К патогенезу формирования начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения

Аннотация

Значительная распространенность и тяжесть последствий цереброваскулярных заболеваний определяют их большое социально-экономическое значение [1]. Клинико-эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о существенной распространенности начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК).

Полный текст

Значительная распространенность и тяжесть последствий цереброваскулярных заболеваний определяют их большое социально-экономическое значение [1]. Клинико-эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о существенной распространенности начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК). Обращает на себя внимание тот факт, что в подавляющем большинстве они встречаются у потенциально самой трудоспособной части населения. Проведение же лечебно-профилактических мероприятий на данном этапе является наиболее эффективным [2]. У лиц молодого возраста выявляется преимущественно синдром вегетососудистой дистонии (ВСД), на фоне которого довольно быстро развиваются НПНМК [3].

Целью настоящего исследования являлось уточнение клинических особенностей НПНМК на фоне ВСД и патогенетических их механизмов.

Были обследованы 60 больных с НПНМК на фоне ВСД и 20 здоровых лиц в возрасте от 16 до 47 лет. Впервые диагноз НПНМК был поставлен у 77,7% больных. Клинико-генеалогический анализ выявил у лиц молодого возраста наследственную отягощенность сосудистыми заболеваниями головного мозга и сердца. Заболевание развивалось постепенно у 2/3 больных и было связано с хроническим психоэмоциональным напряжением у 1/3 пациентов; некоторые больные не смогли определить характер дебюта симптомов. У 50 % обследованных заболевание длилось на протяжении 3 лет. НПНМК диагностировали по критериям, предложенным НИИ неврологии РАМН. Обследование включало изучение клинической картины заболевания, неврологического статуса, церебральной гемодинамики, реологических и коагуляционных свойств крови, процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты, кислотно-щелочного и газового состава крови. Динамику клинических симптомов оценивали в баллах [4].

Ведущим симптомом в клинической картине заболевания была головная боль (у 95 %). Наиболее часто она сочеталась с жалобами на общую слабость, головокружение, “мелькание мушек” перед глазами, неприятные ощущения в области сердца и других внутренних органов, повышенную утомляемость, расстройство сна, снижение памяти, пошатывание при ходьбе. При объективном осмотре у большинства больных выявлялись асимметрия носогубных складок, установочный нистагм, часто гипергидроз кистей и стоп. Эти симптомы сочетались более чем у половины больных с оживлением сухожильных и периостальных рефлексов, наличием стойкого красного или белого дермографизма, похолоданием конечностей, тремором век и пальцев вытянутых рук. Лабильность клинических симптомов, преобладание в неврологическом статусе вегетативных расстройств, колебания АД составляли особенности клинической картины НПНМК на фоне ВСД в отличие от таковой у больных с другими ранними формами недостаточности кровоснабжения мозга.

Результаты исследований показывают, что у больных с НПНМК по сравнению со здоровыми людьми имеют место нарушения агрегатного состояния крови, проявлявшиеся в снижении содержания неагрегированных эритроцитов преимущественно 2 и 3 степени агрегации, в ухудшении деформационных свойств. Изучение коагуляционного потенциала крови выявило увеличение фибриногена плазмы, структурную гиперкоагуляцию при сниженной скорости образования сгустка на первой минуте.

Изменение структурно-функциональных свойств эритроцитов и повышение фибриногена сказываются на уровне мозгового кровотока. Нарушения биофизических свойств крови развиваются на фоне измененного функционального состояния сосудов. По данным реоэнцефалографии, у больных определялись снижение величины пульсового кровенаполнения, увеличение времени подъема анакроты, затруднение венозного оттока из полости черепа, асимметрия кровенаполнения. При расстройствах микроциркуляции задерживалась доставка кислорода к тканям. У больных с НПНМК выявлялись снижение парциального напряжения кислорода в крови, ухудшение кислородотранспортной функции гемоглобина, что в совокупности с изменением реологических свойств крови и функционального состояния сосудов служили абсолютным показателем гипоксического повреждения клетки и ткани. Гипоксия способствует накоплению продуктов ПОЛ, которые, в свою очередь, могут стать причиной изменения стабилизации эритроцитарных мембран [5]. У пациентов с НПНМК регистрируется повышение начальных и конечных продуктов ПОЛ, что происходит на фоне снижения антиоксидантной защиты, а следовательно, и адаптационных возможностей организма. Выявленные патогенетические механизмы НПНМК создают условия для прогрессирования кислородной задолженности организма и служат основанием для включения в комплекс лечебных мероприятий соответствующих препаратов.