To the study of eye changes in chronic poisoning with ergot and its preparations

Abstract

From the above protocols, it can be seen that the clinical picture of poisoning was very similar in all animals. Usually the first symptom was lethargy, to which inactivity was added; lethargy intensified and at times passed, as it were, into a stunned state. Dispatch of the gastrointestinal canal was not built up significantly and for a short time, and in cats, more or less pronounced salivation appeared.

Full Text

(Окончаніе; см. т. XI, вып. 4)

Разборъ патолого-анатомическихъ измѣненій въ тканяхъ глаза у животныхъ, отравленныхъ спорыньей.

Изъ приведенныхъ выше протоколовъ видно, что клинически картина отравленія была очень схожа у всѣхъ животныхъ. Обычно первымъ симптомомъ являлась вялость, къ которой затѣмъ присоединялась малоподвижность; вялость усиливалась и переходила временами какъ бы въ оглушенное состояніе. Отправленіе желудочно-кишечнаго канала разстраивалось незначительно и ненадолго, а у котовъ кромѣ того появлялось болѣе или менѣе рѣзко выраженное слюнотеченіе.

Зрачки расширялись и сначала слабѣе, а затѣмъ почти вовсе не реагировали на свѣтъ; животное въ это время вообще и на всякое другое раздраженіе реагировало вяло. Вскорѣ затѣмъ появлялась слабость при движеніи въ заднихъ конечностяхъ, переходившая у нѣкоторыхъ животныхъ въ полную почти неспособность двигать ими; и, наконецъ, при упадкѣ всѣхъ функцій животное погибало. Со стороны глазъ, кромѣ помянутаго расширенія зрачковъ, наблюдалось у однихъ суженіе, а у другихъ расширеніе сосудовъ сѣтчатки. Этотъ, на первый взглядъ парадоксальный, фактъ легко объясняется различіемъ препаратовъ, употреблявшихся для отравленія, изъ коихъ одни суживаютъ сосуды (Ас. sphacel. Extr. Cornutino-sphacel) a другія расширяютъ (Ac. sclerotin. Ergotin Jvon’a). Затѣмъ y 4 животныхъ подъ вліяніемъ отравленія развилось болѣе или менѣе рѣзкое помутнѣніе хрусталиковъ. Далѣе, у 2-хъ морскихъ свинокъ констатирована гангрена кожи заднихъ конечностей, развитіе которой можно объяснить только вліяніемъ спорыньи. У кота, какъ проявленіе разстройства въ функціи сосудистой системы и вообще нарушенія равновѣсія въ огранизмѣ, развилась безъ всякаго внѣшняго толчка къ тому Othaematoma на правомъ ухѣ. У куръ наблюдалось синеватое окрашиваніе гребней; въ менѣе рѣзкой степени эта окраска выступала и у кроликовъ на ушахъ. Кромѣ всего этого, на основаніи поведенія животныхъ можно думать, что, по крайней мѣрѣ, у нѣкоторыхъ изъ нихъ было въ большей или меньшей мѣрѣ измѣнено зрѣніе, независимо отъ наблюдавшагося помутнѣнія линзъ. Нужно къ этому добавить, что судорожныя явленія, если и наблюдались, то очень рѣдко и чаще уже въ періодѣ агоніи или незадолго до нея, при чемъ этихъ судорогъ совершенно не было у животныхъ съ помутнѣніемъ хрусталика.

Микроскопическому изслѣдованію были подвергнуты мною только глаза, и къ разбору полученныхъ при этомъ результатовъ я теперь и перейду. Изслѣдованіе болѣе детальное было произведено надъ сѣтчаткой и зрительнымъ нервомъ, а также надъ хрусталикомъ и переднимъ отдѣломъ сосудистаго тракта.

Но прежде, чѣмъ заняться разборомъ патолого-анатомическихъ измѣненій въ сѣтчаткѣ, не лишнимъ будетъ сказать нѣсколько словъ по поводу метода Nissl`a и тѣлецъ въ нервной клѣткѣ, названныхъ его же именемъ.

Когда Nissl опубликовалъ свое сообщеніе, то многіе ждали, что этотъ методъ произведетъ полный переворотъ въ нашихъ взглядахъ на физіологію нервной клѣтки. Дальнѣйшее теченіе событій не подтвердило однако этихъ ожиданій, хотя методъ пролилъ все же не мало свѣта въ эту область.

Въ настоящее время мы знаемъ, что въ нервной клѣткЬ имѣется кромѣ ахроматической, еще хроматиновая субстанція: первую Marinesco называетъ трофоплазмой, вторую же кинетоплаз- мой. Отношеніе другъ къ другу этихъ составныхъ частей въ нервныхъ клѣткахъ различной физіологической функціи не одинаково; конечно, нельзя предполагать, что эти двѣ составныя части нервной клѣтки отличаются другъ отъ друга только большей или меньшей способностью воспринимать краску. По поводу этого van Gebuchten замѣтилъ, что эти двѣ части отличаются другъ отъ друга „par leur organisation interne et par leur valeur fonctionelle“. Самъ Nissl говоритъ о хроматиновыхъ глыбкахъ, что онѣ „ein Aequivalent der normalen Constitution der Ganglienzelle sind, welches den Werth eines feinen Reagens bei der Beurtheilung pathologischer und wahrscheinlich auch functioneller Veränderungen der Nervenzelle besitzt, wie sie bisher nach anderen Färbungsmethoden nicht nachgewiesen werden konnten“.

По Goldscheider’у и Flatau, функція нервныхъ клѣтокъ не зависитъ отъ тѣлецъ Nissl`я, но тѣльца эти имѣютъ нутритивное значеніе.

Ramon у Cajal главную роль въ физіологіи нервной клѣтки даетъ ахроматиновому веществу,—хроматиновые же элементы могутъ и отсутствовать.

Arnold приписываетъ хроматиновымъ глыбкамъ трофическую роль и отчасти значеніе проводниковъ.

На основаніи опытовъ Pugnat съ переутомленіемъ животныхъ, мы можемъ думать, что тѣльца Nissl`я имѣютъ нутритивное значеніе, ибо въ сильно работавшихъ клѣткахъ они почти совершенно исчезаютъ. Что тѣльца Nissl’я имѣютъ значенія въ физіологіи клѣтки, особенно ретинальной, за это говорятъ, напримѣръ, изслѣдованія Abelsdorf`a, который въ гангліозныхъ клѣткахъ сѣтчатки молодого, еще слѣпого кролика нашелъ иное расположеніе и иную форму этихъ тѣлецъ, нежели въ гангліозныхъ клѣткахъ молодого, но уже прозрѣвшаго, кролика. Далѣе, Mann, при своихъ опытахъ надъ вліяніемъ свѣта на сѣтчатку, нашелъ, что у животнаго въ освѣщенномъ глазѣ, т. е. въ функціонировавшей сѣтчаткѣ,—въ гангліозныхъ клѣткахъ замѣчается уменьшеніе хроматина вмѣстѣ съ увеличіенемъ клѣтки и ядрышка, въ глазу же затемненномъ, т. е. при покоѣ сѣтчатки,—увеличеніе хроматина, сморщиваніе ядра и образованіе въ немъ диффузнаго хроматина и уменьшеніе всей клѣтки. Правда, Bach не нашелъ различія между гангліозными клѣтками освѣщеннаго и затемненнаго глаза, но зато Demoor даже въ психо-оптическихъ клѣткахъ, соотвѣтствовавшихъ глазу, подвергнутому вліянію свѣта, нашелъ большее богатство хроматиномъ, неправильность формы ядра и уменьшеніе объема клѣтки сравнительно съ клѣтками, соотвѣтствовавшими глазу, лишенному свѣта.

Такимъ образомъ, надо думать, что тѣльца Nissl’я во всякомъ случаѣ и граютъ роль въ физіологіи клѣтки, но какую именно—сказать пока нельзя, такъ какъ вопросъ этотъ требуетъ еще дальнѣйшей разработки. Во всякомъ случаѣ, путемъ многочисленныхъ изслѣдованій намъ стало извѣстно, что подъ вліяніемъ различныхъ вредныхъ моментовъ мѣняется не только величина и способность хроматиновыхъ глыбокъ окрашиваться извѣстной краской, но что онѣ прямо могутъ какъ бы растворяться въ протоплазмѣ клѣтокъ, которая въ свою очередь также претерпѣваетъ тѣ или другія измѣненія. Въ настоящее время существуютъ уже попытки вывести общіе законы, по которымъ происходятъ эти измѣненія, и обобщать самыя измѣненія, т. е. обосновать общую патологію и патологическую анатомію, а возможно, и физіологію нервной клѣтки. Къ числу такихъ работъ надо отнести и трудъ Мarinesco: „Pathologie générale de la cellule nerveuse“. Этотъ изслѣдователь, положившій немало труда въ разработку цитированнаго вопроса, раздѣляетъ всѣ условія, могущія вредно вліять на нервную клѣтку, на: 1) инфекціи, 2) интоксикаціи, въ обширномъ смыслѣ этого слова, и 3) травмы. Разумѣется, что эти три момента могутъ такъ или иначе еще сочетаться другъ съ другомъ, и тогда условія сдѣлаются болѣе сложными. Всѣ измѣненія, развивающіяся въ нервныхъ клѣткахъ подъ вліяніемъ этихъ моментовъ, дѣлятся на 2 группы: на измѣненія первичныя и вторичныя.

Первичныя измѣненія обусловливаются вліяніемъ общихъ для всего организма вредныхъ условій, каковы: голоданіе, отравленія, инфекціонныя болѣзни и пр., или, наконецъ, условій, дѣйствующихъ на значительную часть только нервной системы (опыты Lamy, Monti и др.). Измѣненія, наступающія при этомъ въ нервной клѣткѣ, которыя Marinesco называетъ хроматолизомъ, состоятъ въ томъ, что хроматофильныя глыбки или сливаются сначала другъ съ другомъ въ болѣе крупные комки, которые уже затѣмъ распадаются на мелкія зернышки, или же—хроматофилы сразу расчленяются на мелкія зерна, при чемъ, разумѣется, измѣняется и порядокъ въ ихъ расположеніи. И въ томъ и въ другомъ случаѣ распаденіе это ведетъ въ концѣ концовъ къ тому, что все тѣло клѣтки представляется наполненнымъ слабо красящейся, однородной массой. Хроматолизъ можетъ быль или частичнымъ, только вокругъ ядра клѣтки или по периферіи ея, или же общимъ. При измѣненіи условій, въ которыхъ находится клѣтка, именно при прекращеніи на нее вреднаго воздѣйствія, хроматолизъ можетъ прекратиться, и клѣтка возстановляется ad integrum. Одновременно съ процессомъ въ хроматиновыхъ глыбкахъ идетъ обыкновенно измѣненіе и въ ахроматическомъ веществѣ, выражающееся въ томъ, что оно подъ вліяніемъ вредныхъ условій получаетъ способность воспринимать окраску, специфическую для хроматиновыхъ образованій, затѣмъ въ немъ мѣстами появляются какъ бы разрѣженія въ однихъ мѣстахъ, или вакуолы въ другихъ. Иногда протоплазма кромѣ того, становиться мѣстами какъ бы стекловидной; это состояніе протоплазмы Mavinesco называетъ коагуляціей. Такія же измѣненія наблюдаются и въ отросткахъ, при чемъ эти послѣдніе дѣлаются хрупкими, распадаются на кусочки и исчезаютъ, вслѣдствіе чего клѣтка принимаетъ видъ комочка. Ядро также вовлекается въ процессъ: оно набухаетъ и начинаетъ интенсивнѣе краситься; форма его иногда изъ круглой становится вытянутой; контуры постепенно сглаживаются Наконецъ нерѣдко наблюдается перемѣщеніе ядра съ центра къ периферіи клѣтки, что Marinesco считаетъ явленіемъ активнымъ, обусловленнымъ уменьшеніемъ питательнаго матеріала въ центрѣ, вслѣдствіе чего ядро и переходитъ къ периферіи.

