Молекулярные и клеточные механизмы повреждения ренальной паренхимы при тепловой ишемии почки


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Тепловая ишемия ренальной паренхимы является вынужденным компонентом лапароскопической резекции почки и сопровождается кислородной депривацией оперируемого органа с последующей реоксигенацией, способной вызывать дополнительное поражение почечной ткани. Последствиями такой альтерации становятся острые функциональные и структурные расстройства отдельных частей нефрона, повышение вероятности развития ренальной дисфункции в целом. От своевременной диагностики подобных нарушений зависит успешность корректирующих лечебных мероприятий. В представленной статье приведен обзор современных научных данных о механизмах ишемических и реперфузионных повреждений на молекулярно-клеточном уровне, дана характеристика современных методов их детекции. Результаты детального экспериментально-клинического изучения молекулярно-клеточных механизмов ишемически-реперфузионного повреждения почечной ткани позволили, во-первых, определить основные мишени альтерации (цитолемма, митохондрии, лизосомы), во-вторых, установить ее последствия, среди которых наиболее важны гипоэргоз, повреждения ДНК, а также одновременная активация внутриклеточных систем суицидальной программы и индукция электрического пробоя мембран нефроцитов-мишеней; в-третьих, выявить спектр возможностей для лимитирования последствий гипоксии и/илиреоксигенации, среди которых вмешательство в метаболизм пуринов, мероприятия, обеспечивающие сохранность коллоидно-осмотического давления внутри и вне клетки и стабилизацию мембран, антиоксидантная защита и ингибирование цистеиновых протеиназ и др. Тем не менее, несмотря на несомненные успехи в изучении патогенеза повреждений клетки, в том числе ишемически-гипоксических, проблема безопасности интраоперационной ишемии-реперфузии в настоящее время сохраняет свою актуальность.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

С. В. Попов

СПбГБУЗ «Клиническая больница Святителя Луки

Email: doc.popov@gmail.ru
д.м.н., профессор, врач-уролог СПбГБУЗ «Клиническая больница Святителя Луки», руководитель центра эндоскопической урологии и новых технологий

Р. Г. Гусейнов

СПбГБУЗ «Клиническая больница Святителя Луки

Email: rusfa@yandex.ru
врач-уролог

А. Г. Мартов

ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А. И. Бурназяна ФМБА России

Email: martovalex@mail.ru
д.м.н., профессор, заведующий кафедрой урологии

Т. М. Муратов

Акмолинская областная больница № 2

Email: cln-rkb@akmzdrav.kz
врач-уролог, врач высшей квалификационной категории, главный врач

Н. Б Табынбаев

Национальный научный центр онкологии и трансплантологии, Астана

Email: kense.777@mail.ru
д.м.н., профессор, председатель правления акционерного общества

