SCREENING DEVIATIONS OF NEUROPSYCHOLOGICAL DEVELOPMENT IN CHILDREN OF EARLY AGE ON THE BASIS OF NEUROSONOGRAPHY DATA

Full Text

Перинатальные поражения головного мозга (ППГМ) играют ведущую роль в дезадаптации и инвалидизации детей: отмечаются нарушения пове- дения, расстройства когнитивного и речевого развития, затрудняющие социализацию и обучение ребенка [1, 2]. Распространенность ППГМ в структуре детской инвалидности составляет около 50%; при этом 35-40% детей-инвалидов - это инвалиды вследствие ППГМ. И если частота ППГМ, зависящая от характера течения анте- и интранатального периодов, у доношенных детей колеблется от 15 до 60%, то у недоношенных этот показатель возрастает до 65-85% [3]. ППГМ могут приводить к задержке нервно-психического развития (НПР), микро- и гидроцефалии, судорожным расстрой- ствам, нарушениям слуха, зрения, девиантному поведению. В связи с этим особенно актуально прогно- зирование отклонений в развитии при церебральной патологии для ранней диагностики и своевременного оказания специализированной помощи. Значительная роль в прогнозировании развития ребенка отводится оценке медико-биологических и социальных факторов риска (ФР) [4]. Основными медико-биологическими ФР отклонений в психическом и речевом развитии являются заболевания матери (хронический пиелонефрит, кольпит, хроническая урогенитальная патология), угроза прерывания бере- менности, простудные заболевания, токсикозы, анемия, профессиональные вредности, преждевременные роды, осложненные роды, особенно слабость родовой деятельности, стремительные роды, экстренные опера- тивные роды путём кесарева сечения. Нарушения возникают тем легче и тем чаще, чем больше признаков отклонений обнаруживается в анамнезе. Недоношен- ность сама по себе не является серьезным ФР, угрожа- ющим НПР. Дети, не имевшие отягощенного антена- тального анамнеза и признаков отставания развития (при оценке с учетом степени недоношенности), в школьном возрасте ничем не отличаются от доно- шенных детей: не сама недоношенность, а часто встре- чающиеся ее осложнения нарушают НПР; у младших школьников адаптационный потенциал имеет тесную взаимосвязь с антропометрическими показателями соматического развития [5]. В прогнозировании отклонений в развитии пред- ставляют интерес возможности нейросонографии (НСГ); структурные поражения головного мозга, которые визуализируются в период новорожденности, определяют дальнейшее развитие ребенка [6]. Вместе с тем, даже грубые органические поражения в первые месяцы жизни не всегда сопровождаются специфи- ческими клиническими признаками, что объясняется функциональной незрелостью мозга, несформирован- ностью ассоциативных связей, которые отвечают за клиническую реализацию того или иного неврологи- ческого дефекта [7]. Если недоношенность сочетается с внутрижелу- дочковым кровоизлиянием (ВЖК), гидроцефальным синдромом, перивентрикулярной лейкомаляцией (ПВЛМ), хроническими заболеваниями легких, неона- тальными судорогами, патологическими отклонениями при клинических и параклинических исследованиях, то значимость недоношенности, как ФР отклонений в развитии ребенка, значительно повышается. Степень риска варьирует в зависимости от характера поражения головного мозга, обширности и локализации. В настоящее время является общепризнанным, что ПВЛМ, ВЖК и интрапаренхиматозное кровоизлияние, часто сопровождаясь асфиксией, являются ФР откло- нений в развитии [8]. Расширение желудочков у недо- ношенных даже без кровоизлияния относится к ФР отклонений НПР, поскольку уменьшение толщины белого и серого вещества, сочетающееся с вентрику- ломегалией, значительно ослабляет адаптационные возможности головного мозга. Если вентрикуломе- галия у недоношенных сочетается с ВЖК III степени, то у 30-60% детей развиваются грубые нарушения НПР, особенно часто детский церебральный паралич (ДЦП). Аналогичным образом, но более интенсивно влияют на нейроонтогенез интрапаренхиматозные кровоизлияния и кисты. Дети с интрапаренхима- тозными (IV степени) кровоизлияниями в 70-90% случаев оказываются с грубыми дефектами НПР, часто с несколькими дефицитарными симптомами. Большие двусторонние перивентрикулярные кисты в 80-100% случаев являются причиной грубых нарушений НПР. Односторонние, одиночные, небольших размеров кисты нарушают НПР у 18-75% детей [9]. Поскольку ранний возраст является наиболее благоприятным для проведения ранней диагностики и оказания помощи детям группы риска (ГР), особенно важно увидеть отставание развития в первые три месяца жизни, так как они с большой точностью опре- деляют задержку формирования функций к 12 месяцам и даже в дошкольном возрасте, снижая адаптационный потенциал ребенка. Поэтому актуальным является первичное профилактическое направление, осно- ванное на прогнозировании формирования отклонений в развитии с использованием простых и не требующих затрат времени схем. Целью нашего исследования явилось создание алгоритма скрининга отклонений НПР у детей раннего возраста на основе данных НСГ. Материалы и методы исследования. Было обследо- вано 142 ребенка первого года жизни, проживающих в г. Архангельске, в т.