Вторичныя измѣненія, наблюдаемыя, напр., при перерѣзкѣ осево-цилиндрическаго отростка двигательной клѣтки, проявляются „фазой дереакціи (phase déreaction), т. е. распаденіемъ хроматиновыхъ глыбокъ, но только въ строго опредѣленномъ мѣстѣ по сосѣдству съ осево - цилиндрическимъ отросткомъ. Затѣмъ ядро перемѣщается въ сторону, противоположную осево-цилиндрическому отростку, а хроматолизъ распространяется на всю клѣтку; въ дальнѣйшемъ своемъ теченіи процессъ сходенъ совершенно съ первичными измѣненіями.

Вотъ, въ общемъ, тѣ взгляды, которые существуютъ въ наукѣ на патологію нервной клѣтки. Разумѣется, что эти данныя вполнѣ примѣнимы и къ патологію гангліозной клѣтки сѣтчатки, какъ это мы далѣе и увидимъ.

Выше мы указали на тѣ модификаціи, такъ сказать, сложныхъ окрасокъ, которыя были примѣнены для изученія измѣненій въ нервныхъ клѣткахъ. Но въ послѣднее время въ невропатологіи вышелъ на сцену еще одинъ крайне интересный вопросъ о нейронофагіи. Вопросъ этотъ появился на сценѣ только въ 1897 году, именно, послѣ заявленія о немъ проф. Marinesco, но онъ сразу обратилъ на себя вниманіе изслѣдователей. Сущность нейронофагіи состоитъ въ томъ, что около ослабленныхъ нервныхъ образованій появляются элементы, какъ бы способствующіе отмиранію больной клѣтки и поѣдающіе ее. Относительно природы этихъ нейронофаговъ существуетъ 2 взгляда: одни авторы (Marinesco) считаютъ, что нейронофагамп по преимуществу являются клѣтки неврогліи; другіе (Мечниковъ) отдаютъ главную роль фагоцитамъ; затѣмъ, одни авторы смотрятъ на фагоцитозъ, какъ на явленіе, до нѣкоторой степени активное (такого взгляда держатся Мечниковъ, Courmont и др.), проявляющееся уже при простомъ ослабленіи жизнедѣятельности нервныхъ элементовъ; другіе, наоборотъ, считаютъ это явленіе за пассивное (такъ думаютъ Marinesco, Осиповъ), допуская наступленіе нейронофагіи только при очень сильномъ пораженіи нервной клѣтки. Спеціально для выясненія этого вопроса употреблялась окраска сѣтчатки, фиксированной въ сулемѣ и заключенной въ параффинъ, по способу Biondi-Heidenhain’a. Окраска производилась по общеупотребительнымъ методамъ.

Результаты, полученные при окраскѣ сѣтчатки по методу А. С. Догеля (каковая окраска произведена у кроликовъ, опыты съ которыми записаны въ протоколахъ подъ №№ 1, 21, 22, 25 и 26), совершенно идентичны—фактъ, пріобрѣтающій особенную важность еще и потому, что кроликъ, занесенный въ протоколѣ № 1, получалъ pulѵ. Secal. cornut., №№ 21 и 22 получали Extr. cornutin. sphacelnic., a №№ 25 и 26— сфацелиновую кислоту. Эта идентичность патолого-анатомическихъ измѣненій въ сѣтчаткѣ, при дѣйствіи на организмъ въ одномъ случаѣ самой спорыньи, въ другомъ ея дѣйствующаго начала и въ третьемъ ея экстракта, подтверждаетъ лишній разъ, по крайней мѣрѣ, относительно сфацелиновой кислоты, что она является, какъ это полагаетъ Kobert, одной изь главныхъ составныхъ частей, дѣйствію которой спорынья обязана своей вредоносностью.

Измѣненія, полученныя у помянутыхъ животныхъ въ сѣтчаткѣ, сводятся къ слѣдующему: гангліозныя клѣтки являются хотя и зернистыми, но эта зернистость мельче и расплывчатѣе, чѣмъ въ нормѣ кромѣ того, многія клѣтки совершенно даже не содержатъ этой зернистости, почему протоплазма ихъ кажется однородной. Далѣе, въ нѣкоторыхъ клѣткахъ мы видимъ неравномѣрное распредѣленіе этой измѣльченной зернистости по клѣточной протоплазмѣ, она какъ бы сдвинута въ одну сторону клѣтки, такъ что другая половина является почти неокрашенной. Затѣмъ встрѣчаемъ и такія клѣтки, въ которыхъ на почти однородной темной протоплазмѣ разсѣяны болѣе свѣтлыя мѣста, благодаря чему клѣтка получаетъ пестрый, крапчатый видъ. Наконецъ, встрѣчаются клѣтки, содержащія въ своей протоплазмѣ вакуолы (Таб. II, рис. 7 и 8). Кромѣ того, во многихъ клѣткахъ границы протоплазмы неровны, зазубрены. Что касается до ядеръ, то они во многихъ клѣткахъ сдвинуты къ периферіи, блѣдны, иногда контуры ихъ неясны, и нельзя найти ядрышка (таб. II, рис. 11 и 12), при этомъ перинуклернаго пространства почти нѣтъ, тогда какъ въ другихъ клѣткахъ, наоборотъ, при довольно хорошо окрасившемся ядрѣ мы видимъ сильное увеличеніе, въ 2—3 раза, этого пространства (таб. II, рис. 10). Наконцъ, встрѣчаются клѣтки, гдѣ въ сравнительно темной протоплазмѣ совершенно не видно ядра, и клѣтка узнается главнымъ образомъ по формѣ (таб. II, рис. 11). Какъ послѣднюю высшую стадію вакуолизаціи, мы можемъ видѣть гангліозныя клѣтки, протоплазма которыхъ вся состоитъ изъ полостей и пузырьковъ, отдѣленныхъ другъ отъ друга темными прослойками протоплазмы; ядра въ такихъ клѣткахъ не видно (таб. II, рис. 9). Отростки гангліозныхъ элементовъ несутъ на себѣ мѣстами сильныя вздутія, превосходящія по своей величинѣ таковыя же въ нормальной сѣтчаткѣ; такія же утолщенія или вздутія наблюдаются и на нервныхъ волокнахъ (таб. II, рис. 15).

Обработка препаратовъ по Nissl`ю дала въ гангліозныхъ клѣткахъ рядъ измѣненій, которыя можно подвести подъ два типа. Первымъ являются измѣненія, соотвѣтствующія первичнымъ измѣненіямъ въ нервныхъ клѣткахъ, —по классификаціи Marinesco, вторымъ типомъ будутъ тѣ. которыя нельзя подвести ни подъ первичныя, ни подъ вторичныя измѣненія, по Marinesco и которыя, согласно съ Колотинскимъ, дѣйствительно, лучше всего выдѣлить въ группу простыхъ атрофическихъ явленій въ гангліозныхъ клѣткахъ. Измѣненія, соотвѣтствующія первичнымъ; по Marinesco, проявлялись различными степенями хроматолиза, они, въ общемъ, были одинаковы у всѣхъ 25 животныхъ, подвергшихся хроническому отрав лепію. При подостромъ отравленіи картина была нѣсколько иная. Такъ, курица (протоколъ № 2), отравленіе которой нужно считать подострымъ, не дала никакихъ патолого—анатомическихъ измѣненій въ сѣтчаткѣ, тогда какъ молодая кошка (Прот. № 15) и другая молодая же кошка (прот. № 16) хотя и дали таковыя, но въ очень различной интенсивности. У кошки, прот. № 15, мы видимъ увеличеніе хроматиновыхъ глыбокъ и въ то же время неясность ихъ границъ. Въ нѣкоторыхъ клѣткахъ, кромѣ только еще начинающагося, наблюдается иногда и уже рѣзко выраженное окрашиваніе тіониномъ ахро- матиноваго вещества (табл. I рис. 5); встрѣчается также неясность границъ ядеръ, окрашиваніе ихъ въ синій цвѣтъ, болѣе или менѣе выраженный, и, наконецъ, расплывчатость ядрышекъ. У кошки же, прот. № 16, измѣненія въ гангліозныхъ клѣткахъ сѣтчатки ничѣмъ не отличаются отъ таковыхъ же у животныхъ, подвергшихся хроническому отравленію.

У этихъ послѣднихъ измѣненія въ гангліозныхъ клѣткахъ идутъ слѣдующимъ путемъ: помимо только что описанной у кошки (прот. № 15) картины, которую нужно считать начальными степенями хроматолиза, мы наблюдаемъ еще, что хроматиновыя глыбки сгруживаются съ периферіи клѣтки къ ея центру. Благодаря же неясности границъ глыбокъ и болѣе сильному въ этомъ мѣстѣ окрашиванію ахроматической субстанціи, вокругъ ядра получается болѣе или менѣе широкій поясъ синяго цвѣта, нерѣзко переходящаго въ розовый фонъ периферическихъ частей клѣтокъ (табл. Т, рис. 6). Иногда же мы наблюдаемъ постепенное исчезновеніе, такъ сказать, раствореніе тѣлецъ Nissl`я въ протоплазмѣ, безъ предварительнаго перемѣщенія ихъ къ центру. Въ такихъ случаяхъ клѣтка является сначала равномѣрно фіолетовой (таб. I рис. 4), а затѣмъ, какъ въ первомъ, такъ и во второмъ случаѣ, замѣчается мѣстами разрѣженіе протоплазмы, вслѣдствіе чего клѣтка принимаетъ пятнистый видъ; затѣмъ мы видимъ въ протоплазмѣ появленіе вакуолъ различной формы и величины, и въ различномъ количествѣ; вокругъ нихъ протоплазма какъ будто сильнѣе сгущается и тѣмъ сильнѣе оттѣняетъ ихъ (таб. I рис. 2 и 3). Разрѣженіе протоплазмы можетъ начинаться и съ периферіи кіѣтокъ, вслѣдствіе чего контуры ихъ становятся неровными, и клѣтки получаютъ сходство съ тающимъ комкомъ снѣга. Въ нѣкоторыхъ клѣткахъ это разрѣженіе протоплазмы настолько рѣзко выражено, что вся клѣтка является какъ бы кисейной, блѣдно окрашенной, и только наличность болѣе или менѣе сохранившагося ядра характеризуетъ гангліозную клѣтку, какъ таковую. Самыя ядра гангліозныхъ клѣтокъ остаются сравнительно съ протоплазмой очень долго неповрежденными. Измѣненія же, наблюдаемыя въ нихь, выражаются въ однихъ случаяхъ неясностью очертаній и воспріимчивостью къ специфическимъ хроматиновымъ краскамъ, въ другихъ, наоборотъ, крайне слабой способностью краситься и въ то же время увеличеніемъ размѣровъ. (Это второе измѣненіе особенно часто приходилось на блюдать у животныхъ, отравленныхъ сфацелиновой кислотой). Въ то же время мы наблюдаемъ перемѣщеніе ядеръ съ центра къ периферіи клѣтки. Ядрышко дѣлается расплывчатымъ и, наконецъ, можетъ совсѣмъ отсутствовать, равно какъ мы можемъ встрѣтить образованія, по ихъ положенію долженствующія быть гангліозными клѣтками и не содержащія совершенно ядра, или имѣющія только намекъ на него въ видѣ болѣе свѣтлаго мѣста въ протоплазмѣ (табл. I, рис. I).