Список литературы

  1. Алексеев Б.Я., Нюшко К.М., Калпинский А.С. и др. Резекция S-образной перекрестно-дистопированной почки у больного почечно-клеточным раком. Онкоурология. 2012;1:94-99
  2. Shao P., Qin C., Yin C. et al. Laparoscopic Partial Nephrectomy With Segmental Renal Artery Clamping. Techniqueand Clinical Outcomes. Eur. Urol. 2011;51:849-855.
  3. Eltzschig H.K., Collard C.D. Vascular ischaemia and reperfusion injury. Br. Med. Bull. 2004;(70):71-86.
  4. Patard J.J., Choueiri Т.К., Lechevallier E. et al. Developments in research on kidney cancer: highlights from urological and oncological congresses in 2007. Eur. Urol. Suppl. 2008;2: 494-507.
  5. Bhayani S.B., Rha K.H., Pinto P.A., Ong A.M., Allaf M.E., Trock B.J., Jarrett T.W., Kavoussi L.R. Laparoscopic partial nephrectomy: effect of warm ischemia on serum creatinine. J. Urol. 2004;172(4, Pt. 1):1264- 1266.
  6. Harmon W.J., Kavoussi L.R. and Bishoff J.T. Laparoscopic nephronsparing surgery for solid renal masses using the ultrasonic shears. Urology. 2000;56:754.
  7. Jiang M., Wei Q., Dong G., Komatsu M., Su Y., Dong Z. Autophagy in proximal tubules protects against acute kidney injury. Kidney Int. 2012;82(12):1271-1283.
  8. Humphreys B.D., Czerniak S., DiRocco D.P., Hasnain W., Cheema R., Bonventre J. V. Repair of injured proximal tubule does not involve specialized progenitors. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 2011;108(22):9226-9231.
  9. Akhtar M.Z., Sutherland A., Huang H., Ploeg R.J., Pugh C.W. The role of hypoxia-inducible factors in organ donation and transplantation: the current perspective and future opportunities. Am. J. Transplant. 2014;14(7):1481-1487.
  10. Байбурина Г.А., Нургалеева Е.А., Башкатов С.А., Шибкова Д.З. Изменения структуры и процессов липопероксидации в почках после ишемии-реперфузии у крыс с различной чувствительностью к гипоксии. Современные проблемы науки и образования. 2015;2-1
  11. Bonventre J.V., Yang L. Cellular pathophysiology of ischemic acute kidney injury. J. Clin. Invest. 2011;121(11):4210-4221.
  12. Архипов Е.В., Сигитова О.Н. Роль структурнофункциональной дестабилизации мембран нефроцитов в патогенезе прогрессирования пиелонефрита. Клиническая нефрология. 2010;6:73-76
  13. Бердичевский Б.А., Овчинников А.А., Султанбаев Р.А., Тевс Д.В. Состояние мембранодестабилизирующих процессов у пациентов с хроническим обструктивным пиелонефритом. Медицинская наука и образование Урала. 2004;1:8
  14. Eckle T., Faigle M., Grenz A., Laucher S., Thompson L.F., Eltzschig H.K. A2B adenosine receptor dampens hypoxia-induced vascular leak. Blood. 2008;111(4):2024-2035.
  15. Trifillis A.L. Kangh M.W., Crowley R.A., Trump B.F. Metabolic studies of postischemicacute renal failure in the rat. Exp. Mol. Pathol. 1984; 40:155-168.
  16. Ruegg C.E., Mandel U. Differential effects of anoxia or mitochondrial znhibitors in renal proximal straight (PST) and convoluted (PCT) tubules. Kidney Mt. 1990;37:529.
  17. Le Hir M., Angielsiu S., Dubach U.C. Properties of an ecto-5’-nucleotidase of the renal brush border. Renal Physiol. (Base!). 1985;8:321-327.
  18. Дряженков И.Г., Комлев Д.Л., Лось М.С. Факторы ишемического повреждения почки при ее резекции. Клиническая медицина. 2013;6
  19. Weinberg J.M. Adenine nucleotide metabolism by isolated kidney tubules during oxygen deprivation. Biochem. Med. Metab. Biol. 1988;39:319-329.
  20. Plagemann P.G.W., Wohlhueter R.M., Woffendin C. Nucleoside and nucleobase transport in animal cells. Biochem. Biophys. Acta. 1998; 947:405-444.
  21. Van Waarde A., Stromski M.E., Thulin G., Gaudio K.M., Kashgarian M., Shulman R.G., Siegel N.J. Protection of the kidney against ischemic injury by inhibition of 5’-nucleotidase. Am. J. Physiol. 1989;256:298- 305.
  22. Avison M.J., Van Waarde A., Thulin G., Shulman R.G., Siegel N.J. Adenosine transport contributes to the beneficial effect of post-ischemic ATP-MgCI2. (abstract). Kidney Mt. 1990;37:476.
  23. Williamson J.R., Monck J.R. Hormone effects on cellular Ca2 fluxes. Annu. Rev. Physiol. 1989;51:107-124.
  24. Burnier M., Van Putten V.J., Schieppatl A. et al. Effect of extracellular acidosis on 45Ca uptake in isolated hypoxic proximal tubules. Am. J. Physiol. 1988;254:839-846.
