Система гомеостаза у больных старческого возраста с ишемическим инсультом в системе сонных артерий

Полный текст

В проблеме гериатрии важное место занимают сосудистые заболевания головного мозга, особенности их патогенеза и лечения. Установленным фактом являются увеличение частоты ишемического инсульта у пожилых лиц, а также значительная тяжесть протекания у них заболевания с высокой частотой летальных исходов [7, 11, 26, 27]. В большинстве экономически развитых стран, и в России в частности, в течение последних десятилетий отмечается прогрессирующее увеличение контингента лиц старших возрастных групп в общей структуре населения [3, 17]. С учетом этого в задачу настоящей работы входило изучение реологических и свертывающих свойств крови у лиц старческого возраста с ишемическим инсультом и возможность медикаментозной коррекции их нарушений.

Под наблюдением находились 88 больных в остром периоде ишемического инсульта от 75 до 86 лет (40 мужчин и 48 женщин). Основным этиологическим фактором заболевания являлись атеросклероз (61,7%) и его сочетание с артериальной гипертензией (38,3%). Летальный исход в течение первых 2 недель заболевания наступил у 13 больных. Контрольную группу составили 62 пациента среднего возраста (45—55 лет) с ишемическим инсультом также полушарной локализации.

Были исследованы агрегация тромбоцитов и эритроцитов [22, 23], вязкость цельной крови [11], тромбоэластография [2], этаноловый тест [1]. Определялись спонтанная фибринолитическая активность (СФА) и активность плазмина, неферментативный фибринолиз [1], содержание фибриногена [16]. Использовались Эхо-ЭГ, исследование ликвора, рентгеновская компьютерная томография, УЗДГ, РЭГ, ЭЭГ

Обследованные больные были разделены на 3 группы. 1-ю группу составили 40 пациентов с инсультом средней тяжести, у которых отмечался регресс неврологических симптомов и отсутствовали осложнения в течение заболевания. У всех больных определялись очаговые симптомы, у 8 — расстройства сознания в виде оглушения и сопора. При исследовании системы гемостаза в 1—7-е сутки заболевания в данной группе регистрировался гиперкоагуляционный синдром в виде достоверного (на 15—20% по сравнению с данными контрольной группы) повышения агрегации клеток крови, вязкости крови, уровня фибриногена, увеличения эластичности сгустка; у 28 больных отмечалось незначительное повышение суммарной фибринолитической активности крови (СФА). У 8 пациентов СФА была снижена и у 4 не отличалась от данных контроля.

Нормализация исследуемых показателей отмечалась с 14-х суток и сопровождалась частичным регрессом неврологических симптомов. Наиболее отчетливо эта тенденция проявлялась к 21-м суткам инсульта, особенно у пациентов, имевших изначально более высокий уровень СФА. Это сочеталось с более быстрым и полным регрессом неврологического дефицита. В целом для больных 1-й группы были характерны более высокие значения агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов (отличия по сравнению с контролем оставались достоверными на протяжении всего периода наблюдения), а также умеренное снижение СФА, тогда как значения остальных параметров коагулограммы достоверно не отличались от контроля, хотя нормализация указанных показателей наступала раньше (на 2-й неделе заболевания) у более молодых больных.

2-ю группу - 35 человек составили больные с тяжелым течением инсульта. Грубые очаговые неврологические симптомы в 26% случаев сочетались с общемозговыми, в 15% — менингеальными симптомами; в 12% случаев имел место вторичный стволовой синдром. Регресс неврологического дефицита был незначителен. В 1-е сутки у них наблюдалось повышение уровня фибриногена, агрегации тромбоцитов, эритроцитов, показателей тромбоэластограммы - на 18—22% (все отличия достоверны по сравнению с данными контроля). СФА и уровень неферментативного фибринолиза в большинстве случаев были достоверно ниже (на 8—12%) по сравнению с показателями 1-й группы и контроля. У 20 больных имели место признаки ДВС-синдрома. Тенденция к нормализации состояния гемостаза и активации фибринолиза определялась лишь к концу 3 - началу 4-й недели заболевания, то есть позже, чем у больных 1-й группы и в контроле. Степень агрегации тромбоцитов и уровень фибриногена были достоверно выше у больных 2-й группы, СФА у них была ниже.

