СКРИНИНГ ОТКЛОНЕНИЙ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА НА ОСНОВЕ ДАННЫХ НЕЙРОСОНОГРАФИИ

Полный текст

Перинатальные поражения головного мозга (ППГМ) играют ведущую роль в дезадаптации и инвалидизации детей: отмечаются нарушения пове- дения, расстройства когнитивного и речевого развития, затрудняющие социализацию и обучение ребенка [1, 2]. Распространенность ППГМ в структуре детской инвалидности составляет около 50%; при этом 35-40% детей-инвалидов - это инвалиды вследствие ППГМ. И если частота ППГМ, зависящая от характера течения анте- и интранатального периодов, у доношенных детей колеблется от 15 до 60%, то у недоношенных этот показатель возрастает до 65-85% [3]. ППГМ могут приводить к задержке нервно-психического развития (НПР), микро- и гидроцефалии, судорожным расстрой- ствам, нарушениям слуха, зрения, девиантному поведению. В связи с этим особенно актуально прогно- зирование отклонений в развитии при церебральной патологии для ранней диагностики и своевременного оказания специализированной помощи. Значительная роль в прогнозировании развития ребенка отводится оценке медико-биологических и социальных факторов риска (ФР) [4]. Основными медико-биологическими ФР отклонений в психическом и речевом развитии являются заболевания матери (хронический пиелонефрит, кольпит, хроническая урогенитальная патология), угроза прерывания бере- менности, простудные заболевания, токсикозы, анемия, профессиональные вредности, преждевременные роды, осложненные роды, особенно слабость родовой деятельности, стремительные роды, экстренные опера- тивные роды путём кесарева сечения. Нарушения возникают тем легче и тем чаще, чем больше признаков отклонений обнаруживается в анамнезе. Недоношен- ность сама по себе не является серьезным ФР, угрожа- ющим НПР. Дети, не имевшие отягощенного антена- тального анамнеза и признаков отставания развития (при оценке с учетом степени недоношенности), в школьном возрасте ничем не отличаются от доно- шенных детей: не сама недоношенность, а часто встре- чающиеся ее осложнения нарушают НПР; у младших школьников адаптационный потенциал имеет тесную взаимосвязь с антропометрическими показателями соматического развития [5]. В прогнозировании отклонений в развитии пред- ставляют интерес возможности нейросонографии (НСГ); структурные поражения головного мозга, которые визуализируются в период новорожденности, определяют дальнейшее развитие ребенка [6]. Вместе с тем, даже грубые органические поражения в первые месяцы жизни не всегда сопровождаются специфи- ческими клиническими признаками, что объясняется функциональной незрелостью мозга, несформирован- ностью ассоциативных связей, которые отвечают за клиническую реализацию того или иного неврологи- ческого дефекта [7]. Если недоношенность сочетается с внутрижелу- дочковым кровоизлиянием (ВЖК), гидроцефальным синдромом, перивентрикулярной лейкомаляцией (ПВЛМ), хроническими заболеваниями легких, неона- тальными судорогами, патологическими отклонениями при клинических и параклинических исследованиях, то значимость недоношенности, как ФР отклонений в развитии ребенка, значительно повышается. Степень риска варьирует в зависимости от характера поражения головного мозга, обширности и локализации. В настоящее время является общепризнанным, что ПВЛМ, ВЖК и интрапаренхиматозное кровоизлияние, часто сопровождаясь асфиксией, являются ФР откло- нений в развитии [8]. Расширение желудочков у недо- ношенных даже без кровоизлияния относится к ФР отклонений НПР, поскольку уменьшение толщины белого и серого вещества, сочетающееся с вентрику- ломегалией, значительно ослабляет адаптационные возможности головного мозга. Если вентрикуломе- галия у недоношенных сочетается с ВЖК III степени, то у 30-60% детей развиваются грубые нарушения НПР, особенно часто детский церебральный паралич (ДЦП). Аналогичным образом, но более интенсивно влияют на нейроонтогенез интрапаренхиматозные кровоизлияния и кисты. Дети с интрапаренхима- тозными (IV степени) кровоизлияниями в 70-90% случаев оказываются с грубыми дефектами НПР, часто с несколькими дефицитарными симптомами. Большие двусторонние перивентрикулярные кисты в 80-100% случаев являются причиной грубых нарушений НПР. Односторонние, одиночные, небольших размеров кисты нарушают НПР у 18-75% детей [9]. Поскольку ранний возраст является наиболее благоприятным для проведения ранней диагностики и оказания помощи детям группы риска (ГР), особенно важно увидеть отставание развития в первые три месяца жизни, так как они с большой точностью опре- деляют задержку формирования функций к 12 месяцам и даже в дошкольном возрасте, снижая адаптационный потенциал ребенка. Поэтому актуальным является первичное профилактическое направление, осно- ванное на прогнозировании формирования отклонений в развитии с использованием простых и не требующих затрат времени схем. Целью нашего исследования явилось создание алгоритма скрининга отклонений НПР у детей раннего возраста на основе данных НСГ. Материалы и методы исследования. Было обследо- вано 142 ребенка первого года жизни, проживающих в г. Архангельске, в т.