Generated potentials of brain in patients with intermittent torticollis
- Authors: Mindubajeva L.Z.1, Ivanichev G.A.1, Bashirova E.S.1
-
Affiliations:
- Kazan State Medical Academy
- Issue: Vol XXXIII, No 3-4 (2001)
- Pages: 34-39
- Section: Articles
- URL: https://journals.eco-vector.com/1027-4898/article/view/80855
- DOI: https://doi.org/10.17816/nb80855
- ID: 80855
Cite item
Full Text
Abstract
For finding out a role of different afferent systems in processing a sensory signal it was performed an investigation of brain generated potentials in patients with intermittent torticollis. There had been studied acoustic truncus cerebri generated potentials and somato-sensory generated potentials. The acoustic truncus cerebri generated potentials were characterized by amplitude decrease, peak flatenning and by interpeak interval assymetry, while somato-sensory generated potentials - by amplitude increase of main peaks, peak latency assymetry. The obtained results give an opportunity to determine a functional activity of different sensory systems of brain in the structure of hyperkinesis.
Keywords
Full Text
Спастическая кривошея (СК), как и другие формы локальной мышечной дистонии, относится к наиболее сложным и наименее изученным формам экстрапирамидных расстройств. До настоящего времени в неврологической практике актуальны проблемы патогенеза и лечения СК. Органические гиперкинезы возникают вследствие поражения ближайшей подкорки, ствола мозга, мозжечка, экстрапирамидных структур, осуществляющих регуляцию мышечного тонуса, позы и координации [8, 12]. В процессе регуляции фазнотонических реакций экстрапирамидные образования взаимодействуют с сенсорными и пирамидными системами. Гиперкинезы, как и все виды моторной активности, рефлекторны. Эти механизмы предусматривают особую роль сенсорного контроля и сенсорных влияний на течение и изменчивость гиперкинезов [8]. Одним из важнейших достижений нейрофизиологии явилось обнаружение систем, осуществляющих настройку периферических афферентных устройств в соответствии с оптимальными требованиями регуляции [3]. В настоящее время многочисленными исследованиями показало, что сложные функции поддержания координированного распределения мышечного тонуса осуществляются за счет регуляции афферентного притока.
Таким образом, афферентация в этой системе играет роль не столько информационную, сколько энергетическую, являясь исходным пунктом потока импульсов в замкнутой цепи, обеспечивающей координированное напряжение мышц [3, 11]. С учетом большого значения афферентного притока от мышечно-суставного аппарата в организации движений объективное исследование центральных аппаратов афферентации при экстрапирамидных заболеваниях может иметь первостепенное значение. Стриарный комплекс оказывает мощное модулирующее, а возможно, и организующее воздействие на афферентные и эфферентные функции мозга [9, 10].
Для выяснения роли различных афферентных систем в переработке сенсорного сигнала, а также для тестирования состояния центральных и периферических механизмов, участвующих в афферентном процессе мы провели исследование вызванных потенциалов (ВП) мозга у больных СК. Нами исследовались акустические стволовые вызванные потенциалы (АСВП) и сомато-сенсорные вызванные потенциалы (ССВП). Известно, что проводящие пути и центры этих модальностей локализуются или проходят в стволовых структурах [1].
Нами обследованы 18 больных СК (10 мужчин и 8 женщин) с давностью заболевания от 2 месяцев до 15 лет. Тоническая форма СК была у 12 больных, тонико-клоническая - у 6. Тяжесть проявления гиперкинеза оценивали по четырем степеням: I имела место у 3 больных, II - у 6, III - у 8, IV - у одного. В качестве группы сравнения обследованы 20 практически здоровых лиц.
Для регистрации вызванных потенциалов применяли автоматизированную систему регистрации и анализа вызванных потенциалов “Keypoint” (Дания). Методика исследования АСВП: проводили монауральную стимуляцию на правое и левое ухо; частота подачи звуковых сигналов — 3,7 Гц, амплитуда на 60 дБ выше слухового порога, число усреднений — 2000. Отводили АСВП с вертекса и ипсилатеральных сосцевидных отростков. Изучали латентные периоды I, II, III, IV, V, VI пиков и межпиковые интервалы I-III, III-V, I-V компонентов АСВП.
Нами исследовались ССВП, выделенные с 3 стандартных уровней при стимуляции срединного нерва левой и правой рук. Интенсивность стимуляции подбирали таким образом, чтобы при стимуляции было видно небольшое движение большого пальца при длительности стимула 0,2 мс и частоте стимуляции 3 Гц. При регистрации частотная полоса составляла 10—300 Гц, чувствительность поля усреднения — 5 мкВ/дел, число усреднений — 600. Идентифицировали основные компоненты (N10, N13, N20), измеряли время проведения сигнала от плечевого сплетения до шейного уровня спинного мозга (N10—N13), от шейного уровня спинного мозга до коры (N13—N20) и время проведения от плечевого сплетения до коры (N10—N20).
