Состояние внутрисердечной гемодинамики больных ишемической болезнью сердца и амиодарон-ассоциированным тиреотоксикозом
- Авторы: Чернавский С.В1,2, Стремоухов А.А2, Потехин Н.П1,2, Дорохина А.В1
-
Учреждения:
- Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко
- Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования
- Выпуск: Том 28, № 3 (2021)
- Страницы: 95-100
- Раздел: Статьи
- URL: https://journals.eco-vector.com/2073-4034/article/view/313110
- DOI: https://doi.org/10.18565/pharmateca.2021.3.95-100
- ID: 313110
Цитировать
Полный текст



Аннотация
Актуальность. В настоящее время амиодарон рассматривается как один из наиболее эффективных и безопасных препаратов, применяемых в лечении больных различными сердечно-сосудистыми заболеваниями. В то же время прием амиодарона даже в низких дозах вызывает побочные эффекты, а риск их развития возрастает по мере увеличения срока приема препарата. К основным из них относится поражение щитовидной железы с развитием как гипо-, так и гипертиреоза. Наиболее тяжелым осложнением, возникающим на фоне терапии амиодароном, является амиодарон-ассоциированный тиреотоксикоз (ААТ). Развивающийся у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) гипертиреоз негативно влияет на сердечно-сосудистую систему (ССС), что значительно ухудшает прогноз заболевания. Цель исследования: оценить состояние внутрисердечной гемодинамики у больных ИБС и развившимся ААТ. Методы. Проведено исследование состояния внутрисердечной гемодинамики у 48 больных ИБС в период развития ААТ, достижения эутиреоидного состояния и окончания лечения. Результаты. К основным жалобаи больных ИБС с выявленным ААТ отнесены перебои в работе сердца и учащенное сердцебиение. У 8,7% обследованных с постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) каких-либо жалоб отмечено не было и диагноз ААТ устанавлен на основании лабораторных и инструментальных исследований. В дебюте развития ААТ у больных этой группы отмечены гипо- и эукинетический типы кровообращения. Дальнейшее течение тиреопатии у данной категории больных способствовало формированию гипокинетического типа кровообращения. Наряду с этим у других обследованных пациентов с ИБС течение ААТ характеризовалось формированием гипо- и эукинетического типов кровообращения (19,0 и 78,4% соответственно) к окончанию наблюдения. У больных ИБС с ПИКС к периоду достижения эутиреоза имело место 3,3%-ное увеличение назначений конечного диастолического объема левого желудочка (КДО ЛЖ), а к окончанию периода наблюдения - снижение на 4,1% от исходных данных. При этом показатель конечного систолического объема левого желудочка (КСО ЛЖ) прогрессивно увеличился на 6,1%. Значения фракции выброса (ФВ) при достижении нормальных значений основного обмена увеличились на 10,1%. В дальнейшем имело место существенное снижение насосной функции сердца (на 14,2% от первоначальных значений). В группе больных ИБС без ПИКС отмечено постепенное увеличение значений КДО ЛЖ и КСО ЛЖ. Максимальное повышение (на 7,3 и 12,7% соответственно) отмечено к окончанию лечения. К периоду эутиреоза значения ФВ снизились на 10%, к окончанию наблюдения - на 12,6%. Заключение. Изменения центральной гемодинамики у больных ИБС с развившимся ААТ разнятся в зависимости от клинической формы заболевания. У пациентов с ПИКС формируется гипокинетический тип кровообращения с выраженным структурно-функциональным изменением миокарда даже при достижении медикаментозного эутиреоидного состояния. У больных ИБС без перенесенного инфаркта миокарда при развитии ААТ изменения внутрисердечной гемодинамики характеризуются постепенным увеличением объемных показателей левого желудочка со снижением его насосной функции
Полный текст

Об авторах
С. В Чернавский
Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко; Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования
Email: chernavskijsv@mail.ru
д.м.н., зав. отделением эндокринологии Москва, Россия
А. А Стремоухов
Российская медицинская академия непрерывного профессионального образованияМосква, Россия
Н. П Потехин
Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко; Российская медицинская академия непрерывного профессионального образованияМосква, Россия
А. В Дорохина
Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. БурденкоМосква, Россия
Список литературы
- Голицын С.П. Амиодарон десятилетия спустя. Терапевтический архив. 2011;83(8):2533
- Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Лебедева О.В., Киктев В.Г. Амиодарон (кордарон): место в современной антиаритмической терапии. Клиническая фармакология и терапия. 1999;4:2-7
- Julian D.G., Camm A.J., Frangin G.. et al. For the European Myocardial Infarct Amiodarone Trial Investigators: Randomized trial of effect of amiodarone on mortality in patients with leftventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. Lancet. 1997;349(9053):667- 74. doi: 10.1016/s0140-6736(96)
- Marcus F.I. Clinical pharmacology of amiodarone. Ann N Y Acad Sci. 1984;427;112-15. doi: 10.1111/j.1749-6632.1984.tb20779.x.
