Клинико-инструментальные аспекты судорожного синдрома у детей

Аннотация

Судорожный синдром новорожденных является одной из актуальных проблем детской неврологии. Многие исследователи в этиологии новорожденных придают большое значение внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах. У новорожденных при этой патологии возникает нарушение церебральной гемодинамики и ликвороциркуляции, что вызывает повышение внутричерепного давления и грубые органические изменения.

Полный текст

Нами обследованы 36 доношенных и недоношенных детей (в анамнезе которых имелась внутриутробная и интранатальная гипоксия) с выраженным гипертензионным синдромом и генерализованными тонико-клоническими судорогами. До реализации гидроцефального компонента к судорожному синдрому присоединялись глазодвигательные расстройства в 41,6% наблюдений (у 15), нарушение мышечного тонуса в 80,5% (у 29), высокие сухожильные и периостальные рефлексы у всех новорожденных и т.д. Всем детям была проведена компьютерная томография (КТ) головного мозга. При преимущественно тканевом (отек и набухание мозговой ткани) генезе гипертензии (у 52,7%) у новорожденных наблюдались заторможенность и безучастность (синдром общего угнетения). При ликворной гипертензии (расширении субарахноидального пространства и желудочковой системы) отмечались выраженное беспокойство и гипертензия (У 47,3%).

Застойные диски зрительных нервов выявлены лишь у одного ребенка с малыми размерами большого родничка (0,5 х 0,5). Это вероятно, можно объяснить тем, что выбухание большого родничка и расхождение черепных швов противодействуют развитию отека диска. Ни в одном наблюдении электроэнцефалографические исследования не выявили специфических эпилептических изменений, за исключением диффузной медленноволновой активности ( ∆- и Ө-волны).

Таким образом, результаты предварительных клинических и инструментальных ( в том числе компьютерно-томографических) исследований у новорожденных позволяют предположить, что внутриутробная и интранатальная гипоксия приводит к тяжелым церебральным нарушениям с развитием в последующем рубцово-атрофических изменений мозга и на их основе эпилептических пароксизмов.