ч. 121 - с ППГМ - основная группа (ОГ) и 21 ребенок, имеющий в анамнезе ФР без клини- ческой картины ППГМ и без отклонений в развитии. Процент недоношенных детей составил 40,2%. Среди детей с ППГМ выделены следующие подгруппы: с преимущественно гипоксическим ППГМ - 46 (38,0%); с инфекционным ППГМ - 36 (29,8%); с неуточненным и смешанным ППГМ - 39 (32,2%). В подгруппе детей с инфекционным ППГМ у 5,7% выявлена цитомега- ловирусная инфекция, по 14,3% - хламидиоз и токсо- плазмоз, в 65,7% случаев возбудителя внутриутробной инфекции (ВУИ) идентифицировать не удалось. Детей с пороками развития центральной нервной системы (ЦНС) и с задержкой развития в структуре генетичес- кого синдрома в исследование не включали. Ультразвуковое исследование головного мозга осуществлялось через большой родничок черепа с использованием секторального сканирования высоко- частотными датчиками 5-7,5 Мгц. НСГ проводили как минимум, двукратно - на первом году жизни и через 6-8 месяцев после первого обследования. Спектр и массивность церебральных нарушений оценивались по девяти наиболее распространенным показателям, предложенным для оценки тяжести поражения голов- ного мозга, прогнозирования НПР и эффективности реабилитационных программ: субэпендимальное кровоизлияние (СЭК), диффузное и локальное повы- шение эхогенности перивентрикулярных зон (ПВЗ), признаки ВУИ, локальное и диффузное увеличение желудочков мозга, увеличение межполушарной щели (МПЩ), ПВЛМ, ВЖК. Особенности НПР оценива- лись по ведущим линиям развития в декретированные возрастные периоды; НПР недоношенных детей оцени- вали с учетом корригированного возраста. Результаты. У детей с гипоксическим ППГМ выяв- лена наибольшая частота синдрома двигательных нару- шений, нормальных НСГ-данных (см. табл.) и НПР. В подгруппе с инфекционным поражением головного мозга было наибольшее количество недоношенных детей и с задержкой НПР различной степени, у 95,0% выявлены отклонения на НСГ, причем у 72,0% - это были длительные и стойкие нарушения, в том числе наиболее прогностически неблагоприятные: ПВЛМ, ВЖК, СЭК. Почти у половины детей с инфекционным ППГМ развился синдром ДЦП (причем, среди детей с транзиторными изменениями и без изменений на НСГ данный синдром отмечался только у 20,0%), почти у четверти детей данной подгруппы была диагностиро- вана симптоматическая эпилепсия (среди детей с тран- зиторными изменениями и без изменений на НСГ - только у 10,0%). Таким образом, у детей с гипоксическим и смешанным ППГМ изменения эхоструктуры головного мозга на НСГ выявлялась реже, были транзиторными и менее тяжелыми, в сравнении с подгруппой детей с инфекционным генезом поражения, где прогности- чески неблагоприятные последствия ППГМ были очевидны. Для скрининга отклонений НПР у доношенных и недоношенных детей нами предложен алгоритм раннего выявления детей ГР отклонений развития на основе данных НСГ (см. рисунок), позволяющий провести экспресс-диагностику и выявить отклонения в развитии уже на первом году жизни. НСГ позволяет в ранние сроки выявить широкий спектр церебральных нарушений, не имеет противопоказаний для прове- дения, поэтому проводится всем детям, поступившим под наблюдение детской поликлиники в возрасте одного месяца. Прогностический алгоритм включает наиболее распространенные структурные изменения головного мозга: СЭК, диффузное и локальное повы- шение эхогенности ПВЗ, признаки ВУИ (спайки в желудочках, утолщение эпендимы желудочков, ленти- кулостриарная вазопатия (LSV), многокамерные субэ- пендимальные кисты и кисты сосудистых сплетений), локальное и диффузное увеличение желудочков и МПЩ, ПВЛМ, ВЖК. Представленные в исследовании варианты эхогра- фических изменений отражали основные механизмы возникновения патологических процессов в головном мозге. Диффузные и локальные повышения эхогенности ПВЗ, ПВЛМ - разные по степени тяжести изменения гипоксически-ишемического генеза; СЭК и ВЖК - геморрагического; локальные, диффузные дилатации желудочков и увеличение МПЩ - ликвородинами- ческого и гипоксического. Вариабельные изменения структур головного мозга инфекционного происхож- дения были объединены в группу ВУИ (спайки в желу- дочках, утолщение эпендимы