  25. Noel J., Tejedor A., Vinay P. et al. BBM H-ATPase activity in the dog kidney. Modulation by substrate avaialability (abstract). Kidney Mt. 1990;37:529.
  26. Abuelo J.G. Normotensive: ischemic acute renal failure. N. Eng. J. Med. 2007;357(8):797-805.
  27. Кирпатовский В.И., Казаченко А.В., Яненко Э.К. Резистентность почки к ишемическому повреждению и клеточные механизмы адаптации. Урология. 2004;2:72-75
  28. Mason J., Welson J., Torhorst J. The contribution of vascular obstruction to the functional defect that follows renal ischemia. Kidney Int. 1987;31:65-71.
  29. Hirayama A., Nagase S., Ueda A. et al. In vivo imaging of oxidative stress in ischemia-reperfusion renal injury using electron paramagnetic resonance. Am. J. Physiol. 2005;288(3):597-603.
  30. Pasupathy S., Homer-Vanniasinkam S. Ischaemic preconditioning protects against ischaemia/reperfusion injury: emerging concepts. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2005;29(2):106-115.
  31. Jacobs W.R., Mandel L.I. Role of cytosolic free calcium in renal tubule damage during anoxia. (abstract). Kidney mt. 1988;33:359.
  32. Peng T.-I., M.-J. Jou. Oxidative stress caused by mitochondrial calcium overload. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2010;1201:183-188.
  33. Kalogeris T., Baines C.P., Krenz M., Korthuis R.J. Cell biology of ischemia/reperfusion injury. Int. Rev. Cell Mol. Biol. 2012;298:229-317.
  34. Митциев А.К. Изменение активности перекисного окисления липидов как механизм развития патологии почек при действии тяжелых металлов. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2015;2:72-76
  35. Szijártó A. Free radicals and hepatic ischemia-reperfusion. Orv. Hetil. 2015;156(47):1904-1907.
  36. Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меньщикова Е.Б. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты. М.: Наука. Интерпериодика, 2001. 340 с.
  37. Cutrin J.C., Zingaro B.,Camandola S. Contribution of gamma glutamyltranspeptidase to oxidative damage of ischemic rat kidney. Kidney Int. 2000;57(2):526-533. Free radicals in biological systems.
  38. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах. Соросовский образовательный журнал. 2000;12:13-19.
  39. Gamelin L.M., Zager R.A. Evidence against oxidant injury as a critical mediator of postischemic acute renal failure. Am J. Physiol. 1988;255(3 Pt 2):F450-60.
  40. Blomgren K., Nilsson E., Karlsson J.O. Calpain and calpastatinlevels in different organs of the rabbit. Comp. Biochem. Physiol. [B]. 1989;93:403-407.
  41. Yoshimura N., Hatanaka M., Kitahara A., Kavaguchi N., Murachi T. Intracellular localization of two distinct Ca2-proteases (calpain I. and calpain II) as demonstrated by using discriminative antibodies. J. Biol. Chem. 1984;259:9847-9852.
  42. Goncalves-Primo A., Mourāo T.B., Andrade-Oliveira V., Campos E.F., Medina-Pestana J.O., Tedesco-Silva H., Gerbase-DeLima M. Investigation of apoptosis-related gene expression levels in preimplantation biopsies as predictors of delayed kidney graft function. Transplantation. 2014;97(12):1260-1265.
  43. Thompson R.H., Frank I., Lohse G.M. et al. The impact of ischemia time during open nephron sparing surgery on solitary kidneys: a multi-institutional study. J. Urol. 2007;177(2):471-476.
  44. Lieberthal W., Levine J.S. Mechanisms of apoptosis and its potential role in renal tubular epithelial cell injury. Am. J. Physiol. Am J. Physiol. 1996;271(3 Pt 2):F477-88.
  45. Lieberthal W., Menza S.A., Levine J.S. Graded ATP depletion can cause necrosis or apoptosis of cultured mouse proximal tubular cells. Am. J. Physiol. 1998;274(43):315-327.
  46. Radford I.R. The level of induced DNA double-strand breakage correlates with cell killing after x-irradiation.Int. J. Radiat. Biol. Relat. Stud. Phys. Chem. Med. 1985;48:45-54.
  47. Kaushal G.P., Basnakian A.G., Shah S.V. Apoptotic pathways in ischemic acute renal failure. Review. Kidney Int. 2004;66(2):500-506.
  48. Thornberry N.A., Lazebnik Y. Caspases: enemies within. Science. 1998;281:1312-1316.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО «Бионика Медиа», 2017

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах