Peculiarities of cerebral hemodynamics in patients with early manifestation of insufficient cerebral blood supply

A. A. Mikhailenko; Михайленко А. А.; М. М. Odinak; Одинак М. М.; I. А. Voznjuk; Вознюк И. А.

doi:10.17816/nb80153

Особенности церебральной гемодинамики у лиц с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга

Авторы: Михайленко А.А.¹, Одинак М.М.¹, Вознюк И.А.¹
Учреждения:
1. Санкт-Петербургская военно-медицинская академия
Выпуск: Том XXIX, № 3-4 (1997)
Страницы: 39-42
Раздел: Статьи
Статья получена: 15.09.2021
Статья одобрена: 15.09.2021
Статья опубликована: 15.12.1997
URL: https://journals.eco-vector.com/1027-4898/article/view/80153
DOI: https://doi.org/10.17816/nb80153
ID: 80153

Цитировать

Полный текст

Аннотация
Полный текст
Об авторах
Список литературы
Дополнительные файлы
Статистика

Аннотация

Методами экстра- и транскраниальной допплерографии, реоэнцефалографии проведена оценка адекватности мозговой гемоперфузии и резервов ауторегуляции в покое и на фоне нагрузочных (функциональных) проб у лиц с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга, для этого обследованы 114 таких больных и 70 здоровых лиц. Наибольшее диагностическое значение для выявления нарушений церебральной гемодинамики у лиц с ранними признаками ишемических поражений головного мозга имеют изменения значений линейной скорости кровотока, диапазона цереброваскулярной реактивности, значений циркуляторного сопротивления. Они указывают на адекватность гемоперфузии, наличие стенозирования и внутримозгового перераспределения циркулирующей крови. Выделены патогенетические варианты недостаточности кровоснабжения мозга в вертебробазилярном бассейне.

Ключевые слова

Неврологический архив Бехтерева

Полный текст

Ранняя диагностика и профилактика цереброваскулярных заболеваний являются наиболее рациональными и эффективными направлениями среди актуальных задач в ангионеврологии [1, 2, 4, 7]. В отечественной литературе в профилактике инсульта особое значение придается начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ), эквивалент которым в международной классификации отсутствует. Отношение к этой клинической форме сосудистой патологии, предложенной Е.В.Шмидтом и Г.А.Максудовым [11], и ее трактовка характеризуются достаточно широким спектром мнений. Одни авторы предлагают выделить несколько стадий НПНКМ [6, 9], другие же ставят знак равенства между НПНКМ и дисциркуляторной энцефалопатией [2]. Важны такие патогенетические уточнения, как возможность длительного и латентного течения недостаточности кровоснабжения мозга без клинической манифестации, то есть без НПНКМ, выявление при НПНКМ сформировавшегося сосудистого процесса. Подчеркивается полифакторный генез НПНКМ [12]. Все это предполагает необходимость углубленного изучения и патогенетического анализа НПНКМ.

В настоящем исследовании предпринята попытка целенаправленного изучения особенностей церебральной гемодинамики и оценки значимости различных контуров сосудистой регуляции у лиц с НПНКМ в покое и на фоне нагрузочных (функциональных) проб.

Обследованы 114 пациентов с нарушениями церебральной гемодинамики и 70 здоровых лиц и пациентов с заболеваниями периферической нервной системы, составивших группу контроля. Клиническое обследование больных включало диагностику основного сосудистого процесса, сопутствующего заболевания, определение характера нарушения мозгового кровообращения и локализацию поражения. Изучение жалоб, анамнеза, инструментальное и лабораторное обследования позволили систематизировать больных по вариантам клинического течения. В ряде случаев для уточнения диагноза использовали компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ), ангиографию магистральных артерий головы (МАГ). Такой диагностический подход позволил выявить НПНКМ только у 82 пациентов, а остальные были исключены из основной группы исследования, так как имели верифицированное органическое поражение мозговой ткани. Распределение больных по возрасту, полу и клиническим вариантам представлено в табл. 1.

Таблица 1. Распределение больных по возрасту, полу и клиническим вариантам НПНКМ

Возраст, лет	Пол		НПНКМ и артериальная гипертензия	НПНКМ и артериальная гипотония	НПНКМ и сочетание артериальной гипертензии и атеросклероза	НПНКМ и вегето-сосудистая дистония	Всего
Возраст, лет	муж.	жен.	абс.	абс.	абс.	абс.	абс.	%
19—29	5	3	2	2	—	4	8	9,5
30—39	7	7	5	7	—	2	14	17,5
40—49	8	15	5	8	6	4	23	28,2
50—59	9	12	5	5	7	4	21	25,6
Старше 60	5	11	4	4	8	—	16	19,5
Всего	34	48	21	26	21	14	82	100

Церебральную гемодинамику изучали методами экстра- и транскраниальной допплерографии (УЗДГ), реоэнцефалографии (РЭГ) с использованием физиологических тест-нагрузок (вдыхание 5% смеси СО₂, повороты головой, прием 0,05 мг нитроглицерина), которые проводились для объективизации функциональных гемодинамических нарушений и количественной оценки резервных возможностей ауторегуляции [3, 5, 7, 8, 13—16]. Локализация выявленных гемодинамических нарушений отражена в табл. 2. Случаи асимметрии кровотока >15% (по показателям УЗДГ) или кровенаполнения >15% (по показателям РЭГ), разобщение виллизиева круга также считали признаками скрытого поражения в данном сосудистом бассейне.

Таблица 2. Распределение больных по локализации диагностированных гемодинамических нарушений

Число больных	Локализация НПНКМ					Всего
	в каротидном бассейне		в вертебробазилярном бассейне		при сочетанном поражении бассейнов
	односторон.	двусторон.	односторон.	двусторон.	при сочетанном поражении бассейнов
Абс.	13	3	13	11	19	59
%	22	5	22	19	32	100

Анализ результатов позволил констатировать, что независимо от проявлений ведущего сосудистого синдрома (артериальная гипертензия, артериальная гипотония, церебральный атеросклероз и их сочетание, вегетососудистая дистония), нарушения гемоциркуляции носят универсальный характер и диагностируются в виде стенозируюших поражений магистральных артерий головы (МАГ) — 48% (n=40), асимметричного кровотока — 74% (n=59), гипоперфузии — 42% (n=34). Колебания сосудистого тонуса в сочетании с изменениями показателя периферического сопротивления регистрировались у всех пациентов. Наиболее часто гемодинамические нарушения выявлялись в сосудах вертебробазилярного бассейна — 41% (n=24), реже — в сосудах одного из каротидных бассейнов — 27% (n-16) или в сосудах обоих бассейнов — 32% (n=24). Степень стенозирования МАГ, как правило, не превышала 50%, а у 52% больных она была менее 30%. Выявленные соотношения локализации нарушений и выраженности стенозов МАГ существенно отличаются от таковых в группе больных с ишемическими инсультами. Это дало основание предполагать, что каротидная гемодинамика более резистентна к воздействию ординарных нагрузок (физической или эмоциональной нагрузки, гипоксии и др.) и патогенных факторов (атеросклероза, колебаний АД и др.), а ее нарушения могут длительно не иметь клинического эквивалента. Вместе с тем гемодинамически незначимый стеноз в сонных артериях становился клинически позитивным при сочетании с неполноценным кровообращением в вертебробазилярном бассейне.