Кромѣ такого рода измѣненій, которыя мы должны считать хроматолизомъ, намъ встрѣчаются клѣтки, съ размельченными хроматиновыми глыбками, интенсивно красящимися и съ окрашивающимся ахроматиновымъ веществомъ; при этомъ вся клѣтка является уменьшенной, сморщенной Ядро въ такихъ клѣткахъ начинаетъ интенсивно краситься (хроматиновыми красками) и, не мѣняя положенія, сморщивается; контуры его сглаживаются; ядрышко тоже теряетъ рѣзкость очертаній и, наконецъ, исчезаетъ. Такимъ образомъ, вмѣсто клѣтки получается большей пли меньшей величины комочекъ, окрашенный въ синій цвѣтъ. Этотъ типъ измѣненій должно отнести къ простой атрофіи гангліозныхъ клѣтокъ.

Изслѣдованія при обработкѣ по van Gieson'y и др. методамъ дали въ общемъ ту же картину, разница была только въ отсутствіи выдѣленныхъ соотвѣтствующей окраской изъ массы протоплазмы хроматиновыхъ глыбокъ. Обработка срѣзовъ, фиксированныхъ въ жидкостяхъ, содержащихъ осмій, позволяетъ намъ съ увѣренностью сказать, что вакуолъ: въ клѣткахъ не есть результатъ жироваго перерожденія протоплазмы ихъ.

Что касается до элементовъ ядерныхъ слоевъ, то измѣненія во внутреннемъ слоѣ всегда было меньше выражено, чѣмъ въ гангліозныхъ клѣткахъ, а измѣненія въ наружномъ ядерномъ слабѣе, чѣмъ во внутреннемъ. 1-ой стадіей измѣненія въ этихъ слояхъ, при окраскѣ по Nissl`ю, должно считать гиперхроматозъ, вслѣдствіе котораго элементы внутренняго ядернаго слоя представлялись не мелко-петлистыми, а совершенно однородными, темно окрашенными, съ незамѣтными ядрышками. Въ дальнѣйшемъ они, наоборотъ, начинали слабо краситься, хроматиновая же сѣть становилась еле замѣтной. Затѣмъ наблюдалось какъ бы набуханіе ядра, оно становилось пузыревиднымъ, отъ хроматиновой же сѣти оставались лишь слѣды въ видѣ отдѣльныхъ темно-синихъ кусочковъ и ниточекъ (таб. I рис. 1). Элементы наружнаго ядернаго слоя лишались зубчатости, затѣмъ начинали слабѣе краситься, и контуры ихъ дѣлались неясными, расплывчатыми. Самый остовъ сѣтчатки, по нашимъ наблюденіямъ, не претерпѣвалъ особыхъ измѣненій. То же самое надо сказать о слоѣ палочекъ и колбочекъ.

Что касается до сосудовъ сѣтчатки, то измѣненія въ нихъ, если и встрѣчаются, то далеко не въ одинаковой формѣ у различныхъ животныхъ, такъ что ставить наблюдаемыя измѣненія въ сѣтчаткѣ въ зависимость отъ нарушенія питанія ея, вслѣдствіе измѣненія стѣнокъ сосудовъ, ни въ коемъ случаѣ нельзя. Измѣненія эти наблюдались только въ стѣнкахъ болѣе мелкихъ артерій и состояли у нѣкоторыхъ животныхъ только въ мѣстномъ утолщеніи стѣнокъ, при сохраненной архитектурѣ этихъ послѣднихъ, и въ размноженіи и набуханіи эндотеліальныхъ ядеръ, такъ что эти послѣднія вдавались въ просвѣтъ сосудовъ; мѣстами же наблюдалось, только у очень немногихъ животныхъ, гіалиновое перерожденіе стѣнокъ Зависимости между выраженостью патологическихъ процессовъ въ сосудахъ глаза и употреблявшимся препаратомъ спорыньи вывести для данныхъ случаевъ не представляется возможнымъ.

Изъ приведеннаго видно, что измѣненія въ артеріяхъ ретины были не настолько рѣзки, да и не у всѣхъ животныхъ одинаково выражены, чтобы повліять столь сильно на питаніе элементовъ сѣтчатки. Къ тому же, если бы эти измѣненія въ клѣткахъ были въ зависимости отъ заболѣванія сосудистыхъ стѣнокъ, то они были бы всего рѣзче выражены въ клѣткахъ, лежащихъ дальше отъ сосудистыхъ стволиковъ, въ нашихъ же препаратахъ мы не только не видимъ подтвержденія этой мысли, но, наоборотъ, получаемъ впечатлѣніе, что въ клѣткахъ, расположенныхъ ближе къ сосудамъ, а особенно лежащихъ въ непосредственномъ сосѣдствѣ съ ними, измѣненія выражены гораздо рѣзче. Этотъ одинъ фактъ говоритъ уже противъ какой либо зависимости патологическихъ измѣненій въ сѣтчаткѣ отъ состоянія стѣ нокъ ея сосудистой системы. Но есть еще одинъ фактъ, который не можетъ быть безразличнымъ для жизни элементовъ сѣтчатки—это ширина сосудистаго русла. Изъ экспериментальной патологіи мы знаемъ, что искуственно вызванная анэмія сѣтчатки ведетъ къ морфологическимъ измѣненіямъ ея элементовъ, какъ это доказалъ въ своихъ опытахъ Birch-Hirschfeld, вызывая эту анэмію перевязкой у животныхъ сонной артеріи, или производя искусственную эмболію.

До послѣдняго времени и появленіе амбліопіи при отра вленіи хининомъ приписывали измѣненіямъ элементовъ сѣтчатки, обусловленнымъ суженіемъ сосудовъ. Суженіе же объясняли или заболѣваніемъ стѣнокъ сосудовъ (Brunner, de Schweinitz), или сокращеніемъ мускулатуры ихъ, вслѣдствіе раздраженія вазомотровъ (Барабашевъ, Uhthoff и др.). Но въ настоящее время этотъ взглядъ надо оставить, такъ какъ De Bono,-Birch-HirSehfeld и Druault пришли на основаніи своихъ опытовъ къ выводу, что хининъ дѣйствуетъ непосредственно на элементы сѣтчатки, являясь клѣточнымъ ядомъ, суженіе же сосудовъ только незначительно содѣйствуетъ этому прямому дѣйствію его- То же самое надо допустить и для нашихъ случаевъ, такъ какъ даже и характеръ измѣненій, зависящихъ отъ недостатка крови, значительно разнится отъ таковыхъ же при отравленіи спорыньей. Наконецъ, производя отравленіе животныхъ различными препаратами спорыньи, мы офтальмоскопически получали у нѣкоторыхъ животныхъ расширеніе сосудовъ (артерій) сѣтчатки, т. е. условія, какъ разъ исключающія всякую мысль о недостаточномъ кровообращеніи въ ней.

Такимъ образомъ, не имѣя права приписать констатированныя нами измѣненія нарушенію кровообщенія въ ретинѣ, мы должны искать другой производящей причины. Одной изъ таковыхъ можетъ быть, по изслѣдованіямъ И. Бича, голоданіе. Собственно, въ нашихъ случаяхъ нельзя говорить объ абсолютномъ голоданіи, которому авторъ подвергалъ въ цѣляхъ своего эксперимента животныхъ, но объ относительномъ голоданіи (животное при хорошемъ аппетитѣ и обильной пищѣ прогресивно худѣло) говорить можно. При своихъ опытахъ И. Бичъ пришелъ къ выводамъ, что на голоданіе сѣтчатка реагируетъ видимымъ подъ микроскопомъ отечнымъ состояніемъ и раздвиганіемъ другъ отъ друга ея элементовъ на разстоянія большія, чѣмъ въ нормальномъ состояніи; на сосудахъ отекъ этотъ сказывается рѣзкимъ увеличеніемъ периваскулярныхъ пространствъ. Измѣненія въ гангліозныхъ клѣткахъ проявляются мутнымъ набуханіемъ, увеличеніемъ перицеллюлярныхъ пространствъ и рѣзкой и обширной вакуолизаціей, ведущей въ концѣ концовъ къ полной гибели клѣтки. Авторъ не ставитъ эти измѣненія въ клѣткахъ въ зависимость отъ отека сѣтчатки, считая его сопутствующимъ явленіемъ. Точно такъже смотритъ Римовичъ на отекъ при алкогольной амбліопіи , Модестовъ и Поповъ при никотинной, а Жоффріо и Узембло при фосфорномъ отравленіи, хотя, съ другой стороны, есть авторы, напр., Falchi, приписывающіе отеку сѣтчатки громадное значеніе. Только что помянутый Falchi полагаетъ, что быстроразвившійся отекъ сѣтчатки ведетъ къ гибели гангліозныхъ клѣтокъ ея. Во всякомъ случаѣ, однимъ изъ главныхъ измѣненій сѣтчатки при голоданіи Д-ръ Бичъ считаетъ отекъ ея стромы, въ нашихъ же изслѣдованіяхъ какъ разъ отека сѣтчатки вы и не могли констатировать. Да и самый характеръ пораженія гангліозныхъ клѣтокъ различенъ при голоданіи и при отравленіи спорыньей. Д-ръ И. Бичъ наблюдалъ при голоданіи у животныхъ въ сѣтчаткѣ весьма рѣзкую вакуолизацію гангліозныхъ клѣтокъ, при потерѣ животнымъ въ первоначальномъ вѣсѣ тѣла 20%. Въ нашихъ препаратовъ не пришлось видѣть подобной вакуолизаціи, не смотря на то, что въ нѣкоторыхъ случаяхъ опытныя животныя теряли въ вѣсѣ до 40% и даже больше (Котъ, прот. № 4, потер. 44%). Принимая во вниманіе результаты изслѣдованій И. Бича, мы не можемъ объяснить наблюдаемаго измѣненія въ сѣтчаткѣ у своихъ животныхъ вліяніемъ относительнаго голоданія и должны искать другой причины, могущей вызвать измѣненія въ элементахъ сѣтчатки.

Такимъ факторомъ можетъ быть пораженіе почекъ, какъ насъ учитъ этому клиника и экспериментальная патологія. Такъ Д-ру Посадскому удалось искусственно вызвать у собакъ развитіе нефритическаго ретинита. На основаніи опытовъ Д-ра Посадскаго мы знаемъ, что у животныхъ картина заболѣванія сѣтчатки, обусловленная страданіемъ почекъ, ничѣмъ не отличается отъ таковой же у людей. Благодаря работамъ этого автора и Д-ра А. Хохрякова, намъ извѣстны и тѣ измѣненія въ сѣтчаткѣ, которыя появляются подъ вліяніемъ искуственной уреміи, вызванной перевязкой мочеточниковъ. На основаніи этихъ работъ мы знаемъ, что, какъ при нефритическомъ ретинитѣ, такъ и при острой уреміи, мы обязательно столкнемся съ отекомъ сѣтчатки: что же касается кровоизліяній, описанныхъ при экспериментальной острой уреміи Посадскимъ, то они Хохряковымъ не подтверждены. Но патолого-анатомическія измѣненія сѣтчатки нашихъ животныхъ не даютъ картины отека, этого непременнаго явленія при измѣненіяхъ сѣтчатки, обусловленныхъ страданіями почекъ.

