Отдалённое повреждение при травме спинного мозга

Обложка


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

При травме спинного мозга патологические сдвиги детально описаны в области первичного повреждения и прилегающих сегментах. Накапливаются данные о реакции ткани в отдалённых от эпицентра повреждения отделах спинного и даже головного мозга. Представление о пластичности и посттравматических реакциях в отдалённом от эпицентра травмы поясничном отделе, содержащем специфическую сеть интернейронов в виде центрального генератора паттернов, имеет особое значение для восстановления двигательной функции. Среди факторов, влияющих на пластичность нейронных связей и регенераторный потенциал в отдалённой от эпицентра повреждения области, практически только начинают систематически исследовать миелоидную инфильтрацию, активацию микроглии, нейровоспаление и молекулярную перестройку внеклеточного матрикса. При отдалённой от поясничного отдела травме в нём развиваются быстрые реакции, связанные с дезинтеграцией аксонов нисходящих трактов. Эти сдвиги сопровождаются реактивностью глии, элиминацией синапсов, возникновением дисбаланса между возбуждением и торможением и нарушением связей в нейронных сетях. Выраженность патологических реакций в отдалённом от эпицентра травмы отделе спинного мозга зависит от характера травмы, который определяет разную вовлечённость и степень деструкции нисходящих двигательных путей. В обзоре представлен анализ экспериментальных данных по реакциям и реорганизации нейронной сети в поясничном отделе спинного мозга при травме в проксимальных отделах. Для выявления возможных причин патологических сдвигов в отдалённом от эпицентра травмы отделе спинного мозга особый интерес представляют биомаркёры повреждения. Эти молекулы высвобождаются из гибнущих клеток в эпицентре травмы, появляются в спинномозговой жидкости и, выступая в роли ассоциированных с повреждением молекулярных паттернов и аларминов, могут оказывать нейротоксическое действие во всех отделах спинного мозга.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Юрий Александрович Челышев

Казанский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: chelyshev-kzn@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-6306-5843
SPIN-код: 1570-0209
Scopus Author ID: 190520-003977