- Laina A., Karlis G., Liakos A., et al. Amiodarone and cardiac arrest: Systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol. 2016;221:780-88. doi: 10.1016/j.ij-card.2016.07.138.
- Ortiz M., Martin A., Arribas F., et al. PROCAMIO Study Investigators. Randomized comparison of intravenous procainamide vs. intravenous amiodarone for the acute treatment of tolerated wide QRS tachycardia: the PROCAMIO study. Eur Heart J. 2017;38(17):1329-35. Doi: 10.1093/ eurheartj/ehw230.
- Miller J.M., Zipes D.P. Therapy for cardiac arrhythmias. In: E. Braunwald, D. Zipes, P Libby, R. Bonow, eds. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W.B. Saunders company, 2005. P 713-66.
- Auer J., Berent R., Eber B. Amiodarone in the prevention and treatment of arrhythmia. Curr Opin Invest Drugs. 2002;3:1037-44.
- Gaisenok O.V. The use of amiodarone in clinical practice: the problem of side effects. Rat Pharmacother Cardiol. 2010;6(6):823-27. doi: 10.20996/1819-6446-2010-6-6-823-827.
- Di Bello V., Monzani F., Giorgi D., et al. Ultrasonic myocardial textural analysis in subclinical hypothyroidism. J Am Soc Echocardiogr. 2000;13(9):832-40.
- Адашева Т.В., Демичева О.Ю. Кордарон и тиреоидная патология. Мифы и реальность. Медицинский вестник. 2013;17-8:12-3.
- Choy A.M. Incidence and monitoring of adverse drug reactions in long-term amiodarone therapy: a retrospective analysis in Tayside. Scotland Heart. 2015;101(4):A35-6.
- Свириденко Н.Ю., Платонова Н.М., Молашенко Н.В. Эндокринные аспекты применения амиодарона в клинической практике (Алгоритм наблюдения и лечения функциональных расстройств щитовидной железы). Российский кардиологический журнал. 2012;2:63-71.
- Мельниченко Г.А., Свириденко Н.Ю., Молашенко Н.В., Платонова Н.М. Индуцированная амиодароном дисфункция щитовидной железы (патогенез, диагностика, лечение). Обзор. Терапевтический архив. 2003;75(8):92-6
- Bogazzi F. Amiodarone and the thyroid: a 2012 update. J Endocrinol Invest. 2012;35(3):340-48. doi: 10.3275/8298.
- Беловол А.Н., Бобронникова Л.Р., Ильченко И.А. Амиодарон-ассоциированные тиреопатии в практике кардиолога и эндокринолога. Кардиология Узбекистана. 2016;3(41 ):40- 7.
- Ahmed S., Van Gelder I., Wiesfeld A. Determinants and outcome of amiodarone-associated thyroid dysfunction. Clin Endocrinol (Oxf). 2011;75(3):388-94. doi: 10.1111/j.1365- 2265.2011.04087.x.
- Ursella S., Testa A., Mazzone M., et al. Amiodarone-induced thyroid dysfunction in clinical practice. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2005;10:269-78.
- Ahmed S., Van Gelder I., Wiesfeld A. Determinants and outcome of amiodaroneassociated thyroid dysfunction. Clin Endocrinol (Oxf). 2011;75(3):388-94. doi: 10.1111/j.1365- 2265.2011.04087.x.
- Kahaly G.J., Dillmann W.H. Thyroid hormone action in the heart. Endocr Rev. 2005;26(5):704-28. doi: 10.1210/er. 2003-0033
- Петунина Н.А. К вопросу о состоянии сердечно-сосудистой системы при нарушении функции щитовидной железы. Мiждународний ендокр. журнал. 2007;4(10):97-102
- Аметов А.С., Кониева М.Ю., Лукьянова И.В. Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе. Consilium Medicum. 2003;5(11):66063
Дополнительные файлы
