Нейропротекторные эффекты гиперозида в условиях дефицита активности митохондриального комплекса IV
- Авторы: Поздняков Д.И1
-
Учреждения:
- Пятигорский медико-фармацевтический институт - филиал ФГБОУ ВО ВолгГМУ
- Выпуск: Том 25, № 8 (2022)
- Страницы: 48-52
- Раздел: Статьи
- URL: https://journals.eco-vector.com/1560-9596/article/view/112983
- DOI: https://doi.org/10.29296/25877313-2022-08-06
- ID: 112983
Цитировать
Полный текст
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Доступ платный или только для подписчиков
Аннотация
Актуальность. Нейропропротекция является одной из значимых составляющих терапии заболеваний центральной нервной системы, сопряженных с нарушением энергетического метаболизма. Непосредственной причиной дефицита внутриклеточного пула макроэргических соединений может являться дисфункция митохондриального комплекса IV. Гиперозид - соединение флавоноидного ряда, обладающее обширным спектром фармакологической активности, в том числе потенциально высокими нейро-протективными свойствами. Материал и методы. Дефицит активности митохондриального комплекса IV моделировали у крыс Wistar путем интрацеребрального введения 3 М раствора натрия азида - ингибитора митохондриального комплекса IV. Гиперозид и референс-препарат этилметилгидроксипиридина сукцинат вводили перорально в дозе 100 мг/кг на протяжении 30 дней с момента инъекции натрия азида. После этого у животных в ткани головного мозга оценивали интенсивность пируват-зависимого клеточного дыхания и изменение концентрации митохондриального пероксида водорода. Результаты. Установлено, что курсовое введение гиперозида и препарата сравнения способствовало повышению интенсивности клеточного дыхания, что выражалось в увеличении АТФ-генерирующей активности, максимального уровня дыхания и респирометрической емкости по отношению к нелеченым животным. Также применение референс-препарата и гиперозида способствовало статистически значимому (p<0,05) снижению содержания митохондриального пероксида водорода, при этом более выраженные изменения были получены при введении животным гиперозида. Выводы. Полученные результаты свидетельствуют о том, что курсовое введение гиперозида в условиях энергетического дефицита, вызванного дефицитом митохондриального комплекса IV, повышает интенсивность процессов клеточного дыхания и препятствует генерации активных форм кислорода, что в свою очередь может являться свидетельством наличия нейропротекторного действия.
Ключевые слова
Полный текст
Об авторах
Д. И Поздняков
Пятигорский медико-фармацевтический институт - филиал ФГБОУ ВО ВолгГМУ
Автор, ответственный за переписку.
Email: pozdniackow.dmitry@yandex.ru
к.фарм.н., доцент кафедры фармакологии с курсом клинической фармакологии г. Пятигорск, Россия
Список литературы
- Zhou J., Zhang S., Sun X., Lou Y., Yu J. Hyperoside Protects HK-2 Cells Against High Glucose-Induced Apoptosis and Inflammation via the miR-499a-5p/NRIP1 Pathway. Pathol Oncol Res. 2021; 27: 629829.
- Fan H., Li Y., Sun M., Xiao W., Song L., Wang Q., Zhang B., Yu J., Jin X., Ma. C., Chai. Z. Hyperoside Reduces Rotenone-induced Neuronal Injury by Suppressing Autophagy. Neurochem Res. 2021; 46(12): 3149-3158.
- Воронков А.В., Нигарян С.А., Поздняков Д.И. Церебро-протекторная активность мальвидина, гиперозида и глицитеина в условиях фокальной ишемии головного мозга. Экспериментальная и клиническая фармакология. 2020; 83(7): 3-6.
- Gil A., Martin-Montanez E., Valverde N., Lara E., Boraldi F., Claros S., Romero-Zerbo S.Y., Fernandez O., Pavia J., Garcia-Fernandez M. Neuronal Metabolism and Neuroprotection: Neuroprotective Effect of Fingolimod on Menadione-Induced Mitochondrial Damage. Cells. 2020; 10(1): 34.
- Greco P., Nencini G., Piva I., Scioscia M., Volta C.A., Spadaro S., Neri M., Bonaccorsi G., Greco F., Cocco I., Sorrentino F., D’Antonio F., Nappi L. Pathophysiology of hypoxic-ischemic encephalopathy: a review of the past and a view on the future. Acta Neurol Belg. 2020; 120(2): 277-288.
- Zuo Y., Hu J., Xu X., Gao X., Wang Y., Zhu S. Sodium azide induces mitochondria-mediated apoptosis in PC12 cells through Pgc-1a-associated signaling pathway. Mol Med Rep. 2019; 19(3): 2211-2219.
- Voronkov A.V., Pozdnyakov D.I., Adzhiakhmetova S.L., Chervonnaya N.M., Miroshnichenko K.A., Sosnovskaya A.V., Chereshkova E.I. Effect of pumpkin (Cucurbita pepo L.) and marigold (Tagetes Patula L.) Extracts on hippocampal mitochondria functional activity within conditions of experimental acute brain hypometabolism. Pharmacy & Pharmacology. 2019; 7(4): 198-207.
- Sia P.I., Wood J.P.M., Chidlow G., Casson R. Creatine is neuroprotective to retinal neurons in vitro but not in vivo. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2019 Oct 1; 60(13): 4360-4377.
- Pozdnyakov D.I., Zolotych D.S., Larsky M. V. Correction of mitochondrial dysfunction by succinic acid derivatives under experimental cerebral ischemia conditions. Current Issues in Pharmacy and Medical Sciences. 2021; 34(1): 42-48.
- Olajide O.J., Enaibe B.U., Bankole O.O., Akinola O.B., Laoye B.J., Ogundele O.M. Kolaviron was protective against sodium azide (Na№) induced oxidative stress in the prefrontal cortex. Metab Brain Dis. 2016; 31(1): 25-35.
- Connolly N.M.C., Theurey P., Adam-Vizi V. Guidelines on experimental methods to assess mitochondrial dysfunction in cellular models of neurodegenerative diseases. Cell Death Differ. 2018; 25(3): 542-572.
- Kaushik P., Ali M., Salman M., Tabassum H., Parvez S. Harnessing the mitochondrial integrity for neuroprotection: Therapeutic role of pipeline against experimental ischemic stroke. Neurochem Int. 2021; 149: 105138.
- Abyadeh M., Gupta V., Chitranshi N., Gupta V., Wu Y., Saks D., Wander Wall R., Fitzhenry M.J., Basavarajappa D., You Y., Salekdeh G.H., Haynes P.A., Graham S.L., Mirzaei M. Mitochondrial dysfunction in Alzheimer's disease - a proteomics perspective. Expert Rev Proteomics. 2021; 18(4): 295-304.
Дополнительные файлы
