Кислотно-основной состав крови мышей в динамике токсического отека легких

Актуальность. Моделирование токсического отека легких с целью исследования эффективности лекарственных препаратов сопряжено со сложностями валидации модели и объективизации критериев эффективности лекарственных средств. Для подтверждения значимости изменений легочных коэффициентов и визуальных изменений ткани легкого часто применяется анализ кислотно-основного состояния и газов крови для объективизации возникающих нарушений газообмена.

Цель — изучение кислотно-основного состава и газов крови мышей в динамике токсического отека легких, вызванного ингаляционным отравлением фосгеном.

Методы. Токсический отек легких моделировали путем ингаляционного отравления животных фосгеном в затравочной камере в дозе, соответствующей LСt₅₀. В крови определяли кислотно-щелочной баланс, парциальное давление кислорода, парциальное давление углекислого газа, содержание общего гемоглобина, оксигемоглобина, карбоксигемоглобина, метгемоглобина, восстановленного (редуцированного) гемоглобина, кислородное насыщение, концентрацию кислорода и кислородную емкость крови, парциальное давление кислорода при 50 % насыщении крови, содержание общего диоксида углерода, содержание истинного и стандартного бикарбоната, актуальный и стандартный избыток оснований, анионную разницу, содержание лактата, содержание ионов натрия, калия, хлора и ионизированного кальция. Измерение проводили с использованием газоанализатора, через 30 мин, 3 и 24 ч после начала опыта.

Результаты. Установлено, что основные сдвиги газового состава и кислотно-щелочного баланса крови наблюдаются через 3 ч после инициации легочного отека и выражаются в снижении кислотно-щелочного баланса, содержания оксигемоглобина и кислородного насыщения крови, а также повышение парциального давления углекислого газа, т. е. обнаруживаются признаки дыхательной недостаточности и респираторного ацидоза (компенсированного). Показатели кислотно-основного состояния существенные изменения претерпевали лишь через 24 ч наблюдения. В крови животных на фоне нормализации pH происходило повышение содержания истинного бикарбоната, стандартного бикарбоната и общего диоксида углерода. Изменялись показатели актуального избытка оснований и стандартного избытка оснований, что свидетельствовало об уменьшении недостатка оснований в крови. Исследование содержания электролитов на все сроки наблюдения показало отсутствие каких-либо изменений во всех экспериментальных группах.

Выводы. Эксперименты позволили установить детали, сопровождающие развитие респираторной гипоксии в динамике развития токсического отека легких, и в целом подтверждают формирование дыхательной (респираторной) гипоксии как пускового звена патогенетической цепи, приводящей к драматическим изменениям энергетического метаболизма при отеке.