе въ нихъ болей и парестезій. Два діабетика изъ амбулаторіи Покровскаго монастыря, у которыхъ размѣры penis въ покойномъ состояніи, его тонусъ и способность функціонировать нормальны, сохранили тормозящіе центры и ихъ проводники точно также въ цѣлости. Въ прогностическомъ отношеніи благопріятны повидимому тѣ случаи, гдѣ пораженіе, хотя-бы и органическое, ограничивалось исключительно периферическими вѣтвями. Регенерація нервныхъ волоконъ въ периферическихъ нервахъ, возможная теоретически и доказанная гистологически, позволяетъ во всякомъ случаѣ надѣяться на возстановленіе перерожденныхъ какъ тонизирующихъ, такъ и тормозящихъ волоконъ, а вмѣстѣ съ этимъ на появленіе утраченной половой функціи.

Заключеніе.

• Неизвѣстные агенты, плавающіе въ крови при діабетѣ, поражаютъ нервную систему безъ опредѣленнаго выбора и предпочтенія къ тѣмъ или другимъ отдѣламъ ея, обособленнымъ функціонально, анатомически и эмбріологически, вслѣдствіе чего найденныя до сихъ поръ пораженія нервной системы при діабетѣ не имѣютъ рѣзко выраженнаго, опредѣленнаго клиническаго или чистаго патологоанатомическаго типа. Въ большинствѣ случаевъ попытки опредѣлить находимое при діабетѣ заболѣваніе нервной системы тѣмъ или другимъ, извѣстнымъ въ клинической номенклатурѣ невропатологіи, названіемъ совершается съ большими натяжками.
• Пораженіе нервной системы при діабетѣ ограничивается ея паренхиматозными частями. Быть можетъ страдаютъ предпочтительно длинные невроны, и т. к. они почти исключительно составляютъ конечные отдѣлы периферическихъ нервовъ, то дистальныя части этихъ послѣднихъ кажутся наиболѣе пораженными; средніе же и центральные отдѣлы тѣхъ же самыхъ нервныхъ стволовъ, состоящіе въ главной своей части изъ короткихъ невроновъ, кажутся менѣе пораженными.
• Импотенція при діабетѣ, кромѣ функціональной, можетъ быть еще и органической. Эта послѣдняя можетъ зависѣть или отъ пораженія периферическихъ нервовъ, направляющихся къ половымъ аппаратамъ, или отъ заболѣванія спинномозговыхъ центровъ, управляющихъ этими нервами. Въ нѣкоторыхъ случаяхъ, гдѣ причина импотенціи лежитъ вѣроятно въ перерожденіи проводниковъ, тонизирующихъ сосудистые гангліи, объемъ полового члена, неспособнаго къ эрекціи, не только не уменьшенъ, но можетъ быть даже увеличенъ, и самый органъ находится въ состояніи значительнаго налитія кровью. Напротивъ, въ другомъ рядѣ случаевъ, гдѣ перерождены тормозящія волокна, объемъ обезсиленнаго и не функціонирующаго члена меньше нормы.

¹ Мы не придавали особаго значенія нашимъ препаратамъ, обработаннымъ по Nissl’ю. въ виду того, что вскрытіе было произведено лишь 12 ч. послѣ смерти. Но изслѣдованія д-ра Мезера изъ лабораторіи пр. В. К. Высоковича показали, что тѣльца Nissl’я хорошо окрашиваются даже 48 ч. post mortem. Вотъ почему и въ данномъ случаѣ полученныя картины имѣютъ свою цѣну.

² Къ сожалѣнію, эти гистологическія разницы первичнаго перерожденія отъ вторичнаго не всюду бываютъ видимы и не всѣми признаны. Существуютъ очень серьезныя наблюденія весьма опытныхъ изслѣдователей, которые у человѣка при невритѣ не нашли никакихъ измѣненій въ переднихъ рогахъ спинного мозга (Ioffroy ³⁸), Eisenlohr ^23.b), Strümpel^67.b) ): въ ихъ случаяхъ не было никакого хроматолиза въ соотвѣтствующихъ моторныхъ клѣткахъ. Рядъ авторовъ, въ числѣ которыхъ упомянемъ Анфимова ¹), Ewing’a, Juliusberger und Meyer’a, van Gehuchten’a и другихъ, хотя и видали различныя измѣненія въ тончайшемъ строеніи клѣтки при первичныхъ и вторичныхъ ея страданіяхъ, но въ виду непостоянства этихъ картинъ и существованія переходныхъ формъ къ нормальнымъ клѣткамъ опровергаютъ подобный способъ различія; другіе же, какъ то: Franc, Déjérine, Thomas, отрицаютъ специфическій характеръ этихъ разницъ первичнаго отъ вторичнаго измѣненія клѣтокъ.