Пароксизмальные синдромы у больных с дисциркуляцией в вертебробазилярной системе
- Авторы: Эниня Г.И.1, Загорянская Г.В.1
-
Учреждения:
- Латвийская Медицинская Академия
- Выпуск: Том XXV, № 1-2 (1993)
- Страницы: 26-30
- Раздел: Оригинальная статья
- URL: https://journals.eco-vector.com/1027-4898/article/view/105919
- DOI: https://doi.org/10.17816/nb105919
- ID: 105919
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Обследовано (допплерографически в сопоставлении с другими методами) 450 больных с вертебробазилярными дисциркуляциями, сопровождаемыми приступами: синкопальными, диэнцефальными, амнестическими, внезапного падения. Установлена зависимость этих состояний от артериальной гипотензии, экстравазальных стенозов, аномалий сосудов и позвонков, экстравазальных спаек.
Ключевые слова
Полный текст
фото
Клинические проявления дисциркуляций в вертебробазилярной (ВБ) системе весьма вариабельны и чаще обнаруживаются в виде перманентных вестибулярных, кохлеарных, мозжечковых, оптических и гипоталамических нарушений. Значительно реже встречаются пароксизмальные состояния.
Сопоставление неврологических синдромов ВБ дисциркуляции с ангиографическими данными и с данными компьютерной томографии показало, что поражение проксимальной части позвоночной артерии (ПА) чаще приводит к развитию преходящих нарушений кровообращения, протекающих с системными головокружениями, вестибуломозжечковыми, зрительными, мнестическими расстройствами и пароксизмальными состояниями нарушения сознания [1-5]. В работах, основанных на семиологическом анализе неврологических проявлений ВБ дисциркуляций и патоморфологических исследованиях, была уточнена роль ишемии нисходящей ретикулярной формации продолговатого мозга и активирующей ретикулярной формации оральных отделов ствола в периодических срывах механизма регуляции мышечного тонуса, обусловливающих постуральные синкопальные состояния, и роль ишемии лимбических структур в генезе эмоционально-мнестических нарушений [2-4]. Однако недостаточно изучена зависимость проявления пароксизмальных состояний от вида и характера патологии сосудов ВБ системы.
В задачи нашего исследования входило определение основных патогенетических факторов и клинических особенностей различных пароксизмальных синдромов, сопровождающих дис- циркуляции в ВБ системе.
Проанализированы данные клинико-инструментального обследования 450 больных с различными видами поражения ПА. У 58 (12,9%) из них наблюдались пароксизмальные состояния: у 8 - в виде «drop attack», у 12 - в виде синкопальных мышечных гипотоний (синкопальной вертебральный синдром), у 10 — эпизоды транзиторной глобальной амнезии, у 27 - так называемые синкопальные диэнцефальные кризы.
Клинико-лабораторное исследование включало оценку неврологических синдромов, обычные лабораторные анализы, электроэнцефалографию, исследования глазного дна и кохлео-вестибулярного аппарата, рентгенографию шейного отдела позвоночника, в отдельных случаях - компьютерную томографию шейного отдела спинного мозга.
В числе неинвазивных ультразвуковых методов обследования сосудов ВБ системы применялись экстракраниальная допплерография - для определения скорости кровотока в сегментах V1 и Ѵ3 ПА, эхопульсография - для установления объема пульсовых колебаний позвоночных артерий в сегменте V, и интракраниальных сосудов: транскраниальная допплерография - рис. 1).
Рис. 1. Схема применения методов эхопульсографии (EPG), экстракраниальной допплерографии (EPD), транскраниальной допплерографии (TCD) в исследовании сосудов ВБ системы.
В связи со сложностью определения параметров кровотока в ПА путем использования зонда частотой 4-8 Мгц для экстракраниальной допплерографии нами предложен метод ультразвуковой локации ПА во всех ее сегментах с помощью датчика для транскраниальной допплерографии частотой 2 Мгц. Применение одного и того же датчика для исследования как экстра- так и интракраниального отделов ВБ системы значительно повысило чувствительность и специфичность этого метода.
Использованный метод ультразвуковых исследований позволил сравнить параметры кровотока в экстракраниальном и интракраниальном отделах ВБ системы и в шейных венах. Особое значение имело определение градиента скорости кровотока в сегментах Ѵ3 и Ѵ4 и в мастоидальных венах сегментарно с «шагом» глубиной в 2-5 мм.
У всех 450 больных была проведена контрастная аортография; у 201 - патология ПА была верифицирована при оперативном микрохирургическом вмешательстве. Верификация клинического материала дала возможность установить характер и уровень патологии сосудов ВБ системы у больных с пароксизмальными состояниями и распределить эти случаи (рис. 2).
Рис. 2. Распределение случаев пароксизмальных состояний у больных с патологией позвоночной артерии. По вертикали - число больных, по горизонтали - drop attack (ДА), синкопальный вертербральный синдром (SVS), транзиторная глобальная амнезия (TGA), синкопальный диэнцефальный криз (SDK). Светлая часть столбца — двусторонняя патология ПА в виде аномалии отхождения изгибов петель, деформации в сегменте Ѵ1, часть с точечной штриховкой — изгибы в сегменте сопровождающиеся стенозами экстракраниальной компрессии, закрашенная часть V1- Ѵ3 полисегментарное поражение ПА.