желудочков, петрфикаты, LSV, многокамерные субэпендимальные кисты и кисты сосудистых сплетений). Изменения на НСГ чаще были транзиторные, не стойкие, проходили самостоятельно или после лечения к 6 месяцам первого полугодия; реже - стойкие, сохра- нялись на протяжении всего первого года жизни. Тран- зиторные изменения на НСГ чаще встречались у недо- ношенных, как среди детей с нормальным НПР, так и его задержкой. Стойкие НСГ-изменения также чаще встречались у недоношенных, как с нормальным, так и с патологическим НПР, то есть вероятность стойких НСГ-изменений у недоношенных детей была выше, чем у доношенных. Стойкие НСГ-изменения значи- тельно ухудшали прогноз НПР и в группе доношенных и, особенно, в группе недоношенных детей: на перво- начальные изменения (повышение эхогенности в пери- вентрикулярных зонах) наслаивались другие выявля- емые при НСГ нарушения (увеличение желудочков мозга, утолщение эпендимы, глиоз), обусловливая массивность повреждения незрелого мозга недоношен- ного, ухудшая его адаптивный потенциал. Клинически, часто уже на первом году жизни, эти изменения прояв- лялись в виде задержки НПР, впоследствии приводя к инвалидизации детей, ДЦП. Этиологический фактор ППГМ не имел домини- рующего значения для прогноза НПР у детей раннего возраста по сравнению с массивностью (сочетанно- стью и тяжестью) церебральных расстройств. По мере нарастания степени незрелости ребенка происходило не только увеличение частоты всех вариантов ППГМ, но и образование из них более многообразных комби- наций, что сопровождалось углублением задержки НПР, утяжелением неврологических расстройств. Массивность поражения головного мозга служила предиктором отклонений в развитии: чем более была выражена массивность поражения, тем меньше были компенсаторные возможности головного мозга ребенка. Обсуждение и выводы. Особенности структуры головного мозга у детей раннего возраста, выявленные при НСГ - диффузное и локальное повышение эхоген- ности в ПВЗ, диффузное и локальное увеличение желу- дочков, ПВЛМ, ВЖК, СЭК - сами по себе не являются предикторами формирования отклонений НПР. Опре- деляя прогноз НПР ребенка раннего возраста, необхо- димо принимать во внимание весь комплекс факторов: степень зрелости ребенка, тяжесть, длительность существования и динамику клинических проявлений поражения головного мозга, сочетания с другими НСГ- нарушениями. Данные НСГ в сочетании с верифици- рующими объективными методиками могут служить для скрининга НПР и выявления детей из ГР откло- нений в развитии. Отклонения НПР более вероятны у недоношенных детей по сравнению с доношенными; у недоношенных с измененной НСГ - по сравнению с доношенными с измененной НСГ, так как у недоно- шенных детей транзиторные изменения встречаются реже, чем у доношенных. Любые НСГ-изменения у недоношенных детей связаны с высоким риском быть стойкими, сочетаться и трансформироваться в другие изменения НСГ (гипоксические и геморраги- ческие в ликвородинамические и т.д.). Массивность НСГ-изменений сопряжена с большей вероятностью и большей глубиной задержки НПР, а значит и с более высокой степенью недоношенности и инфекционной этиологией ППГМ. Заключение. Выявленные аномалии на НСГ в позднем неонатальном периоде, также как и НПР в возрасте одного года являются критериями для вклю- чения детей в ГР, нуждающуюся в динамическом наблюдении. Целесообразно применять НСГ в прак- тике скрининговых исследований функционального состояния головного мозга детям первого года жизни с отягощенным перинатальным анамнезом ежеквар- тально на протяжении первого полугодия жизни, и по показаниям - во втором полугодии. Для раннего выявления детей ГР отклонений НПР в дополнение к клиническому обследованию целесообразно использо- вать предложенный диагностический алгоритм скри- нинга отклонений НПР у детей раннего возраста на основе данных НСГ, предусматривающий использо- вание информативного комплекса анамнестических и инструментальных данных.

Об авторах

Ольга Сергеевна Белова

Северный государственный медицинский университет

Email: belovaos@yandex.ru
163000 г. Архангельск, пр. Троицкий, д.51

Елена Алексеевна Бочарова

Северный государственный медицинский университет

163000 г. Архангельск, пр. Троицкий, д.51

Андрей Горгоньевич Соловьев

Северный государственный медицинский университет

163000 г. Архангельск, пр. Троицкий, д.51

Наталья Анатольевна Артемова

Северный государственный медицинский университет

163000 г. Архангельск, пр. Троицкий, д.51

Марина Валентиновна Парамонова

Детская областная клиническая больница

163000 г. Архангельск, пр-т Обводный канал, д. 7

Список литературы

Дополнительные файлы