Такимъ образомъ, исключивъ въ своихъ случаяхъ вліяніе на сѣтчатку голоданія, заболѣванія почекъ, измѣненія сосудовъ сѣтчатки, мы должны притти къ выводу, что нарушенія въ морфологіи составныхъ частей ретины вызваны циркулирующимъ въ крови животныхъ ядомъ спорыньи. Такое предположеніе не только не будетъ идти въ разрѣзъ съ данными экспериментальной патологіи, но найдетъ въ ней даже подтвержденіе. Раньше, при обзорѣ патологической анатоміи рафаніи, мы видѣли, что спорынья очень сильно вліяетъ, какъ на центральную, такъ и на периферическую нервную систему, и поэтому было бы странно, если бы она пощадила нервный же аппаратъ—сѣтчатку глаза. Такое предположеніе о прямомъ дѣйствіи яда спорыньи на гангліозныя клѣтки сѣтчатки и на другія клѣточно-нервныя образованія ея находитъ подтвержденіе и въ данныхъ токсикологіи, которой давно уже извѣстно о избирательномъ и прямомъ дѣйствіи нѣкоторыхъ ядовъ на нервную клѣтку. Клиническія же наблюденія приводятъ безспорные факты, гдѣ такое избирательное дѣйствіе яда губительно проявилось на сѣтчаткѣ, въ результатѣ чего развились амбліопіи или даже амаврозы. Такъ, напр., въ случаяхъ Colburn`a, Gifford`a, Kuhnt`a и многихъ другихъ, результатомъ избирательнаго дѣйствія метиловаго спирта была полная слѣпота или развитіе скотомы. Кромѣ этого спирта значительное число и другихъ веществъ могутъ вызывать въ органѣ зрѣнія тѣ или другія измѣненія, проявляющіяся нарушеніемъ функціи свѣточувствительнаго аппарата и имѣющія своимъ патолого-анатомическимъ субстратомъ морфологическія измѣненія элементовъ сѣтчатки. Такъ дѣйствуютъ папортникъ, хининъ, табакъ, этиловый спиртъ H<sup>2</sup>S и друг.. Измѣненія, наблюдавшіяся при этомъ въ глазахъ людей, были не разъ предметомъ изслѣдованій многихъ авторовъ, перечислить которыхъ нѣтъ возможности, главное же мѣсто среди нихъ безспорно принадлежитъ Uhthoff`у. Этотъ вопросъ былъ разрабатываемъ и экспериментально—Римовичемъ, Birch-Hirschfeld`омъ, Модестовымъ, Поповымъ и др.

При своихъ экспериментахъ съ отравленіемъ животныхъ этиловымъ и амиловымъ спиртами Римовичъ нашелъ, что въ сѣтчаткѣ сильнѣе всего поражаются гангліозныя клѣтки, претерпѣвающія главнымъ образомъ гидропическое и жировое перерожденіе, кончающееся при продолжительномъ отравленіи полнымъ распаденіемъ этихъ клѣтокъ. Ядра гангліозныхъ клѣтокъ долго сохраняются неизмѣненными. Въ остальныхъ слояхъ обнаруживаются преимущественно явленія отека, отчасти же жировое перерожденіе; отекомъ авторъ объясняетъ и возникновеніе полостей во внутреннемъ ядерномъ слоѣ.

Birch—Hirschfeld, работавшій съ метиловымъ спиртомъ, также наблюдалъ во внутреннемъ ядерномъ слоѣ появленіе полостей и щелей, обязанныхъ своимъ происхожденіемъ отеку, но этотъ отекъ Birch—Hirschfeld, въ противуположность Рымовичу, считаетъ результатомъ дегенераціи клѣтокъ, а не наоборотъ, ибо отекъ наблюдается не вездѣ, гдѣ поражены клѣтки. Среди другихъ методовъ окрасокъ Римовичъ пользовался и методомъ А. С. Догеля, но способъ Nissl'я имъ не былъ примѣненъ, поэтому для насъ имѣетъ особенный интересъ работа Birch—Hirschfeld'а, примѣнявшаго оба эти метода окраски. При своихъ изслѣдованіяхъ, только что помянутыхъ, авторъ нашелъ, что гангіозныя клѣтки сѣтчатки претерпѣваютъ значительныя измѣненія. Хроматиновыя глыбки въ нихъ теряютъ рѣзкость границъ и размѣльчаются; протоплазма клѣтокъ также начинаетъ окрашиваться тіониномъ. Ядро долго остается нормальнымъ, но затѣмъ оно сморщивается одновременно съ протоплазмой, и ядрышко становится очень плохо замѣтнымъ. Въ протоплазмѣ клѣтокъ появляются разрѣженные мѣста и, наконецъ, типическія вакуолы. Жирового перерожденія авторъ не наблюдалъ. Внутренній ядерный слой является измѣненнымъ въ томъ смыслѣ, что въ одной части его элементовъ мы видимъ исчезновеніе хроматиновой сѣти и диффузно—темное окрашиваніе ядра, въ другой части ядеръ наблюдаемъ также исчезновеніе хроматиноной сѣти, ядра при этомъ слабо окрашиваются и пузыре видно набухаютъ. Часто оболочка лопается, и содержимое ядеръ выходитъ въ окружающее пространство. Картина измѣненій внутреннихъ ядеръ довольно близко стоитъ къ таковой же у нашихъ животныхъ; отличіе между ними въ томъ, что помянутаго выше отека, а также лопанія оболочекъ ядеръ и выхожденія ихъ содержимаго наружу на своихъ преператахъ видѣть не приходилось. Наружный ядерный слой также претерпѣваетъ измѣненія, проявляющіяся въ томъ, что элементы его сморщиваются, очень слабо воспринимаютъ краску, и контуры ихъ очень неровны—пилообразны. Birch-Hirschfeld имѣлъ возможность доказать, что наблюдаемыя въ гангліозныхъ клѣткахъ вакуолы не есть результатъ обработки и фиксажа, такъ какъ присутствіе ихъ констатировано, и въ довольно большомъ количествѣ, въ клѣткахъ, окрашенныхъ по методу А. С. Догеля. Если мы обратимся къ другимъ ядамъ: никотину, папортнику и пр., то увидимъ, что измѣненія, какъ въ гангліозныхъ клѣткахъ, такъ и въ ядерныхъ слояхъ, при отравленіяхъ этими агентами довольно похожи другъ на друга. При отравленіи никотиномъ, какъ это видно изъ экспириментальныхъ работъ И. Попова и П. Модестова и изъ работы Birch-Hirschfeld'a (которому удалось получить для изслѣдованія глаза субъекта, страдавшаго никотинной амбліопіей, черезъ 3 часа послѣ смерти) видно, что измѣненія, наблюдаемыя при этомъ въ сѣтчаткѣ, сводятся главнымъ образомъ къ измѣненіямъ гангліозныхъ клѣтокъ. Эти указанія выражаются, при окраскѣ по методу Nissl`я, различными стадіями хроматолиза и коагуляціи, а при другихъ способахъ окраски (какъ это видно изъ работъ Модестова и Попова,) только по- мутнѣніемъ, зернистостью и вакуольнымъ перероджніемъ протоплазмы гангліозныхъ клѣтокъ, а затѣмъ и самаго ядра. Оба русскихъ автора констатируютъ кромѣ того измѣненія стѣнокъ сосудовъ, выражающіяся утолщеніемъ ихъ, набуханіемъ и размноженіемъ эндотеліальныхъ ядеръ intimae и увеличеніемъ периваскулярныхъ пространствъ. Они наблюдали при этомъ еще значительный отекъ сѣтчатки, а Модестовъ, кромѣ того, считаетъ характернымъ для никотинной амбліопіи появленіе отслойки, съ чѣмъ И. Поповъ не находитъ возможнымъ согласиться; Birch—Hirschfeld также не нашелъ отслоекъ. И при этомъ отравленіи авторы констатируютъ сравнительно долгое сохраненіе ядра.

Не считая возможнымъ и необходимымъ останавливаться подробно на многочисленныхъ работахъ, посвященныхъ выясненію патологической анатоміи различнаго рода интоксикаціонныхъ амбліопій, я считаю нужнымъ замѣтить, что всѣ эти работы даютъ намъ возможность вывести заключеніе, что при всѣхъ интоксикаціонныхъ амбліопіяхъ измѣненія, наблюдаемыя въ гангліозныхъ клѣткахъ сѣтчатки, довольно схожи; сравнительно менѣе сходство это выражено по отношенію къ измѣненіямъ въ ядерныхъ слояхъ. Такъ изъ работъ Masiuset Mahaim`a, Nuël`я и Birch—Hirschfeld`a съ папортникомъ, Жоффріо и Узембло съ фосфоромъ и другихъ уже помянутыхъ авторовъ видно, что измѣненія въ сѣтчаткѣ ранѣе всего и рѣзче всего выражаются въ гангліозныхъ клѣткахъ, а уже потомъ поражаются и другія клѣточные элементы ретины. Находя сходство въ реакціи на ядъ этихъ элементовъ, мы не можемъ того же сказать про сосуды и строму сѣтчатки, реакція которыхъ на различные яды далеко не одинакова. Мы видѣли выше, что сѣтчатка на нѣкоторыя яды реагируетъ отекомъ, при этомъ сосуды ея также подвергаются заболѣваніямъ, выражающимся, какъ это наблюдали Masius et Màhaim при папоротниковой амбліопіи, въ размноженіи ядеръ эндотелія и въ клѣточковой инфильтраціи или даже, какъ это видѣлъ Узембло при отравленіи фосфоромъ, въ гіалиновомъ перерожденіи сосудистыхъ стѣнокъ, При нѣкоторыхъ отравленіяхъ, кромѣ того, встрѣчаются и кровоизліянія въ сѣтчатку и значительная эмиграція въ нее бѣлыхъ кровяныхъ элементовъ. Въ нашихъ случаяхъ кровоизліяній не наблюдалось; равнымъ образомъ нельзя говорить и объ инфильтраціи сѣтчатки лейкоцитами: послѣдніе встрѣчались далеко не во всѣхъ случаяхъ и только въ перицеллюлярныхъ пространствахъ больныхъ клѣтокъ. Д-ръ Рымовичъ также находилъ лейкоцитовъ подлѣ измѣненныхъ клѣтокъ, но никогда не видѣлъ ихъ подлѣ или внутри совершенно распавшихся. Этотъ фактъ онъ склоненъ объяснить мнѣніемъ Buchner`a, полагающаго, что на лейкоцитовъ сильнѣе дѣйствуетъ притягивающимъ образомъ начальная степень клѣточнаго распада, чѣмъ его конечныя фазы. Фактъ, подмѣченный Д-ромъ Рымовичемъ, получилъ полное подтвержденіе и на нашихъ препаратахъ: дѣйствительно, въ тѣхъ перицеллюлярныхъ пространствахъ, въ которыхъ находились только остатки клѣтокъ и совершенно не было видно ядра, намъ ни разу не приходилось видѣть лейкоцитовъ.