Высокоинформативными оказались результаты применения гиперкапнической пробы, оцениваемой методом УЗДГ. Использование же позиционной пробы и РЭГ с приемом нитроглицерина давали диагностическую информацию только у части больных. Гиперкапническая проба вызывала полнокровие полушарий, увеличение линейной скорости кровотока (ЛСК) в МАГ, уменьшение периферического сопротивления сосудистого русла, однако степень этих изменений была различной. Базисным оценочным критерием считали реакцию на гиперкапнию (Рц СО₂), то есть относительный прирост ЛСК на вдыхание 5% смеси С0₂ (Рц С0₂ = ЛСК/ЛСК фон). Установлено существование гиперреактивного и гипореактивного типов Рц СО₂. Корреляционный анализ позволил установить, что для пациентов с НПНКМ, сочетавшимися с гипотонией или вегетососудистой дистонией, наиболее характерен (Р<0,05) гиперреактивный тип Рц СО₂(со значениями более 1,4). У больных с артериальной гипертензией или церебральным атеросклерозом чаще (Р<0,05) встречается гипореактивный тип Рц СО₂ (со значениями менее 1,15). Графический анализ указанных типов представлен на рис. 1.

Рис. 1. Типы реакций на проведение гиперкапнической пробы

а) гипореактивный (коэффициент Рц С0₂ <1,15);

б) нормореактивный (коэффициент Рц СО₂ — 1,25±0,1);

в) гиперреактивный (коэффициент Рц СО₂ >1,4)

Кроме того, по характеру и темпу прироста амплитуды ЛСК в периоде теста были выделены три варианта формирования цереброваскулярной реакции на гиперкапнию, которые отличались от реакций в группах контроля и у лиц с выраженными поражениями сосудов мозга (рис. 2).

Рис. 2. Варианты формирования реакции во время проведения гиперкапнической пробы (пояснения в тексте)

Первый вариант характеризовался скачкообразным увеличением ЛСК после непродолжительной латентной фазы, а при отмене пробы усиленный кровоток наблюдался еще несколько секунд. При втором варианте фиксировали равномерный подъем амплитуды ЛСК и длительное последействие гиперкапнической пробы. Третий вариант имел фазы начального снижения (на 10—25%) и последующего повышения амплитуды ЛСК. Сравнительный анализ нитроглицериновой и гиперкапнической проб позволил выявить высокую корреляцию (r=0,49) гипореактивного типа Рц СО₂и слабой реакции на прием нитроглицерина.

Позиционные пробы показали изменения церебральной гемодинамики у пациентов с недостаточностью кровообращения в ВББ. В частности, регистрировалось значимое (>15%) ускорение или замедление кровотока в одной из позвоночных артерий (ПА). Иногда (32%) ускорение ЛСК наблюдалось в ветвях внутренней сонной артерии на стороне “заинтересованной” ПА. Выделены три патогенетических варианта нарушений гемоперфузии в позвоночных артериях — компрессионный, ирритативный и смешанный.

В результате анализа и обобщения результатов исследования установлено, что у пациентов с НПНКМ гемодинамические нарушения не являются специфическими, наиболее часто диагностируются в сосудах ВББ, склонны к генерализации, а при сочетании с патологией сосудов КБ эти нарушения проявляются даже в случаях с менее выраженными патогенными воздействиями. Наблюдается значительное расширение диапазона реактивности всех контуров регуляции, отражающее “поиск” оптимальных параметров кровотока за счет изменения характеристик сосудистого тонуса и объема активно функционирующего микро- циркуляторного русла. В тех случаях, когда недостаточность кровоснабжения мозга существует длительно и сочетается с морфологическими (атеросклеротическими) изменениями церебральных сосудов, может формироваться новый (“ригидный”) стереотип цереброваскулярной реактивности с более узким диапазоном и меньшей толерантностью к факторам риска. Следовательно, характер реагирования цереброваскулярного русла на функциональные тест-нагрузки дает представление об активности и направленности механизмов ауторегуляции, позволяет оценить степень адекватности и устойчивости происходящих компенсаторных изменений, а также прогнозировать дальнейшую динамику церебральных сосудистых реакций.

