Вызванные потенциалы мозга у больных спастической кривошеей

Полный текст

Спастическая кривошея (СК), как и другие формы локальной мышечной дистонии, относится к наиболее сложным и наименее изученным формам экстрапирамидных расстройств. До настоящего времени в неврологической практике актуальны проблемы патогенеза и лечения СК. Органические гиперкинезы возникают вследствие поражения ближайшей подкорки, ствола мозга, мозжечка, экстрапирамидных структур, осуществляющих регуляцию мышечного тонуса, позы и координации [8, 12]. В процессе регуляции фазнотонических реакций экстрапирамидные образования взаимодействуют с сенсорными и пирамидными системами. Гиперкинезы, как и все виды моторной активности, рефлекторны. Эти механизмы предусматривают особую роль сенсорного контроля и сенсорных влияний на течение и изменчивость гиперкинезов [8]. Одним из важнейших достижений нейрофизиологии явилось обнаружение систем, осуществляющих настройку периферических афферентных устройств в соответствии с оптимальными требованиями регуляции [3]. В настоящее время многочисленными исследованиями показало, что сложные функции поддержания координированного распределения мышечного тонуса осуществляются за счет регуляции афферентного притока.

Таким образом, афферентация в этой системе играет роль не столько информационную, сколько энергетическую, являясь исходным пунктом потока импульсов в замкнутой цепи, обеспечивающей координированное напряжение мышц [3, 11]. С учетом большого значения афферентного притока от мышечно-суставного аппарата в организации движений объективное исследование центральных аппаратов афферентации при экстрапирамидных заболеваниях может иметь первостепенное значение. Стриарный комплекс оказывает мощное модулирующее, а возможно, и организующее воздействие на афферентные и эфферентные функции мозга [9, 10].

Для выяснения роли различных афферентных систем в переработке сенсорного сигнала, а также для тестирования состояния центральных и периферических механизмов, участвующих в афферентном процессе мы провели исследование вызванных потенциалов (ВП) мозга у больных СК. Нами исследовались акустические стволовые вызванные потенциалы (АСВП) и сомато-сенсорные вызванные потенциалы (ССВП). Известно, что проводящие пути и центры этих модальностей локализуются или проходят в стволовых структурах [1].

Нами обследованы 18 больных СК (10 мужчин и 8 женщин) с давностью заболевания от 2 месяцев до 15 лет. Тоническая форма СК была у 12 больных, тонико-клоническая - у 6. Тяжесть проявления гиперкинеза оценивали по четырем степеням: I имела место у 3 больных, II - у 6, III - у 8, IV - у одного. В качестве группы сравнения обследованы 20 практически здоровых лиц.

Для регистрации вызванных потенциалов применяли автоматизированную систему регистрации и анализа вызванных потенциалов “Keypoint” (Дания). Методика исследования АСВП: проводили монауральную стимуляцию на правое и левое ухо; частота подачи звуковых сигналов — 3,7 Гц, амплитуда на 60 дБ выше слухового порога, число усреднений — 2000. Отводили АСВП с вертекса и ипсилатеральных сосцевидных отростков. Изучали латентные периоды I, II, III, IV, V, VI пиков и межпиковые интервалы I-III, III-V, I-V компонентов АСВП.

Нами исследовались ССВП, выделенные с 3 стандартных уровней при стимуляции срединного нерва левой и правой рук. Интенсивность стимуляции подбирали таким образом, чтобы при стимуляции было видно небольшое движение большого пальца при длительности стимула 0,2 мс и частоте стимуляции 3 Гц. При регистрации частотная полоса составляла 10—300 Гц, чувствительность поля усреднения — 5 мкВ/дел, число усреднений — 600. Идентифицировали основные компоненты (N10, N13, N20), измеряли время проведения сигнала от плечевого сплетения до шейного уровня спинного мозга (N10—N13), от шейного уровня спинного мозга до коры (N13—N20) и время проведения от плечевого сплетения до коры (N10—N20).

Данные исследования АСВП представлены в табл.1.

 

Таблица 1. Сравнение величин латентностей для компонентов АСВП и межпиковых латентностей у здоровых лиц и при СК

Показатели	Здоровые (n=12)	Больные СК (n=18)	Р
Латентность, мс
I пика	1,56±0,03	1,59±0,07	>0,1
II пика	2,73±0,04	2,67±0,07	>0,1
III пика	3,66±0,05	3,78±0,07	>0,1
IV пика	4,85±0,03	4,97±0,07	>0,1
V пика	5,64±0,04	5,85±0,08	<0,05
VI пика	7,16±0,06	7,30±0,09	>0,1
I—III межпиковый интервал, мс	2,1±0,06	2,096±0,04	>0,1
III—V межпиковый интервал, мс	1,98±0,02	2,092±0,08	>0,1
I—V межпиковый интервал, мс	4,08±0,04	4,20±0,08	>0,1
Амплитуда, мкВ
I пика	0,46±0,04	0,27±0,03	<0,01
III пика	0,55±0,05	0,27±0,05	<0,01
V пика	0,72±0,06	0,46±0,05	<0,01

 

Выявлено, что для всех больных СК характерны достоверное (Р<0,01) уменьшение амплитуды и “сглаженность” всех пиков (рис. 1).

 

Рис. 1. АСВП при СК (определяются уменьшение амплитуды и сглаженность всех пиков).