докт. мед. наук, проф., каф. гистологии, цитологии и эмбриологии

Россия, Казань

Список литературы

  1. Chelyshev Y.A., Kabdesh I.M., Mukhamedshina Y.O. Extracellular matrix in neural plasticity and regeneration // Cell. Mol. Neurobiol. 2022. Vol. 42. N. 3. P. 647–664. doi: 10.1007/s10571-020-00986-0.
  2. Chelyshev Y. More attention on segments remote from the primary spinal cord lesion site // Front. Biosci. (Landmark Ed.). 2022. Vol. 27. N. 8. P. 235. doi: 10.31083/j.fbl2708235.
  3. Ohnishi Y., Yamamoto M., Sugiura Y. et al. Rostro-caudal different energy metabolism leading to differences in degeneration in spinal cord injury // Brain Commun. 2021. Vol. 3. N. 2. P. fcab058. doi: 10.1093/braincomms/fcab058.
  4. Gosgnach S., Bikoff J.B., Dougherty K.J. et al. Delineating the diversity of spinal interneurons in locomotor Circuits // J. Neurosci. 2017. Vol. 37. N. 45. P. 10835–10841. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1829-17.2017.
  5. Fink K.L., Cafferty W.B.J. Reorganization of intact descending motor circuits to replace lost connections after injury // Neurotherapeutics. 2016. Vol. 13. P. 370–381. doi: 10.1007/s13311-016-0422-x.
  6. Du Beau A., Shakya Shrestha S., Bannatyne B.A., et al. Neurotransmitter phenotypes of descending systems in the rat lumbar spinal cord // Neuroscience. 2012. Vol. 227. P. 67–79. doi: 10.1016/j.neuroscience.2012.09.037.
  7. Asboth L., Friedli L., Beauparlant J. et al. Cortico-reticulo-spinal circuit reorganization enables functional recovery after severe spinal cord contusion // Nat. Neurosci. 2018. Vol. 21. N. 4. P. 576–588. doi: 10.1038/s41593-018-0093-5.
  8. Gazula V.R., Roberts M., Luzzio C. et al. Effects of limb exercise after spinal cord injury on motor neuron dendrite structure // J. Comp. Neurol. 2004. Vol. 476. N. 2. P. 130–145. doi: 10.1002/cne.20204. PMID: 15248194.
  9. Liu N.-K., Byers J.S., Lam T. et al. Inhibition of cPLA2 has neuroprotective effects on motoneuron and muscle atrophy following spinal cord injury // J. Neurotrauma. 2014. Vol. 38. N. 9. Р. 1327–1337. doi: 10.1089/neu.2014.3690.
  10. Matson K.J.E., Russ D.E., Kathe C. et al. Single cell atlas of spinal cord injury in mice reveals a pro-regenerative signature in spinocerebellar neurons // Nat. Commun. 2022. Vol. 13. N 1. P. 5628. doi: 10.1038/s41467-022-33184-1.
  11. Khalki L., Sadlaoud K., Lerond J. et al. Changes in innervation of lumbar motoneurons and organization of premotor network following training of transected adult rats // Exp. Neurol. 2018. Vol. 299. Pt. A. P. 1–14. doi: 10.1016/j.expneurol.2017.09.002.
  12. Yokota K., Kubota K., Kobayakawa K. et al. Pathological changes of distal motor neurons after complete spinal cord injury // Mol. Brain. 2019. Vol. 12. N. 1. Р. 4. doi: 10.1186/s13041-018-0422-3.
  13. Fouad K., Rank M.M., Vavrek R. et al. Locomotion after spinal cord injury depends on constitutive activity in serotonin receptors // J. Neurophysiol. 2010. Vol. 104. N. 6. P. 2975–2984. doi: 10.1152/jn.00499.2010.
  14. Kathe C., Skinnider M.A., Hutson T.H. et al. The neurons that restore walking after paralysis // Nature. 2022. Vol. 611. N. 7936. P. 540–547. doi: 10.1038/s41586-022-05385-7.
  15. Anderson M.A., Squair J.W., Gautier M. et al. Natural and targeted circuit reorganization after spinal cord injury // Nat. Neurosci. 2022. Vol. 25. N. 12. P. 1584–1596. doi: 10.1038/s41593-022-01196-1.
  16. Chen B., Li Y., Yu B. et al. Reactivation of dormant relay pathways in injured spinal cord by KCC2 manipulations // Cell. 2018. Vol. 174. N. 3. P. 521.e13–535.e13. doi: 10.1016/j.cell.2018.06.005.
  17. Hansen C.N., Norden D.M., Faw T.D. et al. Lumbar myeloid cell trafficking into locomotor networks after thoracic spinal cord injury // Exp. Neurol. 2016. Vol. 282. P. 86–98. doi: 10.1016/j.expneurol.2016.05.019.