Выраженную же картину нейронофагіи нашли Д-ръ Колотинскій и Д-ръ Осокинъ въ спинномъ мозгу животныхъ, подвергнутыхъ хроническому отравленію спорыньей.

Сравнивая результаты этихъ авторовъ со своими, мы приходимъ къ выводу, что при отравленіи спорыньей патологическіе процессы въ сѣтчаткѣ протекаютъ, какъ и слѣдовало ожидать, совершенно идентично съ процессами въ другомъ нервномъ же образованіи—спинномъ мозгу. Что же касается до роли гліальныхъ и бѣлыхъ кровяныхъ элементовъ въ нейронофагіи, въ частности сѣтчатки, то мы склонны отвести именно лейкоцитамъ роль болѣе активную, чѣмъ имъ даютъ нѣкоторые авторы

Если мы обратимся теперь къ выясненію вопроса о локализаціи въ сѣтчаткѣ наиболѣе пораженныхъ гангліозныхъ клѣтокъ, то во многихъ случаяхъ экспериментальныхъ интоксикаціонныхъ амбліопій было замѣчено, что сильнѣе всего измѣненія выражены въ тѣхъ гангліозныхъ клѣткахъ, которыя лежатъ ближе къ сосудамъ. Это обстоятельство вполнѣ понятно, если принять непосредственное дѣйствіе яда на клѣтки, ибо ближе къ сосудамъ онъ долженъ быть, конечно, концентрированнѣе, а слѣдовательно, и болѣе разрушительно дѣйствовать на близь лежащіе гангліозные элементы. Выше было упомянуто, что на препаратахъ сѣтчатки отъ отравленныхъ спорыньей животныхъ, именно—наиболѣе рѣзкія измѣненія были въ гангліозныхъ клѣткахъ, расположенныхъ вдоль сосудовъ или вообще въ близко - лежащихъ къ нимъ. Такимъ образомъ, измѣненія въ гангліозныхъ клѣткахъ сѣтчатки при отравленіи спорыньей должны считаться первичными и обязанными своимъ появленіемъ непосредственному дѣйствію яда спорыньи на элементы сѣтчатки. Первичность пораженія нервной системы и въ частности ея клѣточныхъ элементовъ доказана для хроническаго отравленія спорыньей Григорьевымъ и Колотинскимъ; и слѣдовательно, наши наблюденія совершенно совпадаютъ съ таковыми же этихъ авторовъ. Интересный фактъ, подмѣченный нами на своихъ препаратахъ, сравнительно долгаго сопротивленія яду ядра гангліозной клѣтки, подтверждается почти всѣми выше помянутыми изслѣдователями вліянія различнаго рода ядовъ на сѣтчатку. Фактъ этотъ заслуживаетъ особаго вниманія потому, что, можетъ быть, благодаря этой сохраняемости ядра интоксикаціонныя амбліопіи, и въ частности рафаническая, нерѣдко кончаются полнымъ выздоровленіемъ. Другими словами, до тѣхъ поръ, пока ядро и ядрышко сохранены, клѣтка можетъ поправиться и начать снова свою фунцію. То же самое нашли въ своихъ изслѣдованіяхъ Бичъ и Хохряковъ. Таковы, въ общемъ, тѣ измѣненія сѣтчатки, которыя мы наблюдаемъ у нашихъ животныхъ, и ихъ значеніе.

Теперь, слѣдуя анатомической связи сѣтчатки, слѣдовало бы перейти къ разсмотрѣнію зрительнаго нерва, но, такъ какъ его начальныя волокна составляютъ въ сѣтчаткѣ цѣлый слой ея, то изслѣдованію этого слоя и нужно посвятить нѣкоторое время.

На препаратахъ сѣтчатки, обработанной по методу А. С. Догеля, мы могли видѣть, помимо нормальныхъ нервныхъ волоконъ и осевыхъ отростковъ гангліозвыхъ клѣтокъ, несущихъ на своемъ протяженіи небольшія узловатости, еще и такія, на которыхъ эти узловатыя утолщенія значительно превосходили норму (таб. II, рис. 15). Долгое время эти варикозныя утолщенія волоконъ зрительнаго нерва, съ легкой руки Müller`a, считались присущими только альбуминурическому ретиниту, пока, наконецъ, изслѣдованія Roth`a не доказали, что варикозная гипертрофія нервныхъ волоконъ свойственна очень многимъ заболѣваніямъ сѣтчатки.

А. С. Догель объясняетъ происхожденіе этихъ узловатостей волоконъ тѣмъ, что подъ вліяніемъ различныхъ химическихъ агентовъ или патологическихъ процессовъ нервныя волокна погиба- тюъ, интерфибриллярное вещество, быстро разрушаясь при этомъ, собирается въ большія скопленія на извѣстныхъ мѣстахъ но протяженію нервнаго волокна, и въ результатѣ получаются варикозныя утолщенія. Подобныя измѣненія волоконъ были констатированы Тепляшинымъ при поврежденіи сѣтчатки и Berlin’омъ при тѣхъ же условіяхъ, затѣмъ Хохряковымъ при искусственной уреміи у животныхъ, а Рымовичемъ при отравленіи ихъ этиловымъ спиртомъ. Такимъ образомъ, два послѣдніе автора видѣли появленіе варикознаго перерожденія нервныхъ волоконъ подъ вліяніемъ интоксикацій, чѣмъ нужно объяснить возникновеніе ихъ и въ нѣкоторыхъ изъ нашихъ случаевъ. Наличность этого рода измѣненій въ нервныхъ волокнахъ сѣтчатки заставлаетъ насъ предполагать присутствіе тѣхъ или иныхъ измѣненій и въ самомъ зрительномъ нервѣ и поэтому особенно тщательно изслѣдовать этотъ послѣдній.

О гистологической техникѣ обработки и о методахъ, примѣнявшихся для окраски срѣзовъ зрительнаго нерва, было говорено раньше, поэтому можно прямо перейти къ разбору явленій патологическаго характера въ зрительныхъ нервахъ опытныхъ животныхъ. При микроскопическомъ изслѣдованіи продольныхъ зрѣзовъ зрительнаго нерва, обработанныхъ по Marchi, въ однихъ опытахъ мы видимъ, что все поле усѣяно пробѣгающими вдоль нерва цѣпочками, состоящими изъ отдѣльныхъ болѣе крупныхъ или мелкихъ черныхъ зернышекъ (таб. II, рис. 14); въ другихъ, хотя такія цѣпочки и встрѣчаются, но въ очень ограниченномъ количествѣ; наконецъ, есть случаи, гдѣ изъ большого числа продольныхъ срѣзовъ мы находимъ такія образованія только въ одномъ, въ двухъ препаратахъ. Но взамѣнъ этого выступаютъ другія измѣненія, выражающіяся въ томъ, что отдѣльныя волокна начинаютъ сильно краситься въ бурый цвѣтъ, благодаря чему они рѣзче выдѣляются на палевомъ или сѣромъ фонѣ остальной ткани нерва, въ то же время на нихъ появляются узловатости и утолщенія, контуры ихъ дѣлаются неровными и сами они тоже представляются извивающимися, т. е. въ этихъ случаяхъ мы имѣемъ картину начальныхъ измѣненій въ нервныхъ волокнахъ, тогда какъ въ ранѣе описанныхъ—развитую форму перерожденія. На поперечныхъ срѣзахъ мы также видѣли въ первыхъ препаратахъ значительное количество черныхъ зеренъ, соотвѣтствующихъ перерожденнымъ волокнамъ (таб. II, рис. 13). Какой нибудь правильности въ распредѣленіи перерождающихся участковъ замѣтить нельзя было, какъ напримѣръ, видѣлъ это Birch—Hirschfeld у кролика, отравлен- аго метиловымъ спиртомъ, или какъ это наблюдалъ Uhthoff у людей при алкогольной и табачной амбліопіи; но все же намъ казалось, что перерожденіе бывало рѣзче выражено и ранѣе начиналось по периферіи нерва, хотя въ это время и въ срединѣ оно уже не отсутствовало. Но чѣмъ объяснить это перерожденіе зрительныхъ волоконъ? Есть ли это самостоятельное заболѣваніе ихъ, обязанное непосрдственному дѣйствію яда, или же это вторичное перерожденіе, зависящее отъ гибели соотвѣтствующихъ гангліозныхъ клѣтокъ? Если это перерожденіе является вторичнымъ, то тогда должна быть зависимость между степенью пораженія и количествомъ заболѣвшихъ гангліозныхъ клѣтокъ ретины, съ одной стороны, и степенью выраженности перерожденія и количествомъ перерожденныхъ волоконъ зрительнаго нерва, съ другой стороны. Конечно, здѣсь можно сравнивать только общія впечатлѣнія, получаемыя отъ извѣстнаго количества срѣзовъ, а не абсолютныя числа измѣненныхъ клѣтокъ и волоконъ. При этомъ сравненіи оказывается, что какъ разъ этой-то зависимости и связи нѣтъ. Такъ напримѣръ, у кроликовъ (Прот. № 1 и 3), при рѣзко выраженныхъ измѣненіяхъ въ сѣтчаткѣ, мы встрѣчаемъ въ зрительномъ нервѣ только единичныя перерожденныя или перерождающіяся волокна. То же самое нужно сказать про кота—прот. № 9; здѣсь при рѣзко выраженныхъ измѣненіяхъ въ гангліозныхъ клѣткахъ сѣтчатки, таковыя же въ зрительномъ нервѣ очень незначительны. У кота же— прот. № 10, при сравнительно слабо выраженныхъ измѣненіяхъ въ сѣтчаткѣ (очень небольшое количество клѣтокъ съ разрѣженіемъ протоплазмы и почти полное отсутствіе вакуолизиро- ванныхъ). мы видимъ рѣзко выраженное и распространенное перерожденіе волоконъ зрительнаго нерва; и опять, обратное отношеніе встрѣчаемъ у кошки, прот. № 16., у которой, при рѣзко выраженныхъ измѣненіяхъ гангліозныхъ клѣтокъ, перерожденіе въ зрительномъ нервѣ находится только въ первой стадіи— неровности границъ и вздутій. Вообще, явленія самостоятельности пораженія зрительнаго нерва и сѣтчатки настолько рѣзко бросаются въ глаза, что говоритъ о вторичномъ перерожденіи волоконъ зрительнаго нерва въ зависимости отъ измѣненій гангліозныхъ клѣтокъ мы не имѣемъ права.

Это предположеніе находитъ полное подтвержденіе на препаратахъ зрительнаго нерва, обработаннаго не жидкостью Marchi, а чистой осміевой кислотой. На этихъ препаратахъ мы видимъ, что волокна мѣстами окрашены вмѣсто чернаго въ буро-тѣлесный цвѣтъ ; эти болѣе свѣтлые участки занимаютъ различное протяженіе, на нихъ ясно видны осевые цилиндры, то совершенно нормальные, то несущіе на себѣ узловатости, то извивающіеся. Міэлиновая оболочка въ нѣкоторыхъ совершенно распалась на глыбки и зернышки; въ другихъ ея уже совершенно нѣтъ, тогда какъ осевой цилиндръ налицо. Такая картина измѣненій въ волокнахъ зрительнаго нерва и особенно сохраняемость осевыхъ цилиндровъ заставляетъ насъ принять паренхиматозныя измѣненіе въ волокнахъ и исключаетъ Waller‘овское перерожденіе.