 

У 10 (56%) обследованных нами больных СК определяются различия (больше допустимых, т.е. >0,4 мс) межпиковых латентностей (рис. 2). В клинической картине у таких больных мы отмечали выраженные проявления гиперкинеза, сопутствующие дистонические синдромы (тик, писчий спазм). Исследование латентностей I, III, V пиков АСВП и межпиковых интервалов I—III, III—V, I—V выявило увеличение (Р<0,05) латентности V компонента в группе больных СК, что, однако, существенно не повлияло на величины межпиковых латентностей в основной и контрольной группах. У 8 (44%) обследованных отсутствовал VI пик. Более поздние компоненты АСВП обусловлены активностью, идущей через ретикулярную формацию среднего мозга и таламические ядра. В модуляции поздних компонентов слуховых ВП могут участвовать лимбические структуры мозга [6].

 

Рис. 2. Изменения АСВП у больной Г., 22 лет, тонико-клоническая форма СК, III степень тяжести (отчетливо выявляются интерауральные различия).

 

Таким образом, выявленные нами изменения АСВП могут указывать на дисфункцию оральных отделов ствола мозга, неспецифических подкорковых и лимбической систем.

Данные исследований ССВП представлены в табл. 2.

 

Таблица 2. Значения параметров ССВП при стимуляции срединного нерва у больных СК и здоровых лиц (средние значения параметров)

Параметры ССВП	Больные СК (n=18)	Нормальные вариации (n=18)	Р
Амплитуда, мкВ
N 10	9,35±1,2	5,4±0,4	<0,1
N 13	5,73±0,4	2,9±0,3	<0,1
N 20	5,95±0,3	2,8±0,3	<0,1
Латентность, мс
N 10	10,13±0,2	9,6±0,7	>0,1
N 13	13,5±0,3	13,2±0,8	>0,1
N 20	19,7±0,6	18,9±1,0	>0,1
Различия (больше допустимых) латентностей, мс
N 10	—	—
N 13	40%	—	<0,05
N 20	40%	—	<0,05
Интервалы, мс
N 10—N 13	3,38±0,2	3,5±0,4	>0,01
N 13—N 20	6,2±0,5	5,8±0,5	>0,01
N 10—N 20	9,68±0,6	9,2±0,5	>0,01
Различия (больше допустимых) межпиковых интервалов, мс
N 10—N 13	64%	—	<0,01
N 13—N 20	70%	—	<0,01
N 20—20	75%	—	<0,01

 

При сравнении параметров ССВП у больных СК с нормой было выявлено достоверное (Р<0,01) увеличение амплитуды основных пиков (рис. 3). Вероятно, увеличение амплитуды ответа отражает растормаживание афферентного притока к коре, что согласуется с данными о роли стриарного комплекса в регуляции афферентации. Дефицит дофамина в хвостатом ядре приводит к растормаживанию его афферентных холинергических механизмов, проецирующихся в кору.

 

Рис. 3. ССВП больного Т., 53 лет, (определяется увеличение амплитуды основных пиков).

 

Экспериментальные данные, свидетельствующие о роли стриарного комплекса и, в особенности, хвостатого ядра в регуляции афферентного притока, показывают сенсорную неспецифичность этого модулирования [13]. Можно с определенным основанием считать растормаживание в системе соматической афферентации показателем растормаживания в общей системе афферентного притока. В связи с этим встает вопрос и о роли афферентации в механизмах поддержания тонуса и осуществлении фазических движений. На спинальном уровне происходит смыкание петель сегментарной и супрасегментарной тонической регуляции. В обеих регуляторных петлях необходимой частью являются звенья афферентации, причем изменения в периферическом звене неизбежно ведут к изменениям в системе восходящей проприоцептивной импульсации. Избыточность периферической импульсации, восходящей к таламическим ядрам, по мнению Л.С. Петелина [8], служит одним из патогенетических звеньев при СК.

У 64% обследованных больных СК были выявлены различия (больше допустимых) межпиковых интервалов N10 - N13, у 70% — интервалов N13 - N20 и у 75% — при исследовании N10 - N20 (см. рис. 4).

 

Рис. 4. ССВП больного III., 21 г., СК, тонико-клоническая форма, III степень тяжести.

 

При сравнении латентностей пиков между правой и левой сторонами у 73% больных выявлены различия (больше допустимых) преимущественно пиков N13 и N20, что косвенно указывает на межполушарную асимметрию в проведении сенсорного потока [1]. У 2 больных при исследовании ССВП отсутствовали пики N20, что связано, по-видимому, с поражением подкорково-стволовых структур и блокадой проведения импульсов на этом уровне (рис. 5).

 

Рис. 5. ССВП больного К., 28 лет, (отсутствуют пики N 20), СК, тонико-клоническая форма, III степень тяжести, латероколлис влево.

 

Выявленные нами изменения поздних компонентов ССВП указывают на дисфункцию неспецифических подкорковых и лимбической систем при относительной интактности специфических проекций. Этого следовало ожидать, исходя из мультисинаптической организации неспецифических систем, генерирующих поздние компоненты, и олигосинаптической организации систем специфических реле [5].

Можно предположить, что при СК дефект тонической тормозной функции в экстрапирамидной системе, выражающийся, в частности, в тоническом растормаживании афферентного притока, приводит к преобладанию облегчающих влияний в отношении постурального тонуса.

Разностороннее изучение механизмов СК, дополненное методами исследования акустических и соматосенсорных вызванных потенциалов мозга, дало возможность установить функциональную активность отдельных сенсомоторных аппаратов мозга в структуре гиперкинеза, расширило наши представления о патогенезе болезни и позволило выработать оптимальные диагностические и терапевтические рекомендации.

Об авторах

Л. Ж. Миндубаева

Казанская государственная медицинская академия

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

Г. А. Иваничев

Казанская государственная медицинская академия

Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

Е. Ш. Баширова

Казанская государственная медицинская академия

Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

Список литературы

Дополнительные файлы