3-ю группу составили 13 больных с неблагоприятным течением инсульта (в 8 случаях инсульт был повторным). У всех больных наряду с грубой очаговой неврологической симптоматикой определялись расстройства уровня бодрствования от оглушения до комы I степени, у 7 больных имелся менингеальный синдром. Летальный исход наступал в течение первых 2 недель заболевания.

Уже с первых суток заболевания прослеживалось достоверное превышение контрольных значений вязкости крови, скорости образования сгустка, резко положительный этаноловый тест у большинства больных на фоне достоверного угнетения СФА при умеренном повышении агрегации тромбоцитов и эритроцитов. К 3—7-м суткам инсульта достоверно снижалась агрегация тромбоцитов (на 20— 25%). Одновременно достоверно удлинялось время образования кровяного сгустка и уменьшалась его эластичность, еще более угнеталась СФА на фоне прогрессирования ДВС-синдрома.

Указанные тенденции достигали максимального развития к концу второй недели, накануне наступления летального исхода. Резко (на 40—45%) падала агрегация тромбоцитов и эритроцитов, возрастало время образования сгустка на фоне снижения его эластичности. При этом концентрация фибриногена возрастала, а СФА резко угнеталась. Снижалась вязкость крови, у 4 больных развился синдром “нулевой вязкости” с истощением функционального состояния системы гомеостаза.

Таким образом, наблюдавшаяся в первые сутки инсульта гиперкоагуляция была обусловлена в основном стрессорной реакцией системы гемостаза на развившийся инсульт и тканевую гипоксию [5, 14]. Возникавшая уже на ранних стадиях заболевания активация СФА, в значительной степени связанная с выбросом тромбопластина из очагов ишемизированной ткани, носила компенсаторный характер [13]. Отмечавшаяся впоследствии тенденция к нормализации показателей как клеточного, так и гуморального звеньев гемостаза сопровождалась нормализацией вязкости крови и регрессом проявлений ДВС-синдрома. Обусловленное этим восстановление адекватной церебральной перфузии в ишемизированной зоне явилось одним из факторов, обеспечивших относительно благоприятный исход заболевания и уменьшение выраженности неврологического дефицита [25, 28].

У пациентов с изначально более грубыми расстройствами системы гемостаза, с ранним (уже в первые сутки инсульта) формированием ДВС-синдрома наблюдавшиеся низкая агрегационная способность эритроцитов одновременно с появлением феномена “нулевой вязкости” были обусловлены грубыми обменными нарушениями в мембране эритроцита с изменением физико-химических характеристик и электрического заряда клетки [4, 10, 20]. Значительный выброс тромбопластина вследствие гибели обширных участков мозговой ткани в условиях сниженных функциональных возможностей системы гомеостаза вызывал ее декомпенсацию и приводил к наступлению терминальной стадии ДВС-синдрома [9, 18, 19].

В связи с этим коррекция нарушений системы гемостаза у больных старческого возраста должна проводиться с учетом функциональных возможностей системы регуляции агрегатного состояния крови, а также соматического статуса пациентов. Гиперкоагуляция, снижение СФА, выявленные у подавляющего числа больных, требуют назначения адекватной антиагрегантной терапии в течение всего периода заболевания с постепенным снижением дозы препаратов ввиду опасности развития синдрома отмены. Препаратами выбора являются стугерон, аспирин, танакан, трентал [15]. Эффективно проведение умеренной гемодилюции низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс) [6, 12, 21, 24]. По нашим наблюдениям, на плазменные факторы коагулянтного звена системы гемостаза благоприятно влияет липотропная терапия (липостабил, мевакор, полиспонин, эйконол, эссенциале-форте). При развитии I-П стадии ДВС-синдрома показаны антиагрегантные препараты в сочетании с гепарином и гемодилюцией, а также введением нативной или свежезамороженной плазмы (150—200 мл 1-2 раза в сутки внутривенно капельно), содержащей антитромбин III и плазминоген в дозе 150— 200 мл 1—2 раза в сутки внутривенно капельно.

Выбор средств терапевтического воздействия и длительность курса лечения должны определяться индивидуально, с учетом обширности очага мозга, соматического статуса больного, а также состояния системы гемостаза.

Об авторах

А. Н. Ясманова

Email: info@eco-vector.com
Остров Буве

П. Р. Камчатнов

Российский государственный медицинский университет

Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва

А. А. Алиев

Российский государственный медицинский университет

Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва

В. М. Кузин

Российский государственный медицинский университет

Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва

А. Н. Ясманова

Российский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва

Список литературы

Дополнительные файлы