  18. Mazzone G.L., Mohammadshirazi A., Aquino J.B. et al. GABAergic mechanisms can redress the tilted balance between excitation and inhibition in damaged spinal networks // Mol. Neurobiol. 2021. Vol. 58. N. 8. P. 3769–3786. doi: 10.1007/s12035-021-02370-5.
  19. Liabeuf S., Stuhl-Gourmand L., Gackière F. et al. Prochlorperazine increases KCC2 function and reduces spasticity after spinal cord injury // J. Neurotrauma. 2017. Vol. 34. N. 24. P. 3397–3406. doi: 10.1089/neu.2017.5152.
  20. Han Q., Ordaz J.D., Liu N.K. et al. Descending motor circuitry required for NT-3 mediated locomotor recovery after spinal cord injury in mice // Nat. Commun. 2019. Vol. 10. N. 1. Р. 5815. doi: 10.1038/s41467-019-13854-3.
  21. Brommer B., He M., Zhang Z. et al. Improving hindlimb locomotor function by non-invasive AAV-mediated manipulations of propriospinal neurons in mice with complete spinal cord injury // Nat. Commun. 2021. Vol. 12. N. 1. Р. 781. doi: 10.1038/s41467-021-20980-4.
  22. Kwon B.K., Streijger F., Fallah N. et al. Cerebrospinal fluid biomarkers to stratify injury severity and predict outcome in human traumatic spinal cord injury // J. Neurotrauma. 2017. Vol. 34. N. 3. P. 567–580. doi: 10.1089/neu.2016.4435.
  23. Yang Z., Bramlett H.M., Moghieb A. et al. Temporal profile and severity correlation of a panel of rat spinal cord injury protein biomarkers // Mol. Neurobiol. 2018. Vol. 55. N. 3. P. 2174–2184. doi: 10.1007/s12035-017-0424-7.
  24. Albayar A.A., Roche A., Swiatkowski P. et al. Biomarkers in spinal cord injury: Prognostic insights and future potentials // Front. Neurol. 2019. Vol. 10. Р. 27. doi: 10.3389/fneur.2019.00027.
  25. Holmström U., Tsitsopoulos P.P., Holtz A. et al. Cerebrospinal fluid levels of GFAP and pNF-H are elevated in patients with chronic spinal cord injury and neurological deterioration // Acta. Neurochir. (Wien). 2020. Vol. 162. N. 9. P. 2075–2086. doi: 10.1007/s00701-020-04422-6.
  26. Wang K.K.W., Kobeissy F.H., Shakkour Z., Tyndall J.A. Thorough overview of ubiquitin C-terminal hydrolase-L1 and glial fibrillary acidic protein as tandem biomarkers recently cleared by US Food and Drug Administration for the evaluation of intracranial injuries among patients with traumatic brain injury // Acute Med. Surg. 2021. Vol. 8. N. 1. Р. e622. doi: 10.1002/ams2.622.
  27. Chmielewska N., Szyndler J., Makowska K. et al. Looking for novel, brain-derived, peripheral biomarkers of neurological disorders // Neurol. Neurochir. Pol. 2018. Vol. 52. P. 318–325. doi: 10.1016/j.pjnns.2018.02.002.
  28. De Menezes M.F., Nicola F., da Silva I.R.V. et al. Glial fibrillary acidic protein levels are associated with global histone H4 acetylation after spinal cord injury in rats // Neural Regen. Res. 2018. Vol. 13. N. 11. P. 1945–1952. doi: 10.4103/1673-5374.239443.
  29. Nguyen T., Mao Y., Sutherland T., Gorrie C.A. Neural proge-nitor cells but not astrocytes respond distally to thoracic spinal cord injury in rat models // Neural Regen. Res. 2017. Vol. 12. N. 11. P. 1885–1894. doi: 10.4103/1673-5374.219051.
  30. Gwak Y.S., Kang J., Unabia G.C., Hulsebosch C.E. Spatial and temporal activation of spinal glial cells: Role of gliopathy in central neuropathic pain following spinal cord injury in rats // Exp. Neurol. 2012. Vol. 234. N. 2. P. 362–372. doi: 10.1016/j.expneurol.2011.10.010.
  31. Minta K., Brinkmalm G., Thelin E.P. et al. Cerebrospinal fluid brevican and neurocan fragment patterns in human traumatic brain injury // Clin. Chim. Acta. 2021. Vol. 512. P. 74–83. doi: 10.1016/j.cca.2020.11.017.
  32. Abeysinghe H.C., Phillips E.L., Chin-Cheng H. et al. Modulating astrocyte transition after stroke to promote brain rescue and functional recovery: Emerging targets include Rho kinase // Int. J. Mol. Sci. 2016. Vol. 17. N. 3. Р. 288. doi: 10.3390/ijms17030288.