Данные исследования АСВП представлены в табл.1.
Таблица 1. Сравнение величин латентностей для компонентов АСВП и межпиковых латентностей у здоровых лиц и при СК
Показатели | Здоровые (n=12) | Больные СК (n=18) | Р |
Латентность, мс |
|
|
|
I пика | 1,56±0,03 | 1,59±0,07 | >0,1 |
II пика | 2,73±0,04 | 2,67±0,07 | >0,1 |
III пика | 3,66±0,05 | 3,78±0,07 | >0,1 |
IV пика | 4,85±0,03 | 4,97±0,07 | >0,1 |
V пика | 5,64±0,04 | 5,85±0,08 | <0,05 |
VI пика | 7,16±0,06 | 7,30±0,09 | >0,1 |
I—III межпиковый интервал, мс | 2,1±0,06 | 2,096±0,04 | >0,1 |
III—V межпиковый интервал, мс | 1,98±0,02 | 2,092±0,08 | >0,1 |
I—V межпиковый интервал, мс | 4,08±0,04 | 4,20±0,08 | >0,1 |
Амплитуда, мкВ |
| ||
I пика | 0,46±0,04 | 0,27±0,03 | <0,01 |
III пика | 0,55±0,05 | 0,27±0,05 | <0,01 |
V пика | 0,72±0,06 | 0,46±0,05 | <0,01 |
Выявлено, что для всех больных СК характерны достоверное (Р<0,01) уменьшение амплитуды и “сглаженность” всех пиков (рис. 1).
Рис. 1. АСВП при СК (определяются уменьшение амплитуды и сглаженность всех пиков).
У 10 (56%) обследованных нами больных СК определяются различия (больше допустимых, т.е. >0,4 мс) межпиковых латентностей (рис. 2). В клинической картине у таких больных мы отмечали выраженные проявления гиперкинеза, сопутствующие дистонические синдромы (тик, писчий спазм). Исследование латентностей I, III, V пиков АСВП и межпиковых интервалов I—III, III—V, I—V выявило увеличение (Р<0,05) латентности V компонента в группе больных СК, что, однако, существенно не повлияло на величины межпиковых латентностей в основной и контрольной группах. У 8 (44%) обследованных отсутствовал VI пик. Более поздние компоненты АСВП обусловлены активностью, идущей через ретикулярную формацию среднего мозга и таламические ядра. В модуляции поздних компонентов слуховых ВП могут участвовать лимбические структуры мозга [6].
Рис. 2. Изменения АСВП у больной Г., 22 лет, тонико-клоническая форма СК, III степень тяжести (отчетливо выявляются интерауральные различия).
Таким образом, выявленные нами изменения АСВП могут указывать на дисфункцию оральных отделов ствола мозга, неспецифических подкорковых и лимбической систем.
Данные исследований ССВП представлены в табл. 2.
Таблица 2. Значения параметров ССВП при стимуляции срединного нерва у больных СК и здоровых лиц (средние значения параметров)
Параметры ССВП | Больные СК (n=18) | Нормальные вариации (n=18) | Р |
Амплитуда, мкВ |
|
|
|
N 10 | 9,35±1,2 | 5,4±0,4 | <0,1 |
N 13 | 5,73±0,4 | 2,9±0,3 | <0,1 |
N 20 | 5,95±0,3 | 2,8±0,3 | <0,1 |
Латентность, мс |
|
|
|
N 10 | 10,13±0,2 | 9,6±0,7 | >0,1 |
N 13 | 13,5±0,3 | 13,2±0,8 | >0,1 |
N 20 | 19,7±0,6 | 18,9±1,0 | >0,1 |
Различия (больше допустимых) латентностей, мс |
|
|
|
N 10 | — | — |
|
N 13 | 40% | — | <0,05 |
N 20 | 40% | — | <0,05 |
Интервалы, мс |
|
|
|
N 10—N 13 | 3,38±0,2 | 3,5±0,4 | >0,01 |
N 13—N 20 | 6,2±0,5 | 5,8±0,5 | >0,01 |
N 10—N 20 | 9,68±0,6 | 9,2±0,5 | >0,01 |
Различия (больше допустимых) межпиковых интервалов, мс |
|
|
|
N 10—N 13 | 64% | — | <0,01 |
N 13—N 20 | 70% | — | <0,01 |
N 20—20 | 75% | — | <0,01 |
При сравнении параметров ССВП у больных СК с нормой было выявлено достоверное (Р<0,01) увеличение амплитуды основных пиков (рис. 3). Вероятно, увеличение амплитуды ответа отражает растормаживание афферентного притока к коре, что согласуется с данными о роли стриарного комплекса в регуляции афферентации. Дефицит дофамина в хвостатом ядре приводит к растормаживанию его афферентных холинергических механизмов, проецирующихся в кору.