При клиническом обследовании у всех 450 больных были выявлены вестибулярные нарушения различной выраженности (92,4% ), вазомоторная цефалгия (78,3), вегетативные расстройства (73,2%), реже — кохлеарные нарушения, атаксия, пекталгия. В 76,2% случаев вегетативные сосудистые нарушения сочетались с болевыми синдромами шейного отдела. У больных с пароксизмальными состояниями обнаружены все упомянутые выше синдромы, не имевшие существенных различий. Можно отметить особенности развития клинических проявлений, характерные для всех больных с синкопальными пароксизмальными состояниями. Так, большинство больных уже в юности (с 20-22- летнего возраста) беспокоили периодическая вазомоторная цефалгия, частые головокружения, приступы слабости, склонность к артериальной гипотонии. За 1-3 года до поступления в нейрососудистый центр у подавляющей части больных выявлялось постепенное нарастание 4-6 клинических проявлений синдрома ВБ дисциркуляции. Прогрессирование неэпилептических пароксизмов не имело строгих закономерностей. Так, у 4 больных с «drop attack» с 38-40-летнего возраста 1-3 раза в год начали появляться приступы резкой слабости в ногах. Приступы в дальнейшем учащались и не имели прямой зависимости от эмоционального или физического перенапряжения.
Синкопальный вертебральный синдром был отмечен в возрасте 42-48 лет в виде отдельных эпизодов кратковременной слабости в ногах с мгновенной потерей сознания. Отличало его и чувство онемения в руках и ногах. Поступление больных в центр было связано с учащением эпизодов, вызванных поворотами и наклонами головы.
Развитие временной дезориентации (до 12 мин) наблюдалось у больных в возрасте от 36 до 39 лет в виде отдельных эпизодов в течение года. В дальнейшем приступы учащались до нескольких раз в месяц (у 6 больных) и объяснялись психоэмоциональным и физическим перенапряжением. У одного больного в возрасте 56 лет такой зависимости не выявлено.
Синкопальные диэнцефальные кризы чаще возникали в 35-48 лет и учащались одновременно с появлением других признаков патологии позвоночной артерии.
У всех больных с пароксизмальными состояниями нарушения сознания выявлено наличие спонтанного горизонтального нистагма, дизметрии в руках, неустойчивость в позе Ромберга, которые усиливались при поворотах головы, а также снижение систолического АД до 12,0-13,3 кПа. Среди всех больных с ВБ дисциркуляцией артериальная гипотония имела место лишь в 38,4% случаев. На ЭКГ и ЭЭГ какой-либо характерной патологии, отличавшейся от находок в случаях с другими проявлениями ВБ дисциркуляции, не выявлено. В целом же среди всех обследованных больных признаки диффузных изменений в миокарде на ЭЭГ определялись в 66% случаев, изменения, свидетельствующие о дисфункции срединных структур мозга, - в 78%.
На рентгенограммах шейного отдела позвоночника у всех больных с синкопальными состояниями были выявлены признаки остеохондроза — І-ІІІ степени, такие же, как и у 73,6% всех обследованных больных.
В большинстве случаев «drop attack», синкопальных вертебральных синдромов, синкопальных диэнцефальных пароксизмов и в 2 случаях с эпизодами транзиторной глобальной амнезии на ангиограммах ПА имелись изменения начального участка ПА в виде изгибов, петель деформаций (рис. 2). При оперативных вмешательствах на этом участке ПА у 21 больного были обнаружены патологически расширенные вены шеи, которые в большинстве случаев были деформированы и образовывали расширенные венозные сплетения. При ТКД и ЭПГ зарегистрировано умеренное увеличение скорости кровотока и объема пульсовых колебаний в ПА, сочетавшееся с признаками выраженного снижения тонуса сосудистой стенки и индекса сосудистого сопротивления, а также усиления интенсивности и скорости проведения сердечных тонов на фоноангиограммах ПА. Регистрация сердечных тонов на транскраниальных допплерограммах свидетельствовала о значительном снижении тонуса сосудистой стенки и соответственно о затрудненном венозном оттоке.
Больная А.,43 лет. За 3 года до поступления у больной появились внезапные кратковременные приступы мышечной слабости с потерей сознания. На протяжении 8 лет беспокоят эпизодические головокружения, цефалгия, ощущения онемения в руках. С 20-летнего возраста регистрировалась артериальная гипотензия. В неврологическом статусе: АД - 12,0 10,0 кПа, горизонтальный нистагм, усиливавшийся при поворотах головы, легкая левосторонняя дизметрия, в руках и ногах неустойчивость в позе Ромберга. На ЭКГ - признаки диффузных изменений в миокарде, на ЭЭГ - признаки дисфункции срединных структур мозга, на рентгенограммах — признаки сужения межпозвонковой щели СІѴѴ унковертебральные разрастания. Аортограмма показала латеральное смещение и изгиб сегмента V1 левой позвоночной артерии (рис. 3).