  33. Schmitz J., Owyang A., Oldham E. et al. IL-33, an interleukin-1-like cytokine that signals via the IL-1 receptor-related protein ST2 and induces T helper type 2-associated cytokines // Immunity. 2005. Vol. 23. N. 5. P. 479–490. doi: 10.1016/j.immuni.2005.09.015.
  34. Braun M., Vaibhav K., Saad N.M. et al. White matter damage after traumatic brain injury: A role for damage associated molecular patterns // Biochim. Biophys. Acta. Mol. Basis Dis. 2017. Vol. 1863. N. 10. Pt. B. P. 2614–2626. doi: 10.1016/j.bbadis.2017.05.020.
  35. Chen R., Kang R., Tang D. The mechanism of HMGB1 secretion and release // Exp. Mol. Med. 2022. Vol. 54. N. 2. P. 91–102. doi: 10.1038/s12276-022-00736-w.
  36. Papatheodorou A., Stein A., Bank M. et al. High-mobility group box 1 (HMGB1) is elevated systemically in persons with acute or chronic traumatic spinal cord injury // J. Neurotrauma. 2017. Vol. 34. N. 3. P. 746–754. doi: 10.1089/neu.2016.4596.
  37. Fan H., Tang H.B., Chen Z. et al. Inhibiting HMGB1-RAGE axis prevents pro-inflammatory macrophages/microglia polari-zation and affords neuroprotection after spinal cord injury // J. Neuroinflammation. 2020. Vol. 17. N. 1. doi: 10.1186/s12974-020-01973-4.
  38. Wang H., Liu N.K., Zhang Y.P. et al. Treadmill training induced lumbar motoneuron dendritic plasticity and behavior recovery in adult rats after a thoracic contusive spinal cord injury // Exp. Neurol. 2015. Vol. 271. P. 368–378. doi: 10.1016/j.expneurol.2015.07.004.
  39. McKay S.M., Brooks D.J., Hu P., McLachlan E.M. Distinct types of microglial activation in white and grey matter of rat lumbosacral cord after mid-thoracic spinal transection // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2007. Vol. 66. P. 698–710. doi: 10.1097/nen.0b013e3181256b32.
  40. Detloff M.R., Fisher L.C., McGaughy V. et al. Remote activation of microglia and pro-inflammatory cytokines predict the onset and severity of below-level neuropathic pain after spinal cord injury in rats // Exp. Neurol. 2008. Vol. 212. N. 2. P. 337–347. doi: 10.1016/j.expneurol.2008.04.009.
  41. Honjoh K., Nakajima H., Hirai T. et al. Relationship of inflammatory cytokines from M1-type microglia/macrophages at the injured site and lumbar enlargement with neuropathic pain after spinal cord injury in the CCL21 knockout (plt) mouse // Front. Cell. Neurosci. 2019. Vol. 13. Р. 525. doi: 10.3389/fncel.2019.00525.
  42. Nakajima H., Honjoh K., Watanabe S. et al. Distribution and polarization of microglia and macrophages at injured sites and the lumbar enlargement after spinal cord injury // Neurosci. Lett. 2020. Vol. 737. Р. 135152. doi: 10.1016/j.neulet.2020.135152.
  43. Norden D.M., Faw T.D., McKim D.B. et al. Bone marrow-derived monocytes drive the inflammatory microenvironment in local and remote regions after thoracic spinal cord injury // J. Neurotrauma. 2019. Vol. 36. N. 6. P. 937–949. doi: 10.1089/neu.2018.5806.
  44. Andrews E.M., Richards R.J., Yin F.Q. et al. Alterations inchondroitin sulfate proteoglycan expression occur both at and far from the site of spinal contusion injury // Exp. Neurol. 2012. Vol. 235. N. 1. P. 174–187. doi: 10.1016/j.expneurol.2011.09.008.
  45. David G., Pfyffer D., Vallotton K. et al. Longitudinal changes of spinal cord grey and white matter following spinal cord injury // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2021. Vol. 92. N. 11. P. 1222–1230. doi: 10.1136/jnnp-2021-326337.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Эко-Вектор, 2023


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 75562 от 12 апреля 2019 года.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах