К вопросу о патогенезе истинной тригеминальной невралгии

Аннотация

Среди болевых синдромов лица тригеминальная невралгия по частоте занимает первое место. Однако несмотря на то, что заболевание известно более 2000 лет [14] и выделено в отдельную нозологическую форму более 200 лет тому назад [7], до настоящего времени вопросы этиологии и патогенеза, а следовательно, и лечения, нельзя считать решенными. В то же время для лечения больных большое значение имеет знание механизма невралгии тройничного нерва.

Полный текст

С 1972 г. мы занимаемся изучением проблемы тригеминальной невралгии [2] и свой опыт хотели бы изложить в этой статье.

Наблюдения показывают, что заболевание дебютирует на пятом десятилетии жизни с частотой 5 случаев на 100 тыс. населения (чаще у женщин). Мы не наблюдали ни одного случая тригеминальной невралгии у детей. Это дает нам основание предположить, что развитие заболевания зависит прежде всего от сосудистых и эндокринно-обменных нарушений.

Согласно нашим данным, в развитии болевых пароксизмов основная роль принадлежит нервно-психическим факторам [14].

Исследование сосудистой системы, проведенное нами и другими исследователями, показывает, что у больных имеются явления атеросклероза и артериальной гипертонии [3, 6, 11, 16, 19]. Определенная роль в развитии заболевания принадлежит состоянию общего и местного иммунитета [1, 6]. Имеют значения изменения в иммунной и нейроэндокринной системах, которые передают свои регуляторные сигналы посредством нейромедиаторов и нейромодуляторов [6]. Нейромодуляторы воздействуют на пресинапсные мембранные рецепторы, а также на различные участки нейронов.

Мы (В.Е. Гречко) выдвинули понятие системы тройничного нерва еще в 1981 г. [2]. Под системой тройничного нерва следует понимать его рецепторный аппарат, ядра, корковые отделы, а также все структурные образования нервной системы, с которыми нерв связан как в процессе функционирования, в норме, так и при различных болезненных состояниях. В результате атеросклероза сосудов головного мозга развиваются явления ишемии в области системы тройничного нерва, в частности полулунного узла, а также в ядрах ствола тройничного нерва (в частности, в ядре спинномозгового пути) и ядрах зрительного бугра (в частности, в вентролатеральном ядре таламуса). Хроническая ишемия приводит к снижению порога чувствительности синапсов ядер на уровне таламуса, а также ствола мозга, что может вызывать развитие как болевых, так и двигательных пароксизмов тройничного нерва. Это подтверждается прекращением пароксизмов при назначении карбамазепина, который, как показали исследования (Видаль — 1999, стр. 635), ингибирует возникновение повторных нейрональных разрядов и снижает синаптическое проведение возбуждающих импульсов.

Имеют значение также патологические процессы при нарушении прикуса, артриты, явления дисфункции ВНЧС, повреждения околозубных тканей и др. Хотя в последнем случае играет роль не само повреждение, а явления аутоиммунного характера, влияющие как на периферические, так и на центральные отделы системы тройничного нерва.

Наши исследования, а также работы других авторов показали, что в развитии заболевания имеют значение и стоматологические факторы: затрудненные экстракции зубов, гранулемы, остеомиелиты, пульпиты, плохо изготовленные протезы и др. Однако механизм действия одонтогенных факторов не сводится лишь к механическим раздражениям. Оказывается, как показали исследования в нашей клинике [1], а также других авторов [12], развиваются явления аутоиммунного характера, когда белковые компоненты, возникающие при повреждении околозубных тканей, ведут к развитию повреждений различных отделов системы тройничного нерва, как периферического (чаще), так и центральных структур.

Гиперчувствительная реакция немедленного типа описана Г.И. Сабалисом (1983) в его докторской диссертации [12]. Она сопровождается резким увеличением содержания гистамина в крови и слюне, увеличением количества α- и γ-глобулинов в крови, активных веществ — серотонина, гистамина, Р-простагландинов и др. [6, 8], которые обладают способностью связываться с опиоидными рецепторами как лимфоцитов, так и нейронов.

Замечено, что при невралгии тройничного нерва [НТН] нередко отмечаются нарушения в общем иммунном статусе в виде снижения числа лейкоцитов, лимфоцитов, увеличения уровня Т-супрессоров и снижением Т-хелперов [1, 9]. Это свидетельствует об определенной связи между состоянием иммунитета и выраженностью болевого синдрома при НТН. Хроническая боль может быть как следствием, так и причиной различных иммунологических нарушений. В результате демиелинизации периферических волокон в них происходит асептическое воспаление нерва.

Таким образом, в развитии заболевания имеет значение состояние сосудистой системы, одним из факторов которого является снижение кровоснабжения определенных структур нервной системы, в частности системы тройничного нерва. Особенно чувствительны к ишемии полулунный узел, а также структуры синапсов на корково-подкорковом уровне. Ишемия структур ЦНС вызывает резкое снижение порога болевой чувствительности в синапсах ЦНС, ведущего к развитию в мозге алгической системы, которую Г.Н. Крыжановский [5] обозначил как ГПУВ — генератор патологически усиленного возбуждения, т.е. систему гиперреактивных нейронов с ослабленным тормозным контролем. Однако это еще не болезнь, а только основной фон, на котором развивается истинная (идиопатическая) НТН.