Таким образом, НПНКМ являются результатом распространенных морфологических и функциональных изменений церебральной системы кровообращения, которые не всегда имеют манифестную форму, несомненно прогредиентны [10, 16] и требуют активного диагностического поиска во время диспансеризации. Диагностическими допплерографическими критериями для этого могут служить изменения линейной скорости кровотока, характер и диапазон цереброваскулярной реактивности, величина индекса циркуляторного сопротивления. НПНКМ входят в число факторов, ассоциирующихся с повышенным риском развития инсульта. Поэтому их выявление со своевременной терапевтической коррекцией должно являться одним из приоритетных направлений профилактики цереброваскулярной патологии.

Список литературы

Акимов Г.Л., Гайдар Б.В., Хилько В.Л. Ранние формы сосудистых заболеваний головного мозга: диагностика, клиника, лечение, профилактика /IX сессия Общего собрания академии медицинских наук СССР.—Тез. докл.—С.72—76.
Бурцев Е.М. Дисциркуляторная энцефалопатия (классификация, клинико-морфологические и электрофизиологические сопоставления, патогенез, лечение) // Тез. докл. VII Всерос. съезда неврологов.—Н.Новгород, 1995.— С.182.
Варакин Ю.Я., Никитин Ю.М., Жагалко В.К., Клейменова Н.Б. Поражения магистральных артерий головы (популяционно-ультразвуковое исследование) // Журн. невропатол. и психиатр. —1994.—Вып.2.—С.21—24.
Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения: теория и реальность // Журн. невропатол. и психиатр. —1996.— № 5.—С.5—9.
Виленский Б.С., Вассерман Л.И., Михайленко АЛ., Вознюк И.Л., Гриневич Т.В. Клинико-инструментальные и психологические характеристики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // II Международный славянский конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца.—С.-Петербург, 2—4 февраля, 1995 г.—С.259.
Маджидов Н.М., Трошин В.Д. Дисциркуляторные цереброваскулярные заболевания.—Ташкент, 1985.— С.318.
Михайленко АЛ., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Возможности прогнозирования ишемического поражения головного мозга // Международный симпозиум “Транскранианьная допплерография и интраоперационный мониторинг”.— С.-Петербург, 1994.—С.33—34.
Покровский А.В., Гусев Е.И., Салаева З.Т., Пышкина Л.И., Махмудова Д.Б. Спектральный компьютерный анализ ультрасонограмм по допплеру при окклюзирующих поражениях сонных артерий // Журн. невропатол. и психиатр. —1990.—Вып.1.—С. 9 —12.
Трошин В.Д. Сосудистые заболевания нервной системы.—Н.Новгород, 1992.—301 с.
Шпрах В.В., Черняк Б.А., Герцекович Д.А. и др. Ранние и субклинические формы цереброваскулярной патологии у больных с хронической ишемической болезнью сердца // Журн. невропатол. и психиатр.—1994.—№l.- с.18—23.
Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. —1985. — Вып. 9.—С. 1284 —1288.
Яхно Н.Н., Лаврентьева М.Л. Клинико-гемодинамические особенности атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии // Журн. невропатол. и психиатр.—Вып. 1.—С.3 —5.
Aaslid R. Assessment of cerebral autoregulation dynamics from simultaneous arterial and venous transcranial doppler recodings in humans // J.Stroke. —1991.—Vol. 22.— P.1148 —1155.
Atkinson P., Woodcock J. Doppler ultrasound and its use in clinical measurement // N.-Y., 1982.—P.288.
Bullock R., Mendelow A., Bone L. et al. // Ann. Intern. Med. —1980.—Vol. 39.—P.742—756.
Mickhailenko А.Л., Lobzin S.V., Vozniuk I.A. Ultrasonic valuation of cerebrovascular reactivity in patients with initial and chronic vascular diseases of brain // International symposium on transcranial doppler and intraoperative monitoring.—St.-Petersburg.—June, 1995.—P. 156—157.