ч. 121 - с ППГМ - основная группа (ОГ) и 21 ребенок, имеющий в анамнезе ФР без клини- ческой картины ППГМ и без отклонений в развитии. Процент недоношенных детей составил 40,2%. Среди детей с ППГМ выделены следующие подгруппы: с преимущественно гипоксическим ППГМ - 46 (38,0%); с инфекционным ППГМ - 36 (29,8%); с неуточненным и смешанным ППГМ - 39 (32,2%). В подгруппе детей с инфекционным ППГМ у 5,7% выявлена цитомега- ловирусная инфекция, по 14,3% - хламидиоз и токсо- плазмоз, в 65,7% случаев возбудителя внутриутробной инфекции (ВУИ) идентифицировать не удалось. Детей с пороками развития центральной нервной системы (ЦНС) и с задержкой развития в структуре генетичес- кого синдрома в исследование не включали. Ультразвуковое исследование головного мозга осуществлялось через большой родничок черепа с использованием секторального сканирования высоко- частотными датчиками 5-7,5 Мгц. НСГ проводили как минимум, двукратно - на первом году жизни и через 6-8 месяцев после первого обследования. Спектр и массивность церебральных нарушений оценивались по девяти наиболее распространенным показателям, предложенным для оценки тяжести поражения голов- ного мозга, прогнозирования НПР и эффективности реабилитационных программ: субэпендимальное кровоизлияние (СЭК), диффузное и локальное повы- шение эхогенности перивентрикулярных зон (ПВЗ), признаки ВУИ, локальное и диффузное увеличение желудочков мозга, увеличение межполушарной щели (МПЩ), ПВЛМ, ВЖК. Особенности НПР оценива- лись по ведущим линиям развития в декретированные возрастные периоды; НПР недоношенных детей оцени- вали с учетом корригированного возраста. Результаты. У детей с гипоксическим ППГМ выяв- лена наибольшая частота синдрома двигательных нару- шений, нормальных НСГ-данных (см. табл.) и НПР. В подгруппе с инфекционным поражением головного мозга было наибольшее количество недоношенных детей и с задержкой НПР различной степени, у 95,0% выявлены отклонения на НСГ, причем у 72,0% - это были длительные и стойкие нарушения, в том числе наиболее прогностически неблагоприятные: ПВЛМ, ВЖК, СЭК. Почти у половины детей с инфекционным ППГМ развился синдром ДЦП (причем, среди детей с транзиторными изменениями и без изменений на НСГ данный синдром отмечался только у 20,0%), почти у четверти детей данной подгруппы была диагностиро- вана симптоматическая эпилепсия (среди детей с тран- зиторными изменениями и без изменений на НСГ - только у 10,0%). Таким образом, у детей с гипоксическим и смешанным ППГМ изменения эхоструктуры головного мозга на НСГ выявлялась реже, были транзиторными и менее тяжелыми, в сравнении с подгруппой детей с инфекционным генезом поражения, где прогности- чески неблагоприятные последствия ППГМ были очевидны. Для скрининга отклонений НПР у доношенных и недоношенных детей нами предложен алгоритм раннего выявления детей ГР отклонений развития на основе данных НСГ (см. рисунок), позволяющий провести экспресс-диагностику и выявить отклонения в развитии уже на первом году жизни. НСГ позволяет в ранние сроки выявить широкий спектр церебральных нарушений, не имеет противопоказаний для прове- дения, поэтому проводится всем детям, поступившим под наблюдение детской поликлиники в возрасте одного месяца. Прогностический алгоритм включает наиболее распространенные структурные изменения головного мозга: СЭК, диффузное и локальное повы- шение эхогенности ПВЗ, признаки ВУИ (спайки в желудочках, утолщение эпендимы желудочков, ленти- кулостриарная вазопатия (LSV), многокамерные субэ- пендимальные кисты и кисты сосудистых сплетений), локальное и диффузное увеличение желудочков и МПЩ, ПВЛМ, ВЖК. Представленные в исследовании варианты эхогра- фических изменений отражали основные механизмы возникновения патологических процессов в головном мозге. Диффузные и локальные повышения эхогенности ПВЗ, ПВЛМ - разные по степени тяжести изменения гипоксически-ишемического генеза; СЭК и ВЖК - геморрагического; локальные, диффузные дилатации желудочков и увеличение МПЩ - ликвородинами- ческого и гипоксического. Вариабельные изменения структур головного мозга инфекционного