Конечно, мы не хотимъ этимъ сказать, что всѣ волокна перерождаются первично, благодаря дѣйствію яда на самый нервъ; безспорно, среди перерожденныхъ волоконъ есть и такія, которыя измѣнились вторично—въ зависимости отъ гибели соотвѣтствующихъ клѣтокъ, но этому процессу мы не придаемъ въ данномъ случаѣ главной роли, а ставимъ его на второй планъ.

За такую возможность самостоятельнаго и независимаго другъ отъ друга заболѣванія сѣтчатки и зрительнаго нерва высказывается на основаніи своихъ изслѣдованій и Gifford, въ противоположность мнѣнію Рымовича, который, основываясь на своихъ изслѣдованіяхъ и на критической оцѣнкѣ литературныхъ данныхъ, полагаетъ, что регрессивныя измѣненія въ сѣтчаткѣ вызываютъ послѣдовательно восходящее перерожденіе нервныхъ волоконъ. Подтвержденіе нашей мысли о возможности прямого дѣйствія спорыньи на волокна нерва мы находимъ и у Birch—Hirschfeld'a работавшаго съ метиловымъ спиртомъ и высказывающагося за то, что измѣненія гангліозныхъ клѣтокъ вызываются непосредственно ядомъ. По этому автору, измѣненіе въ зрительномъ нервѣ нельзя принять, какъ только результатъ разрушенія гангліозныхъ клѣтокъ, а нужно объяснить тоже прямымъ дѣйствіемъ метиленоваго спирта на нервныя волокна. По его мнѣнію естественно, что въ зрительномъ нервѣ могутъ быть измѣненія и въ зависимости отъ пораженія гангліозныхъ клѣтокъ сѣтчатки, т. е. явленіе вторичнаго перерожденія.

Nuël на основаніи своихъ многочисленныхъ опытовъ приходитъ къ выводу, что при отравленіи папортникомъ сущность пораженія глаза закючается въ паренхиматозномъ, ретробульбарномъ невритѣ, одновременно съ глубокимъ измѣненіемъ гангліозныхъ клѣтокъ сѣтчатки.

Изъ этого краткаго обзора литературныхъ данныхъ мы видимъ, что принятіе нами измѣненій въ зрительныхъ нервахъ животныхъ, отравленныхъ спорыньей, за первичныя не является единичнымъ фактомъ и нисколько не противорѣчитъ взглядамъ нѣкоторыхъ другихъ авторовъ на токсическія амбліопіи вообще. Упомянутые выше Nuël и Birch—Hirschfeld высказываются, что вообще не только папортникъ или метиловый спиртъ, но также этиловый спиртъ, хининъ и никотинъ дѣйствуютъ аналогично на зрительный аппаратъ, т. е. вызываютъ первичныя измѣненія не только въ клѣткахъ сѣтчатки, но и въ зрительномъ нервѣ.

Но, признавая въ нашихъ случаяхъ измѣненія въ зрительномъ нервѣ первичными, мы должны рѣшить еще одинъ вопросъ, имѣемъ ли мы дѣло съ первичнымъ пораженіемъ самихъ волоконъ зрительнаго нерва, или мы имѣемъ первичное пораженіе межуточной ткани зрительнаго нерва, а измѣненія въ волокнахъ есть уже разультатъ этого заболѣванія межуточной ткани. Такимъ образомъ, исключивъ восходящую атрофію волоконъ нерва, мы должны рѣшить, съ какимъ процессомъ въ зрительномъ нервѣ мы имѣемъ дѣло, съ невритомъ паренхиматознымъ или интерстиціальнымъ.

Ziegler, разбирая патологическую анатомію нервовъ, дѣлитъ всѣ измѣненія въ нихъ на группы: на перерожденія и неврозы. Въ первую группу онъ помѣщаетъ восходящее перерожденіе и такъ называемый паренхиматозный невритъ, во вторую же то, что обыкновенно называютъ интерстиціальнымъ невритомъ. Но для разбора измѣненій нервовъ въ нашихъ случаяхъ такое дѣленіе оказывается не особенно удобнымъ, почему мы и пользуемся инымъ дѣленіемъ и номенклатурой процессовъ.

При микроскопическомъ изслѣдованіи зрительнаго нерва, какъ въ продольныхъ, такъ и въ поперечныхъ срѣзахъ, обработанныхъ по Marchi и подкрашенныхъ затѣмъ карминомъ Орта, мы не могли замѣтить сравнительно съ нормой какого либо увеличенія гліальныхъ ядеръ, равно какъ при обработкѣ нервовъ въ нѣкоторыхъ случаяхъ по Mallory мы не могли замѣтить какихъ либо измѣненій въ ихъ гліи. Что касается до соединительно-тканныхъ перегородокъ, то и въ нихъ мы не замѣтили ни утолщенія, ни разрыхленія, не приходилось видѣть и клѣточковой инфильтраціи, хотя бы въ незначительной степени. Слѣдовательно, эти измѣненія вервныхъ волоконъ мы должны считать обязанными своимъ происхожденіемъ непосредственному дѣйствію на нихъ самихъ яда спорыньи, а не давленію воспаленной или набухшей межуточной ткани, т. е мы должны признать ихъ первичными. Такія же первичныя измѣненія въ нервныхъ волокнахъ зрительнаго нерва для различныхъ ядовъ признаютъ Nuël и Birch — Hirschfeld, въ противуположность Samelsohn`y Uhthoff‘y, Vossius`y и др., нашедшимъ у людей при долголѣтнемъ употребленіи алкоголя и табака интерстиціальныя невритическія измѣненія папилло-макулярнаго пути и считающимъ ихъ на основаніи анатомической разницы съ простой атрофіей, возможности улучшенія и блѣдности височной части соска зрительнаго нерва за первичныя Въ случаѣ же, изслѣдованномъ Samelsohn`омъ, наблюдалась кромѣ того полная атрофія гангліозныхъ клѣтокъ—условія сами по себѣ совершенно достаточныя, чтобы вызвать перерожденіе вторичнаго характера волоконъ зрительнаго нерва.

Uhthoff на основаніи многочисленныхъ изслѣдованій патологоанатомическаго матеріала, полученнаго при вскрытіи людей, говоритъ: „In meinen 11 Beobachtungen fehlten interstitiel neuritische Veränderungen nie ganz, besonders im orbitalen Theil des Opticus, während an anderen Partien nur das Bild der einfach atrophischen Degeueration vorhanden war. Es erscheint auch durchaus verständlich, dass ein iutirstitiell neuritischer Prozess an einer Stelle im Sehnerven eine sekundäre Degeneration der Sehnervenfasern hervorruft“. Но ниже онъ самъ говоритъ, что благодаря не достаточной свѣжести своихъ препаратовъ онъ не примѣнялъ новѣйшихъ методовъ изслѣдованія: Weigerte`a, Golgi, Marchi, Nissl’я и др. Противъ цитированнаго мнѣнія Uhthoff`a горячо возстаютъ Nuël и Birch- Hirschfeld. Послѣдній авторъ имѣлъ возможность подвергнуть изслѣдованію глаза субъекта, страдавшаго никотинной амбліопіей, черезъ 4 ч. послѣ смерти, при чемъ t⁰ помѣщенія, въ коемъ лежалъ трупъ, была—8⁰С⁰. Матеріалъ можно считать достаточно свѣжимъ и о трупныхъ измѣненіяхъ говоритъ болѣе чѣмъ трудно. При этомъ изслѣдованіи Birch-Hirschfeld нашелъ, что здѣсь надо признать не первичное воспалительное измѣненіе въ нервѣ, а первичное пораженіе гангліозныхъ клѣтокъ сѣтчатки и волоконъ нерва. Что касается до измѣненій, наблюдаемыхъ въ межуточной ткани, то ихъ надо считать происшедшими главнымъ образомъ въ зависимости отъ уничтоженія нервныхъ волоконъ. „Среди больныхъ волоконъ, говоритъ этотъ авторъ, встрѣчаются совершенно здоровыя и притомъ лежащія въ непосредственномъ сосѣдствѣ съ соединительно-тканными перегородками, что противорѣчитъ взгляду Uhthoff’a на этотъ процессъ, какъ на атрофію отъ давленія со стороны соединительной ткани“. Наблюдаемое расширеніе перегородокъ должно зависить отъ ихъ эластическаго сокращенія, обусловленнаго уменьшеніемъ давленія на эти перегородки нервныхъ пучковъ вслѣдствіе атрофіи волоконъ. За это говоритъ и сильно извилистый ходъ соединительно-тканныхъ волоконъ въ пораженной области.

Но всетаки нельзя совсѣмъ исключить и активнаго процесса, такъ какъ здѣсь разница отъ патолого - анатомической картины простой атрофіи все же есть. Но разростаніе соединительной ткани не первично, и не оно было причиной атрофіи, а наоборотъ гибель волоконъ вызвала развитіе соединительной ткани для замѣщенія освободившагося мѣста, да и самъ ядъ также являлся достаточно сильнымъ стимуломъ для развитія интерстиціальнаго процесса.

Аналогичное явленіе наблюдалъ при міэлитѣ Bielschowsky, нашедшій первичное пораженіе нервныхъ волоконъ opticus’a и вторичное развитіе межуточной ткани.

Siegrist, также занимавшійся изслѣдованіями интоксикаціонныхъ невритовъ, говоритъ относительно алкогольнаго: „Es müsste angenommen werden, dass die durch Alkohol erzegteu primäre Erkrankung der Nervenfasern ganz besonders Natur sei und in Folge dessen einen ganz besonderer Reiz auf das interstitielle Gewebe ausübe und dasselbe zu intensiver Wucherung veranbasse“.

Nuël по поводу разногласія во взглядахъ на интоксикаціонные невриты замѣчаетъ, что выдѣленіе пораженій въ интерстиціальное или паренхиматозное воспаленія, или въ простую атрофію зависитъ только отъ того, какъ изслѣдовался процессъ въ болѣе или въ менѣе затянувшейся стадіи теченія. Намъ кажется, что и въ нашемъ случаѣ, если бы отравленіе затянулось, то получилась бы реакція со стороны межуточной ткани, и тогда было бы, можетъ быть, очень трудно сказать, съ чѣмъ мы имѣемъ дѣло. Смотря по времени, мы могли бы говорить и о простой восходящей атрофіи зрительныхъ волоконъ, и объ интерстиціальномъ невритѣ и объ послѣдовательномъ размноженіи межуточной ткани нерва. Во всякомъ случаѣ, вамъ кажется болѣе легкимъ дать объясненіе наблюдающимся улучшеніямъ при интоксикаціонной амбліопіи съ точки зрѣнія Nuël и Birch Hirschfeld`a чѣмъ Uhfhoff`a, т. е. этотъ фактъ легче объяснить, если принять при интоксикаціонныхъ амбліопіяхъ прямое дѣйствіе яда на сѣтчатку и нервъ, т. е. паренхиматозный процессъ въ нервѣ, чѣмъ, если разсматривать интоксикаціонную амбліопію, какъ интерстиціальный невритъ. Такимъ образомъ, для насъ является несомнѣннымъ фактъ возможности развитія неврита подъ вліяніемъ спорыньи и у человѣка, въ чемъ, какъ выше было упомянуто, сомнѣвается Uhthoff.