Рис. 3. Аортограмма больной А.О. Изгиб при отхождении левой ПА.
На допплерограмме этой артерии - признаки неравномерности и некоторого увеличения скорости кровотока в сегменте Ѵ1 проводящие тоны сердца, увеличение венозного кровенаполнения (рис. 4), на допплерограмме сегмента Ѵ3 левой ПА - проводящиеся тоны сердца, нерегулярность кровенаполнения, усиление венозного кровотока. При оперативном вмешательстве обнаружены патологически расширенные вены, связанные с сегментом V1 левой ПА.
Рис. 4. Допплерограмма левой ПА (сегмент V1) больной А.О.
У 8 больных с эпизодами транзиторной глобальной амнезии, у 6 - с синкопальным вертебральным синдромом и в некоторых случаях «drop attack» и диэнцефальных кризов на ангиограммах ПА имелись признаки экстравазальных компрессий со стенозом ПА в сегменте V1 (рис. 2). На транскраниальных допплерограммах и эхопульсограммах ПА в этих случаях выявлены редукция линейной скорости кровотока и объема пульсаций ПА выше уровня стеноза, увеличение линейной скорости кровотока в месте стеноза или компрессии (при сужении сосуда >50%), непостоянный ретроградный ток крови ниже стеноза. На фоноангиограммах пораженного сосуда регистрировались систолические и диастолические шумы.
У 12 прооперированных в этой группе был найден спаечный процесс между внутренним краем передней лестничной мышцы, окружающими сосудами и нервно-сосудистым влагалищем, в котором находилась яремная вена.
У 2 больных с транзиторной глобальной амнезией и у 4 — с синкопальными диэнцефальными кризами на аортограммах определены патология сегмента V1 позвоночных артерий, изгибы и признаки компрессии сегмента Ѵ2 ПА (рис.2). У 2 пациентов эти изменения сочетались с гипоплазией одной ПА. У обоих с транзиторной глобальной амнезией на компьютерных томограммах были обнаружены грыжи дисковCIII-IV, СV-VII.
На допплерограммах и эхопульсограммах ПА имелись признаки повышения периферического сосудистого сопротивления, редукции кровотока и выраженные симптомы нарушения венозного оттока в субмастоидальных венах (рис. 5), которые значительно усиливались при поворотах головы.
Рис. 5. Допплерограмма правой ПА (сегмент Ѵ3 ) больной Ш.М., 56 лет, с диагнозом дисциркуляции в ВБ системе с эпизодами транзиторной глобальной амнезии.
Сравнение данных инструментального обследования больных с синкопальными состояниями и больных с другими проявлениями патологии сосудов ВБ системы показало, что сходные изменения при транскраниальной допплерографии, эхопульсогра- фии и аортографии были обнаружены только 32% наблюдений.
Сравнительный анализ данных клинико-инструментального обследования больных с различными проявлениями дисциркуля- ций в вертебробазилярной системе позволил определить общие особенности патологии прецеребральных сосудов у больных с синкопальными пароксизмальными состояниями. Во всех случаях синкопальных состояний отмечалась артериальная гипотензия и выявляемые при эхопульсографии и допплерографии сосудов мозга выраженные признаки дистонии сосудистой стенки, снижения ее эластичности, пульсаций позвоночной артерии в сегменте Ѵ(, признаки венозной церебральной дисциркуляции. Значительное изменение тонуса ПА при поворотах головы и влияния на их пульсации переполненных прецеребральных вен было обнаружено также при оперативных вмешательствах на шее.
Таким образом, подтверждена зависимость возникновения синкопальных состояний от аномалии отхождения и развития ПА, обусловливающих изменения эластичности стенки артерии в сочетании с влиянием на нервный аппарат этой артерии спаечных процессов, патологически расширенных вен, локализованных в области сосуда.
Об авторах
Г. И. Эниня
Латвийская Медицинская Академия
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Кафедра неврологии и нейрохирургии (зав. — профессор Г.И.Эниня)
Латвия, РигаГ. В. Загорянская
Латвийская Медицинская Академия
Email: info@eco-vector.com
Кафедра неврологии и нейрохирургии (зав. — профессор Г.И.Эниня)
Латвия, РигаСписок литературы
- Fischer C.M.// Arch, neurol. - 1970. - Vol. 22. - Р.13-19.
- Koga H., Austin G.// Surg. Neurol. - 1982. - Vol. 18. - P.462- 472.
- Krasicka I.// Neurol., Neurochir. Pol. - 1982. - Vol. 24. - P.262-272.
- Meyer I.S., Shimazu K., Fukuchi Y. et al.// Stroke - 1973. Vol. 4. - P.163-186.
- Moujarrj W.A., Little I.R., Furlan A.I. et al.// Strocke - 1984. Vol. 15. - P.266-263