Провоцирующим фактором в развитии НТН являются переохлаждение, значительные нервно-психические напряжения, инфекционные заболевания и внешние раздражители. Оказывают влияние эндокринно-обменно-аллергические нарушения. Эти факторы имеют значение и в начале заболевания, и в его течении.

Исходя из литературных данных и результатов собственных наблюдений, нами (А.В. Степанченко [14]) предложен следующий механизм реализации отдельного тригеминального пароксизма. В результате сосудистой недостаточности демиелинизации подвергаются в основном волокна глубокой чувствительности мандибулярного и максиллярного подразделений из-за особенностей типичных соотношений тригеминального корешка и сосуда [10, 15]. Частичная демиелинизация таких волокон типа А вызывает снижение потока сигналов, идущих по этим волокнам и оказывающих торможение желатинозной субстанции, закрывающей, согласно теории Мелзака и Уолла, поток болевых сигналов по волокнам поверхностной чувствительности. Однако с течением времени, ввиду того что первые невроны глубокой чувствительности находятся либо в мезенцефалическом ядре, либо в полулунном узле, происходит восстановление проводимости поврежденных волокон, но при этом возникает эфаптический контакт между волокнами поверхностной и глубокой чувствительности в области сенсорного корешка. Поэтому стимулы, в норме вызывающие торможение по коллатералям глубокой чувствительности в ядре нисходящего тракта болевых импульсов, приведут, напротив, к усилению потока сигналов по путям поверхностной чувствительности (болевой и температурной) и будут способствовать возникновению пароксизма. Разумеется, в оформлении болевого приступа принимают участие и корковые структуры, но указанный выше механизм возникновения болевого приступа является, по нашему мнению, ведущим.

Кроме истинной идиопатической невралгии существует и симптоматическая тригеминальная невралгия, обусловленная как компрессией корешка тройничного нерва, так и отдельных его ветвей. Симптоматическая тригеминальная невралгия отличается причинными факторами, механизмами развития, особенностями клинических проявлений и, самое главное, методами лечения, которые зависят от причины заболевания.

Симптоматические тригеминальные невралгии чаще всего обусловлены опухолями мостомозжечкового угла, туберкулемой этой области, рассеянным склерозом, холестеатомами меккелевой ямки, кальцификацией арахноидальных оболочек, арахноидитами задней черепной ямки, мальформацией Арнольда—Киари, шванномой внутричерепной части тройничного нерва, компрессией ветвей тройничного нерва в костных каналах черепа (О.Н. Савицкая [4], В.П. Журавлев [13]), расширением и дислокацией петлеобразных сосудов, чаще верхней или передней нижней мозжечковой артерии, приводящей к компрессии заднего корешка тройничного нерва.

За рубежом последняя теория патогенеза невралгии тройничного нерва является ведущей, поэтому о ней необходимо высказаться более подробно. W.E. Dandy еще в 1934 г., анализируя результаты 250 оперированных больных, установил, что в 60% случаев у них была компрессия корешка аномально дистопированным сосудом. Он пришел к выводу, что тригеминальная невралгия всегда связана с компрессионным поражением тройничного нерва. Эти данные были отмечены и другими исследователями; особенно ее поддерживал американский нейрохирург P.J. Janetta [20, 21], который разработал метод микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва [21]. Метод был поддержан и отечественными исследователями [10].

В своих исследованиях A.L. Rhoton показал, что в 50% случаев наличия компрессии корешка тройничного нерва сосудами или их близкого контакта НТН не развивалась.

Haines S.J., Janetta P.J., Lorub D.S. [22] при изучении 20 трупов без невралгии тройничного нерва в 4 случаях выявили сдавление нервов артерией и в 4 — веной [40%]. 14 из 40 обследованных нервов соприкасались с артерией, а в 4 обнаружен признак сдавления или смещения среди 40 тройничных нервов. У оперированных по поводу тригеминальной невралгии обнаружено сдавление 31 нерва прилежащей артерией.

Следовательно, компрессия корешка тройничного нерва имеется не у всех больных невралгией тройничного нерва. Вместе с тем в наших наблюдениях у 15 больных, перенесших нейрохирургическую операцию декомпрессии тригеминального корешка, во всех случаях наблюдалось сдавление корешка патологически извитым близлежащим сосудом, тогда как у 18 человек, умерших от различных заболеваний и не имевших при жизни лицевых болей, контакта тригеминального корешка и сосуда не было.

Таким образом, наши многолетние исследования и клинические наблюдения, а также анализ данных литературы позволяют прийти к выводу, что существует особая форма поражения системы тройничного нерва, так называемая идиопатическая (истинная) тригеминальная невралгия — neuralgia trigeminalis vera. Она поддается лечению антиконвульсантами типа карбамазепина. Все остальные формы, сходные с ней по клиническим проявлениям, являются симптоматическими тригеминальными невралгиями, и лечение будет зависеть от вызвавших их причин. Поэтому практическим врачам следует хорошо обследовать больных, прежде чем поставить диагноз тригеминальной невралгии. В случае выявления у них симптоматической тригеминальной невралгии они должны лечить не карбамазепином, а совсем иными средствами, т.е. в первую очередь устранить причины, вызвавшие заболевание: удалить опухоль, лечить рассеянный склероз, туберкулез при туберкуломе и т.п. Следует помнить: если в течение 3 дней карбамазепин оказывается неэффективным, имеет место симптоматическая тригеминальная невралгия.