Изъ этого разбора измѣненій зрительно - нервнаго аппарата глаза при отравленіи животныхъ спорыньей видно, что измѣненія эти носятъ аналогичный характеръ съ таковыми же въ центральной нервной системѣ, описанными у людей Tuczek`омъ и Реформатскимъ и полученными у животныхъ экспирементальнымъ путемъ Григорьевымъ и Колотинскимъ. Изслѣдованіе центральной нервной системы нашихъ животныхъ, произведенное Д-ромъ Н. Осокинымъ, показало, что и въ нервной системѣ мы имѣемъ дѣло съ измѣненіями клѣтокъ, но измѣненіе въ бѣломъ веществѣ спинного мозга не имѣло системнаго характера, какъ это видѣлъ Григорьевъ, а было разбросаннымъ по всему протяженію спинного мозга. Во всякомъ случаѣ измѣненія эти имѣли серьезный характеръ и, конечно, должны были отразиться и на функціональной дѣятельности клѣтокъ спинного мозга и сѣтчатки.

При обзорѣ протоколовъ мы уже упоминали, что у 4-хъ животныхъ были получены болѣе или менѣе рѣзко выраженныя помутнѣнія хрусталиковъ — катаракты. У этихъ животныхъ при микроскопическомъ изслѣдованіи линзъ было найдено, что капсула хрусталиковъ не измѣнена, помутнѣнія же обязаны своимъ происхожденіемъ измѣненіямъ въ паренхимѣ хрусталика, при чемъ рѣзче всего выражены они по его экватору. Измѣненія эти состоятъ въ томъ, что сначала непосредственно подъ капсулой мы замѣчаемъ возникновеніе маленькихъ круглыхъ полостей, которыя, увеличиваясь, сливаются другъ съ другомъ и образуютъ полости весьма причудливаго очертанія. Затѣмъ мы наблюдаемъ возникновеніе подобныхъ полостей и далѣе въ глубь отъ копсулы. Большія изъ этихъ полостей содержатъ капельки однороднаго, блестящаго, красящагося въ цвѣтъ самого хрусталика вещества Подобныя же явленія въ хрусталикѣ находили при отравленіяхъ нафталиномъ Рanas, Колотинскій, Sala, Рeters и др.

Измѣненія эти можно считать начальной степенью мягкой катаракты, вызванной безусловно вліяніемъ на глазъ спорыньи. Но какимъ именно измѣненіемъ въ глазу обусловлено возникновеніе катаракты при рафаніи, это до сихъ поръ съ точностью не установлено. Причиной этого могутъ быть: общія судороги тѣла и глазныхъ мышцъ, какъ это полагаетъ Лажечниковъ, или, можетъ быть, непосредственное дѣйствіе самого да на ткань хрусталика, или, наконецъ, посредственное—измѣненіе состава жидкости передней камеры, на счетъ которой идетъ питаніе хрусталика. Для выясненія этого вопроса намъ необходимо остановиться нѣкоторое время на ученіи о происхожденіи жидкости передней камеры. Ehrlich, изучая этотъ вопросъ, впрыскивалъ въ кровь животныхъ флюоресцинъ и нашелъ, что водянистая влага должна быть по своему происхожденію 2-хъ родовъ: при обычныхъ условіяхъ отдѣленіе ея идетъ, по Ehrlich‘y, съ передней поверхности iridis, при предварительномъ опорожненіи камеры она отдѣляется съ задней поверхности ея.

Schoeler и Uhfhoff, также занимавшіеся этимъ вопросомъ, никогда не видѣли отдѣленія водянистой влаги съ передней поверхности, ибо при впрыскиваніи флюоресцина въ кровь окрашиваніе появлялось сначала въ зрачкѣ; главную роль въ отдѣленіи авторы приписываютъ циліарному тѣлу и задней поверхности iridis; Fanas подтвердилъ наблюденія этихъ авторовъ.

Проф. Е. В. Адамюкъ по этому вопросу говоритъ: „водянистая жидкость камеръ должна получаться единственно путемъ фильтраціи ея изъ сосудовъ прилегающихъ частей. При этомъ сосуды циліарныхъ отростковъ должны играть тутъ главную роль.“ Приведя затѣмъ опыты Deutschmann'' съ вырываніемъ iridis и поврежденіемъ corporis ciliaris, проф. Е. В. Адамюкъ продолжаетъ: „Такимъ образомъ фильтрація humoris aquaei имѣетъ мѣсто преимущественно въ задней камерѣ, откуда эта жидкость черезъ зрячекъ, а частью и черезъ всю толщу ткани радужной оболочки, именно у ея корня (гдѣ эта оболочка имѣетъ такое порозное строеніе) проникаетъ въ переднюю камеру“. Дальнѣйшіе изслѣдователи не ограничились только указаніемъ мѣста возникновенія этой жидкости, а пожелали выяснить, какія именно элементы завѣдуютъ секреторной дѣятельностью.

Bourcheron признаетъ уже не фильтрацію, а секрецію, приписывая секреторную дѣятельность эпителію задней поверхности iridis и corporis ciliaris. При этомъ, эпителію радужной оболочки и головокъ циліарныхъ отростковъ Bourcheron приписываетъ одинаковую роль выдѣлителей жидкости, клѣткамъ же, покрывающимъ тѣла циліарныхъ отростковъ, онъ даетъ значеніе выдѣлителей муцина. Нужно замѣтить, что циліарные отростки и задняя поверхность радужной оболочки покрытыхъ двумя слоями эпителія, названнаго Muller омъ циліарнымъ и радужнымъ отдѣломъ сѣтчатки. Одинъ слой, болѣе глубокій, состоитъ изъ пигментосодержащихъ клѣтокъ, другой, болѣе поверхностный, изъ кубическихъ безпигментныхъ элементовъ съ большимъ круглымъ или овальнымъ ядромъ.

1. W. Nicati смотритъ на кубическій эпителій, покрывающій циліарные отростки, какъ на секреторныя клѣтки, а на впадины между циліарными отростками, какъ на железы, предназначенныя для выдѣленія водянистой влаги.

А. Greeff высказалъ нѣсколько иной взглядъ на роль въ образованіи водянистой влаги эпителія, покрывающаго циліарные отростки и заднюю поверхность iridis. Дѣло въ томъ, что уже давно было замѣчено, что водянистая влага, обычно не свертывающаяся на воздухѣ, при повторномъ выпусканіи начинаетъ свертываться, что можетъ быть вызвано только измѣненіемъ ея химическаго состава. То же самое измѣненіе въ этой жидкости наблюдается при прижиганіи края corneae, при ушибѣ глаза или какомъ либо иномъ раздраженіи trigeminus‘a (Grünliagen и Jesner). Greeff при своихъ опытахъ съ выпусканіемъ жидкости передней камеры нашелъ измѣненія въ помянутомъ эпителіи и образованіе пузырьковъ въ циліарныхъ отросткахъ. На основаніи своего матеріала Greeff говоритъ: „Es genügt constatirt zuhaben, dass die Fibrinbildung und Gerinnung des Kammer wassers dadurch ensteht, dass nach Epithelalterationen an dem Ort der Secretion Eiweistoffe und fibrinogene Substanz aus dem Blut in das Kammerwasser direct übertreten, Stoffe, die bei intactem Epithel von diesem zurückgehalten werden“.

Это мнѣніе Greeff`a, намъ кажется болѣе вѣрнымъ, чѣмъ мнѣнія Nicati и Bucheron`a. Во всякомъ случаѣ, изъ этихъ опытовъ выходитъ, что состояніе эпителія, покрывающаго заднюю поверхность радужной оболочки и циліарные отростки, должно имѣть вліяніе на составъ жидкости передней камеры, а слѣдовательно и на питаніе линзы. Если обратимся къ состоянію слоевъ эпителія, покрывающаго циліарные отростки и заднюю поверхность радужной оболочки у нашихъ животныхъ, то увидимъ, что на циліарныхъ отросткахъ онъ представляетъ значительныя измѣненія. Въ пигментномъ эпителіѣ мы видимъ, что пигментныя зернышки частью исчезаютъ изъ центра, частью же передвигаются и сгруживаются на периферіи клѣтокъ, вслѣдствіе чего клѣтки теряютъ ихъ обычный видъ, дѣлаясь прозрачными, съ темными контурами. Ядро, вначалѣ хорошо замѣтное, затѣмъ тоже исчезаетъ; иногда клѣтка лопается, и пигметныя зерна выходятъ въ окружающую ткань (Таб. II, рис. 17).

Кубическій эпителій мѣстами является разбухшимъ, мѣстами мы видимъ въ клѣткахъ появленіе мелкихъ вакуолъ, которыя, увеличиваясь и сливаясь, отодвигаютъ ядро къ периферіи; это послѣднее, вслѣдствіе сжатія, принимаетъ самыя разнообразныя формы (таб. II, рис. 16). На поверхности и въ промежуткахъ между циліарными отростками мы видимъ тонкую сѣть изъ нитей фибрина, среди петелъ этой сѣти въ большемъ или меньшемъ количествѣ попадаются лимфоциты; въ нѣкоторыхъ случаяхъ лимфоциты инфильтризуютъ и Циннову связку. Всѣ эти явленія выражены наиболѣе рѣзко у кота—прот. № 4, тогда какъ у 3-хъ остальныхъ животныхъ слабѣе, особенно эмиграція лимфоидныхъ элементовъ. Что касается до сосудовъ циліарнаго тѣла и радужной оболочки, то они прежде всего настолько сильно наполнении кровью, что здѣсь нужно признать наличность гипереміи циліарнаго тѣла и радужной оболочки. У многихъ животныхъ стѣнки этихъ сосудовъ измѣнены: мѣстами мы могли видѣть утолщеніе ихъ и постепенное сглаживаніе структуры , при чемъ вся толща стѣнки казалась болѣе или менѣе однородной, стекловидной; мѣстами дѣло ограничивалось только утолщеніемъ стѣнокъ и размноженіемъ и набуханіемъ ядеръ intimae настолько, что они сильно выдавались въ просвѣтъ сосудовъ. Мѣстами, наконецъ, мы могли констатировать только набуханіе ядеръ intimae.

Таковы измѣненія въ циліарномъ тѣлѣ и радужной оболочкѣ, измѣненія, какъ видно, довольно рѣзкія, но имѣемъ ли мы право приписать развитіе катаракты именно ихъ вліянію? Если катаракта развивается благодаря этимъ измѣненіямъ, то тогда эти послѣднія должны быть наблюдаемы при всевозможныхъ катарактахъ и нѣкоторыхъ другихъ болѣзняхъ глаза.

II дѣйствительно, если мы обратимся къ изслѣдованію этого рода, то найдемъ, что Schön, изслѣдуя 21 случай тетаніи у дѣтей, нашелъ измѣненія въ эпителіи отростковъ циліарнаго тѣла: онъ являлся пузыревиднымъ, раздутымъ, съ большимъ, плохо красящимся ядромъ.

Kiribuchi, изучая развитіе катаракты подъ вліяніемъ электрическаго разряда, приходитъ къ слѣдующему: „Die Linse zeigt schon nach wenigen Stunden eine beginnende Trübung, theils partiell, theils halbseitig, oder an der ganzen Vorderfläche, welche meist vorübergeth—und zwar dann. wen nur schwache und kurzdauernde Hyperaemie der Ciliarkörpers und der Iris vorliegt“. При сильной гипереміи циліарнаго тѣла и радикальной оболочки развивается полная катаракта; Kiribuchi констатировалъ при этомъ разрушеніе кубическаго эпителія циліарныхъ отростковъ и измѣненіе пигментнаго, выражающееся потерей и неправильнымъ расположеніемъ пигментныхъ зернышекъ.