происхож- дения были объединены в группу ВУИ (спайки в желу- дочках, утолщение эпендимы желудочков, петрфикаты, LSV, многокамерные субэпендимальные кисты и кисты сосудистых сплетений). Изменения на НСГ чаще были транзиторные, не стойкие, проходили самостоятельно или после лечения к 6 месяцам первого полугодия; реже - стойкие, сохра- нялись на протяжении всего первого года жизни. Тран- зиторные изменения на НСГ чаще встречались у недо- ношенных, как среди детей с нормальным НПР, так и его задержкой. Стойкие НСГ-изменения также чаще встречались у недоношенных, как с нормальным, так и с патологическим НПР, то есть вероятность стойких НСГ-изменений у недоношенных детей была выше, чем у доношенных. Стойкие НСГ-изменения значи- тельно ухудшали прогноз НПР и в группе доношенных и, особенно, в группе недоношенных детей: на перво- начальные изменения (повышение эхогенности в пери- вентрикулярных зонах) наслаивались другие выявля- емые при НСГ нарушения (увеличение желудочков мозга, утолщение эпендимы, глиоз), обусловливая массивность повреждения незрелого мозга недоношен- ного, ухудшая его адаптивный потенциал. Клинически, часто уже на первом году жизни, эти изменения прояв- лялись в виде задержки НПР, впоследствии приводя к инвалидизации детей, ДЦП. Этиологический фактор ППГМ не имел домини- рующего значения для прогноза НПР у детей раннего возраста по сравнению с массивностью (сочетанно- стью и тяжестью) церебральных расстройств. По мере нарастания степени незрелости ребенка происходило не только увеличение частоты всех вариантов ППГМ, но и образование из них более многообразных комби- наций, что сопровождалось углублением задержки НПР, утяжелением неврологических расстройств. Массивность поражения головного мозга служила предиктором отклонений в развитии: чем более была выражена массивность поражения, тем меньше были компенсаторные возможности головного мозга ребенка. Обсуждение и выводы. Особенности структуры головного мозга у детей раннего возраста, выявленные при НСГ - диффузное и локальное повышение эхоген- ности в ПВЗ, диффузное и локальное увеличение желу- дочков, ПВЛМ, ВЖК, СЭК - сами по себе не являются предикторами формирования отклонений НПР. Опре- деляя прогноз НПР ребенка раннего возраста, необхо- димо принимать во внимание весь комплекс факторов: степень зрелости ребенка, тяжесть, длительность существования и динамику клинических проявлений поражения головного мозга, сочетания с другими НСГ- нарушениями. Данные НСГ в сочетании с верифици- рующими объективными методиками могут служить для скрининга НПР и выявления детей из ГР откло- нений в развитии. Отклонения НПР более вероятны у недоношенных детей по сравнению с доношенными; у недоношенных с измененной НСГ - по сравнению с доношенными с измененной НСГ, так как у недоно- шенных детей транзиторные изменения встречаются реже, чем у доношенных. Любые НСГ-изменения у недоношенных детей связаны с высоким риском быть стойкими, сочетаться и трансформироваться в другие изменения НСГ (гипоксические и геморраги- ческие в ликвородинамические и т.д.). Массивность НСГ-изменений сопряжена с большей вероятностью и большей глубиной задержки НПР, а значит и с более высокой степенью недоношенности и инфекционной этиологией ППГМ. Заключение. Выявленные аномалии на НСГ в позднем неонатальном периоде, также как и НПР в возрасте одного года являются критериями для вклю- чения детей в ГР, нуждающуюся в динамическом наблюдении. Целесообразно применять НСГ в прак- тике скрининговых исследований функционального состояния головного мозга детям первого года жизни с отягощенным перинатальным анамнезом ежеквар- тально на протяжении первого полугодия жизни, и по показаниям - во втором полугодии. Для раннего выявления детей ГР отклонений НПР в дополнение к клиническому обследованию целесообразно использо- вать предложенный диагностический алгоритм скри- нинга отклонений НПР у детей раннего возраста на основе данных НСГ, предусматривающий использо- вание информативного комплекса анамнестических и инструментальных данных.

About the authors

Olga S Belova

Northern State Medical University

Email: belovaos@yandex.ru
163000, Arkhangelsk, Troitsky Ave., 51

Yelena A Bocharova

Northern State Medical University

163000, Arkhangelsk, Troitsky Ave., 51

Andrey G Soloviev

Northern State Medical University

163000, Arkhangelsk, Troitsky Ave., 51

Natalia A Artemova

Northern State Medical University

163000, Arkhangelsk, Troitsky Ave., 51

Marina V Paramonova

Children’s Regional Clinical Hospital

163000, Arkhangelsk, Obvodny Kanal Ave., 7

References

Supplementary files