Церебральная гемодинамика при атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии различной выраженности

Полный текст

Нарастающие нарушения кровоснабжения мозга при церебральном атеросклерозе являются основной причиной ишемизации мозговой ткани. Тем не менее динамика изменений линейного кровотока и кровенаполнения сосудов мозга по мере развития клинических проявлений церебрального атеросклероза до сих пор изучена недостаточно [3, 5, 6]. В связи с этим целью настоящей работы было исследование состояния церебральной гемодинамики при атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии.

Обследованы 260 больных мужчин в возрасте от 40 до 78 лет (средний возраст - 63,9±0,39 лет) с различной выраженностью недостаточности мозгового кровообращения атеросклеротического генеза. В зависимости от выраженности сосудистой патологии все больные были разделены на группы в соответствии с классификацией НИИ неврологии АМН СССР [ 4]. Больные с дисциркуляторной энцефалопатией I стадии (ДЭ-I) были отнесены к 1-й группе (45 чел.), II стадии (ДЭ-II) - ко 2-й (163 чел.), III (ДЭ-III) - к 3-й (52 чел.). В контрольную группу вошли 30 здоровых лиц (средний возраст - 55,3±1,03 года).

Для оценки состояния линейного мозгового кровотока (ЛМК) в сосудах головного мозга использован метод церебральной радиоциркулографии (РЦГ), основанный на регистрации прохождения по сосудам мозга радиоактивной метки. Радиоциркулограммы записывали на универсальной радиодиагностической установке “УРУ”. В качестве радиоактивного индикатора применяли альбумин, меченный ¹³¹I из расчета 0,5 мкк на 1 кг массы тела больного.

С помощью РЦГ определяли длительность (время) артериальной, капиллярной, венозной (удвоенное время полувыведения радионуклеида) фаз мозгового кровотока, общее время мозгового кровотока (ВМК), кровенаполнение полушарий мозга [ 1]. Для интегральной оценки состояния кровоснабжения мозга вычисляли предложенный нами [ 2] коэффициент эффективности линейного кровотока (КЭЛК) в кровоснабжении мозга, который рассчитывали по формуле:

$\mathrm{КЭЛК} \mathbf{=}\frac{\mathbf{H}}{\mathbf{T}}\mathbf{\times }\mathbf{ }\mathbf{100}\mathbf{\%}\mathbf{,}$

где Н - высота РЦГ-кривой, Т - общее время мозгового кровотока (ВМК).

За норму принимали показатели линейного мозгового кровотока, выявленные в контрольной группе (см. табл.).

 

Показатели линейного мозгового кровотока в контрольной группе

Полушария	n	r	Артериальная фаза, с	Капиллярная фаза,с	Время полувыведения радионуклидов, с	ВМК, с	Высота РЦГ- кривой, см	кэлк,   см/с
Правое	30	m±n	7,1±0,23	0,95±0,03	6,2±0,22	20,45±0,62	6,5±0,17	31,8±1,2
Левое	30	m±n	7,2±0,24	1,0±0,03	6,4±0,21	21,0±0,64	6,8±0,14	32,4±1,3

 

С целью подтверждения атеросклеротической природы цереброваскулярной патологии и исключения других заболеваний у каждого больного контролировали уровень АД с помощью тахоосциллографического метода Н.Н.Савицкого. Проводили рентгенографию органов грудной клетки, определяли содержание липидов в сыворотке крови, наличие и тип гиперлипопротеидемии, уровень углеводов, белковый спектр крови, изучали коэффициент атерогенности и коагулограмму. РЦГ- исследование выявило у больных ДЭ-I замедление мозгового кровотока по сравнению с контролем. Так, время артериальной фазы ЛМК возрастало на 16,7 % (Р<0,05) в правом полушарии и на 11,8 % (Р<0,05) в левом; время венозной фазы также увеличивалось соответственно на 28 % и 23,4 % (Р<0,05).Время капиллярной фазы, наоборот, замедлялось соответственно на 18,9% и 16% (Р<0,05). Высота РЦГ-кривой, свидетельствующая о кровенаполнении мозга, была снижена на 20,8 % в правом полушарии и на 16,5 % в левом (Р<0,05) относительно контрольных данных. ВМК (суммарное время всех фаз ЛМК) возрастало соответственно на 23,7% и на 19,1% (Р<0,05). КЭЛК, характеризующий кровоснабжение мозга (кровенаполнение сосудов мозга в единицу времени), снижался соответственно на 35,6% и на 29,9% (Р<0,05). Таким образом у больных ДЭ-I выявлено хроническое уменьшение наполнения кровью мозговых сосудов — гиповолемия.