Van Geuns при перевязкѣ venae vorticosae съ цѣлью вызвать катаракту, нашелъ кубическій эпителій на многихъ мѣстахъ циліарныхъ отростковъ разрушеннымъ, а на другихъ—замѣтное размноженіе пигментнаго эпителія.

Проф Агабабовъ нашелъ при вторичной главкомѣ, что клѣтки цилиндрическаго эпителія циліарнаго тѣла увеличены и вытянуты кнутри глаза. Въ пигментномъ слоѣ имѣется мѣстами разрѣженіе, мѣстами же скученность пигмента; во многихъ клѣткахъ его содержится мало и распредѣленъ онъ неравномѣрно.

Peters, изслѣдуя глаза тетанички при начинающейся катарактѣ и нѣсколько глазъ со старческой, нашелъ, что пигментныя клѣтки циліарнаго тѣла мѣстами размножились и выдаются въ паренхиму. Центръ этихъ клѣтокъ свѣтлѣе нормальнаго состоянія, вслѣдствіе передвиженія пигментныхъ зеренъ къ периферіи. Элементы кубическаго слоя разбухали и мѣстами даютъ „ein Art hydropischer Quellung oder hyaliner Veränderung“.

Колинскій, Helbron, Peters и Sala видѣли при нафталинной катарактѣ измѣненія пигментнаго эпителія, выражающіяся въ передвиженіи зеренъ пигмента къ периферіи клѣтки и въ полномъ его исчезанія. Въ кубическомъ же эпителіѣ Helbron, Peters и Sala констатировали появленіе вакуолъ и пузыревидное вздутіе самихъ клѣтокъ, пра чемъ ядро оттѣснялось въ сторону и принимало неправильную форму. Такія же измѣненія въ кубическомъ и пигментномъ эпителіи Peters встрѣтилъ у животныхъ, отравленныхъ спорыньей, у которыхъ при жизни помутнѣнія линзъ не наблюдалось.

Съ своей стороны я долженъ добавить, что измѣненія въ эпителіальныхъ слояхъ циліарнаго тѣла можно было констатировать только у четырехъ изъ 26 нашихъ животныхъ, именно у тѣхъ только, которыя дали картину катаракты, хотя бы только начинающейся. Какъ Peters, такъ и Sala полагаютъ, что въ генезисѣ катаракты первое и главное мѣсто принадлежитъ помянутымъ измѣненіямъ циліарнаго тѣла и радужной оболочки, въ зависимости отъ измѣненій которыхъ мѣняется химическій составъ humoris aquaei—въ ней появляется фибринъ, какъ это нашелъ Peters при отравленіи нафталиномъ.

Изъ этого краткаго очерка данныхъ, полученныхъ изъ доступной намъ литературы о состояніи эпителія цилиіарнаго тѣла при катарактахъ различнаго происхожденія, мы видимъ, что при очень различныхъ по своей этіологіи катарактахъ измѣненія въ циліарномъ тѣлѣ и радужной оболочкѣ идентичны. Фактъ этотъ даетъ намъ право видѣть въ этихъ измѣненіяхъ одну изъ причинъ, вызывающихъ въ линзѣ нарушеніе питанія, обусловливающее ея помутнѣніе.

Такимъ образомъ, возникновеніе катаракты при рафаніи должно объяснить не общими судорогами, какъ это думаетъ Лажечниковъ, видя здѣсь аналогію съ тетаніей, при которой тоже найдены вышепомянутыя измѣненія въ циліарномъ тѣлѣ, и несудорогами циліарной мышцы, которыхъ никто съ положительностію не констатировалъ, а именно нарушеніемъ питанія линзъ.

А, такъ какъ питаніе хрусталика совершается преимущественно при помощи водянистой влаги, то, слѣдовательно, всякаго рода измѣненія въ ея химическомъ составѣ, зависящія отъ заболѣванія эпителія радужной оболочки и циліарнаго тѣла, должны отразиться на состояніи хрусталика и могутъ вызвать помутнѣніе его — катаракту. Вотъ именно этимъ путемъ мы и склонны объяснить развитіе катаракты при отравленіи спорыньей.

Что касается до сосудистой оболочки, то измѣненія въ вей не были постояннаго типа и носили у большинства животныхъ скорѣе случайный характеръ, за исключеніемъ четырехъ, у которыхъ наблюдалось описанное уже измѣненіе пигментныхъ клѣтокъ.

На основаніи всего вышеизложеннаго можно придти къ слѣдующимъ выводамъ:

• Хроническое и подъострое отравленіе спорыньей, помимо измѣненій въ центральной нервной системѣ и паренхиматозныхъ органахъ, производитъ таковыя же и въ глазу.
• При жизни эти измѣненія проявляются ослабленіемъ зрѣнія, зависящимъ или отъ нарушенія функціи зрительнонервнаго аппарата или отъ развитія катаракты.
• Нарушеніе функціи сѣтчатки зависитъ отъ заболѣванія гангліозныхъ клѣтокъ, выражающагося хроматолизомъ, вакуолизаціей и, наконецъ, полной гибелью клѣтокъ.
• Измѣненія эти не зависятъ отъ заболѣванія стѣнокъ сосудовъ, а являются результатомъ прямого воздѣйствія яда на гангліозныя клѣтки и другіе элементы сѣтчатки.
• Пораженіе зрительнаго нерва при отравленіи спорыньей— результатъ, главнымъ образомъ, прямого дѣйствія яда на ткани нерва и лишь отчасти является результатомъ вторичнаго перерожденія волоконъ, вызваннаго гибелью соотвѣтствующихъ гангліозныхъ клѣтокъ.
• Пораженіе зрительнаго нерва при отравленіи спорыньей, въ виду отсутствія измѣненій въ межуточной такни, должно быть отнесено къ паренхиматознымъ невритамъ.
• Катаракта, развивающаяся при отравленіи спорыньей, обязана своимъ происхожденіемъ не судорогамъ и не прямому дѣйствію яда на хрусталикъ, а нарушенію питанія его въ зависимости отъ своеобразнаго измѣненія эпителіальныхъ покрововъ циліарнаго тѣла и задней поверхность
• Измѣненія въ увеальномъ трактѣ сильнѣе всего выражены въ его переднемъ отдѣлѣ.

Въ заключеніи считаю своимъ нравственнымъ долгомъ выразить искреннюю признательность моему глубокоуважаемому учителю, Николаю Матвѣевичу Любимову, за предложенную тему и за его постоянное содѣйствіе, руководство и полезныя указанія при производствѣ этой работы.

Также приношу сердечную благодарность моему глубокоуважаемому учителю, Александру Григорьевичу Агабабову, за его цѣнные совѣты и указанія, какъ вообще при моихъ занятіяхъ въ клиникѣ, такъ и при исполненіи этой работы.

Пользуясь случаемъ, не могу’не выразить горячей благодарности глубокочтимому моему учителю, Профессору Емиліану Валентиновичу Адамюку, подъ руководствомъ котораго я получалъ спеціальное образованіе.

Объясненіе рисунковъ

Таблица I

Рис 1-ый. Срѣзъ изъ сѣтчатки кота № 19 (прот. № 23). Окраска тіониномъ и эритрозиномъ. Рисунокъ схематизированъ въ томъ смыслѣ, что разстояніе между гангліозными клѣтками уменьшено, и нарисованы —только болѣе измѣненныя. Въ нихъ мы видимъ хроматолизъ, разрѣженіе протоплазмы, вакуолизацію, неясность контуровъ ядеръ, неправильную форму этихъ послѣднихъ и увеличеніе перицеллюлярныхъ пространствъ. Во внутреннемъ ядерномъ слоѣ очень многіе элементы пузыревидно вздуты n бѣдны хроматиномъ. Наружный ядерный слой, за исключеніемъ отсутствія зубчатости. особыхъ измѣненій не представляетъ. Строма сѣтчатки не измѣнена

Гис. 2-й. Гангліозная клѣтка сѣтчатки кота № 4 (прот. № 9) Хроматолизъ, вакуолизація, уменьшенія ядра.

Рис 3-й. Гангліозная клѣтка сѣтчатки кролика № 2 (прот. № 8) Хроматолизъ, рѣзкая вакуолизація, отсутствіе ядра и ядрышка.

Рис. 4-ый. Гангліозная клѣтка сѣтчатки кота № 18 (прот. № 10). Полное отсутствіе хроматиновыхъ глыбокъ, стушеванность ядра.

Рис. 5-ый. Гангліозная клѣтка сѣтчатки кошки № 12 (прот. № 15) Стушеванность границъ хроматиновыхъ глыбокъ и окрашиваніе тіониномъ ахроматиновой субстанціи.

Рис. 6-ой. Гангліозная клѣтка сѣтчатки кота № 3 (прот. № 4) Хроматиновыя глыбки сохранились только вокругъ ядра, контуры ихъ не ясны.

Рисунки №№ 1, 2, 3, 4, 5 и 6 — Окраска по Birch—Hirschfeld’y. Zeiss. Com- pens. Ocular. 6. Object. homog. immer. ¹/₁₂.

Таблица II

Рисунки 7-й и 8-й. Гангліозныя клѣтки сѣтчатки кролика № 25 (прот. № 25). Неправильность границъ клѣтокъ, вакуолизація, перемѣщеніе ядеръ къ периферіи, неправильность ядрышекъ.

Рисунки 9-ый и 11-ый. Гангліозная клѣтка сѣтчатки кролика № 24 (прот. 22). Вакуолизація, отсутствіе ядеръ.

Рис. 10-ый. Гангліозная клѣтка сѣтчатки кролика № 22 (прот. № 1). Рѣзкая вакуолизація, сильное увеличеніе перинуклеарнаго пространства.

Рис. 12-ый. Гангліозная клѣтка сѣтчатки кролика №26 (прот. №26) Рѣзкая вакуолизація протоплазмы и ядра

Рис. 15-ый. Нервныя волокна сѣтчатки кролика № 23 (прот. №21) Узловатости и утолщенія въ волокнахъ.

Рисунки съ 7 по 12—Zeiss. Compens. Ocular 6. Object homog immer 1/12.

Рисунокъ 15-й. Reichert. Ocular 4. Object 7.

Всѣ эти препараты окрашены по способу А. C. Догеля.

Рис. 13-ый. Поперечный срѣзъ зрительнаго нерва, обработаннаго по Marchi, кота № 16 (прот. № 17). Видно значительное количество перерожденныхъ волоконъ въ видѣ черныхъ точекъ.

Рис. 14 ый. Продольный срѣзъ зрительнаго нерва (той же обработки, того же животнаго). Значительное количество перерожденныхъ волоконъ въ видѣ цѣпочекъ, состоящихъ изъ черныхъ, крупныхъ и мелкихъ зернышекъ.

Рис. 16-ый. Кубическій эпителій циліарныхъ отростковъ кота № 4 (прот. № 9). Видно значительное количество вакуолъ.

Рис. 17-ый. Пигментный эпителій циліарныхъ отростковъ кролика № 13 (прот. № 14). Разрѣженіе пигментныхъ зеренъ въ центрѣ и сгруживаніe ихъ на периферіи клѣтокъ и исчезнованіе ядеръ.