Рис. 3. ССВП больного Т., 53 лет, (определяется увеличение амплитуды основных пиков).
Экспериментальные данные, свидетельствующие о роли стриарного комплекса и, в особенности, хвостатого ядра в регуляции афферентного притока, показывают сенсорную неспецифичность этого модулирования [13]. Можно с определенным основанием считать растормаживание в системе соматической афферентации показателем растормаживания в общей системе афферентного притока. В связи с этим встает вопрос и о роли афферентации в механизмах поддержания тонуса и осуществлении фазических движений. На спинальном уровне происходит смыкание петель сегментарной и супрасегментарной тонической регуляции. В обеих регуляторных петлях необходимой частью являются звенья афферентации, причем изменения в периферическом звене неизбежно ведут к изменениям в системе восходящей проприоцептивной импульсации. Избыточность периферической импульсации, восходящей к таламическим ядрам, по мнению Л.С. Петелина [8], служит одним из патогенетических звеньев при СК.
У 64% обследованных больных СК были выявлены различия (больше допустимых) межпиковых интервалов N10 - N13, у 70% — интервалов N13 - N20 и у 75% — при исследовании N10 - N20 (см. рис. 4).
Рис. 4. ССВП больного III., 21 г., СК, тонико-клоническая форма, III степень тяжести.
При сравнении латентностей пиков между правой и левой сторонами у 73% больных выявлены различия (больше допустимых) преимущественно пиков N13 и N20, что косвенно указывает на межполушарную асимметрию в проведении сенсорного потока [1]. У 2 больных при исследовании ССВП отсутствовали пики N20, что связано, по-видимому, с поражением подкорково-стволовых структур и блокадой проведения импульсов на этом уровне (рис. 5).
Рис. 5. ССВП больного К., 28 лет, (отсутствуют пики N 20), СК, тонико-клоническая форма, III степень тяжести, латероколлис влево.
Выявленные нами изменения поздних компонентов ССВП указывают на дисфункцию неспецифических подкорковых и лимбической систем при относительной интактности специфических проекций. Этого следовало ожидать, исходя из мультисинаптической организации неспецифических систем, генерирующих поздние компоненты, и олигосинаптической организации систем специфических реле [5].
Можно предположить, что при СК дефект тонической тормозной функции в экстрапирамидной системе, выражающийся, в частности, в тоническом растормаживании афферентного притока, приводит к преобладанию облегчающих влияний в отношении постурального тонуса.
Разностороннее изучение механизмов СК, дополненное методами исследования акустических и соматосенсорных вызванных потенциалов мозга, дало возможность установить функциональную активность отдельных сенсомоторных аппаратов мозга в структуре гиперкинеза, расширило наши представления о патогенезе болезни и позволило выработать оптимальные диагностические и терапевтические рекомендации.
About the authors
L. Zh. Mindubajeva
Kazan State Medical Academy
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan
G. A. Ivanichev
Kazan State Medical Academy
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan
E. Sh. Bashirova
Kazan State Medical Academy
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan
References
- Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. — Таганрог, 1997.
- Голубев В.Л. и соавт. Клинико-электромиографическая характеристика спастической кривошеи // Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. —№4. — 1995. —С. 40—42.
- Гранит Р. Основы регуляции движений. — М., 1973.
- Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. —М., 1991.
- Зенков Л.Р., Мельничук П.В. Центральные механизмы афферентации у человека. — М., 1985.
- Зенков Л.Р., Молла-Заде А.Н. Роль “неспецифических” стволовых систем в компенсации “специфических” сенсорных функций // Тез докл. XVII Дунайского симпозиума по неврологическим наукам. — М., 1984. — Т.11. — С. 34.
- Орлова О.Р. Клинико-физиологический анализ спастической кривошеи: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. — М., 1989.
- Петелин Л.С. Экстрапирамидные гиперкинезы. — М., 1970.
- Ривина Е.Ю. Очерки по клинике и лечению поражений экстрапирамидной системы человека. - М., 1968.
- Смирнов В.М. Стереотаксическая неврология. — Л., 1976.
- Шаповалов А.И. Стволовые влияния на спинальные механизмы управления движением. — В кн.: Физиология движений. — Л., 1976. — С. 144—163.
- Lees A.J. Tics and related disorders. — Edinburgh, London, Melbourne and New York, 1985.
- Stille G., Christ W. Transmission dopaminergique et maladies. //Triangle. — 1978. —Vol. 18. —№ 4. —P. 402—408.