Кровоснабжение левого, ведущего у правшей, суженных атеросклерозом церебральных сосудов поддерживается на более высоком уровне, что в конечном счете способствует увеличению экстракции кислорода из артериальной крови.

Различия показателей церебральной гемодинамики в разных полушариях мозга оказались статистически недостоверными.

При ДЭ-III показатели ЛМК были резко замедленными по сравнению с таковыми в предыдущей группе (Р<0,001). Время артериальной фазы ЛМК увеличивалось на 73,2% в правом полушарии и на 72,7% в левом (Р<0,001), венозного оттока - соответственно на 86,1% и на 85,6% (Р<0,001) по сравнению с контролем, ВМК - соответственно на 73% и на 72,3% (Р<0,001). Сниженным оказались КЭЛК на 76,9% в правом и на 78,7% в левом полушарии (Р<0,001) и высота РЦГ-кривой, характеризующая кровенаполнение сосудов мозга, - соответственно на 60% и 63,2% по сравнению с контролем (Р<0,001).

В левом полушарии у больных ДЭ-III стадии кровоснабжение было понижено более выражено (Р<0,05).

полушария поддерживалось на несколько более высоком уровне.

У больных с ДЭ-II время артериальной фазы ЛМК по сравнению с контролем возрастало (Р<0,05) на 18,7% в правом полушарии и на 16,8% в левом, капиллярной фазы - соответственно на 26,3 % и 23 % (Р<0,05), венозной фазы - на 43,5% и 39,5% (Р<0,05), а КЭЛК, наоборот, снижался соответственно на 30,6% и 26,9% (Р<0,05). Высота РЦГ-кривой оказалась сниженной (Р<0,05) на 6,8% справа и на 4,3% слева.

Как видим, КЭЛК у больных с ДЭ-II стадии, не ухудшился, как можно было предположить, а стабилизировался за счет увеличения (Р<0,05) кровенаполнения сосудов мозга по сравнению с таковым у больных ДЭ-I стадии (на 14% в правом и на 12,2% в левом полушарии). Этот факт связан с действием ряда компенсаторных механизмов. Один из них, так называемый ретроградный венозный подпор, под которым мы понимаем более выраженное замедление венозного оттока (на 39,5 - 43,5%), чем артериального притока крови (на 16,8-18,7%), в мозговую ткань. Ретроградный венозный подпор составлял 22,7— 24,8% (в предыдущей группе- только 11,3-12,5%). С помощью этого механизма кровенаполнение

Ретроградный венозный подпор уменьшался до 3-13% (Р<0,05), утратив компенсаторную функцию, что сопровождалось резким снижением кровенаполнения мозга. Особенно важным представлялось исчезновение на радиоциркулограммах капиллярной фазы, в которой происходят газообмен (экстракция кислорода из артериальной крови, а также поступление субстратов для восстановления поврежденных участков мозга).

Таким образом, полного параллелизма между клиническими проявлениями церебрального атеросклероза и выраженностью нарушений мозгового кровотока не выявлено.

У больных ДЭ-I стадии обнаружено замедление кровотока по мозговым сосудам при уменьшении кровенаполнения мозга. Асимметрия кровотока с его преобладанием в левом полушарии, очевидно, связана с тем, что ауторегуляторные сосудистые механизмы у больных направлены прежде всего на компенсацию неполноценности кровоснабжения ведущего (у правшей ) полушария.

У больных ДЭ-II кровоснабжение мозга стабилизировано. Одним из компенсаторных механизмов является ретроградный венозный подпор, позволяющий сохранять кровенаполнение сосудов сравнительно на более высоком уровне. Эти реакции отражают сохраняющиеся возможности к ауторегуляции ЛМК у больных с далеко зашедшими формами недостаточности мозгового кровообращения. Межполушарные гемодинамические различия сглажены.

ДЭ-III стадия характеризуется резким ухудшением церебральной гемодинамики. Ауторегуляторные механизмы не в состоянии поддерживать высокий уровень кровоснабжения в левом полушарии мозга и по мере развития патологии оно постепенно оказывается на более низком уровне, чем в правом полушарии.

При дальнейшем развитии церебрального атеросклероза гемодинамические нарушения достигают критического уровня, за которым развивается сосудистая катастрофа или наступает смерть в результате запредельного развития сосудистой мозговой недостаточности.

Об авторах

Б. А. Осетров

Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Санкт-Петербург

Л. В. Салычева

Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования

Email: info@eco-vector.com
Россия, Санкт-Петербург

А. А. Комиссаренко

Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования

Email: info@eco-vector.com
Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

Дополнительные файлы