Состояние внутрисердечной гемодинамики больных ишемической болезнью сердца и амиодарон-ассоциированным тиреотоксикозом


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Актуальность. В настоящее время амиодарон рассматривается как один из наиболее эффективных и безопасных препаратов, применяемых в лечении больных различными сердечно-сосудистыми заболеваниями. В то же время прием амиодарона даже в низких дозах вызывает побочные эффекты, а риск их развития возрастает по мере увеличения срока приема препарата. К основным из них относится поражение щитовидной железы с развитием как гипо-, так и гипертиреоза. Наиболее тяжелым осложнением, возникающим на фоне терапии амиодароном, является амиодарон-ассоциированный тиреотоксикоз (ААТ). Развивающийся у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) гипертиреоз негативно влияет на сердечно-сосудистую систему (ССС), что значительно ухудшает прогноз заболевания. Цель исследования: оценить состояние внутрисердечной гемодинамики у больных ИБС и развившимся ААТ. Методы. Проведено исследование состояния внутрисердечной гемодинамики у 48 больных ИБС в период развития ААТ, достижения эутиреоидного состояния и окончания лечения. Результаты. К основным жалобаи больных ИБС с выявленным ААТ отнесены перебои в работе сердца и учащенное сердцебиение. У 8,7% обследованных с постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) каких-либо жалоб отмечено не было и диагноз ААТ устанавлен на основании лабораторных и инструментальных исследований. В дебюте развития ААТ у больных этой группы отмечены гипо- и эукинетический типы кровообращения. Дальнейшее течение тиреопатии у данной категории больных способствовало формированию гипокинетического типа кровообращения. Наряду с этим у других обследованных пациентов с ИБС течение ААТ характеризовалось формированием гипо- и эукинетического типов кровообращения (19,0 и 78,4% соответственно) к окончанию наблюдения. У больных ИБС с ПИКС к периоду достижения эутиреоза имело место 3,3%-ное увеличение назначений конечного диастолического объема левого желудочка (КДО ЛЖ), а к окончанию периода наблюдения - снижение на 4,1% от исходных данных. При этом показатель конечного систолического объема левого желудочка (КСО ЛЖ) прогрессивно увеличился на 6,1%. Значения фракции выброса (ФВ) при достижении нормальных значений основного обмена увеличились на 10,1%. В дальнейшем имело место существенное снижение насосной функции сердца (на 14,2% от первоначальных значений). В группе больных ИБС без ПИКС отмечено постепенное увеличение значений КДО ЛЖ и КСО ЛЖ. Максимальное повышение (на 7,3 и 12,7% соответственно) отмечено к окончанию лечения. К периоду эутиреоза значения ФВ снизились на 10%, к окончанию наблюдения - на 12,6%. Заключение. Изменения центральной гемодинамики у больных ИБС с развившимся ААТ разнятся в зависимости от клинической формы заболевания. У пациентов с ПИКС формируется гипокинетический тип кровообращения с выраженным структурно-функциональным изменением миокарда даже при достижении медикаментозного эутиреоидного состояния. У больных ИБС без перенесенного инфаркта миокарда при развитии ААТ изменения внутрисердечной гемодинамики характеризуются постепенным увеличением объемных показателей левого желудочка со снижением его насосной функции

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

С. В Чернавский

Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко; Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования

Email: chernavskijsv@mail.ru
д.м.н., зав. отделением эндокринологии Москва, Россия

А. А Стремоухов

Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования

Москва, Россия

Н. П Потехин

Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко; Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования

Москва, Россия

А. В Дорохина

Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко

Москва, Россия

Список литературы

  1. Голицын С.П. Амиодарон десятилетия спустя. Терапевтический архив. 2011;83(8):2533
  2. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Лебедева О.В., Киктев В.Г. Амиодарон (кордарон): место в современной антиаритмической терапии. Клиническая фармакология и терапия. 1999;4:2-7
  3. Julian D.G., Camm A.J., Frangin G.. et al. For the European Myocardial Infarct Amiodarone Trial Investigators: Randomized trial of effect of amiodarone on mortality in patients with leftventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. Lancet. 1997;349(9053):667- 74. doi: 10.1016/s0140-6736(96)
  4. Marcus F.I. Clinical pharmacology of amiodarone. Ann N Y Acad Sci. 1984;427;112-15. doi: 10.1111/j.1749-6632.1984.tb20779.x.
  5. Laina A., Karlis G., Liakos A., et al. Amiodarone and cardiac arrest: Systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol. 2016;221:780-88. doi: 10.1016/j.ij-card.2016.07.138.
  6. Ortiz M., Martin A., Arribas F., et al. PROCAMIO Study Investigators. Randomized comparison of intravenous procainamide vs. intravenous amiodarone for the acute treatment of tolerated wide QRS tachycardia: the PROCAMIO study. Eur Heart J. 2017;38(17):1329-35. Doi: 10.1093/ eurheartj/ehw230.
  7. Miller J.M., Zipes D.P. Therapy for cardiac arrhythmias. In: E. Braunwald, D. Zipes, P Libby, R. Bonow, eds. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W.B. Saunders company, 2005. P 713-66.
  8. Auer J., Berent R., Eber B. Amiodarone in the prevention and treatment of arrhythmia. Curr Opin Invest Drugs. 2002;3:1037-44.
  9. Gaisenok O.V. The use of amiodarone in clinical practice: the problem of side effects. Rat Pharmacother Cardiol. 2010;6(6):823-27. doi: 10.20996/1819-6446-2010-6-6-823-827.
  10. Di Bello V., Monzani F., Giorgi D., et al. Ultrasonic myocardial textural analysis in subclinical hypothyroidism. J Am Soc Echocardiogr. 2000;13(9):832-40.
  11. Адашева Т.В., Демичева О.Ю. Кордарон и тиреоидная патология. Мифы и реальность. Медицинский вестник. 2013;17-8:12-3.
  12. Choy A.M. Incidence and monitoring of adverse drug reactions in long-term amiodarone therapy: a retrospective analysis in Tayside. Scotland Heart. 2015;101(4):A35-6.
  13. Свириденко Н.Ю., Платонова Н.М., Молашенко Н.В. Эндокринные аспекты применения амиодарона в клинической практике (Алгоритм наблюдения и лечения функциональных расстройств щитовидной железы). Российский кардиологический журнал. 2012;2:63-71.
  14. Мельниченко Г.А., Свириденко Н.Ю., Молашенко Н.В., Платонова Н.М. Индуцированная амиодароном дисфункция щитовидной железы (патогенез, диагностика, лечение). Обзор. Терапевтический архив. 2003;75(8):92-6
  15. Bogazzi F. Amiodarone and the thyroid: a 2012 update. J Endocrinol Invest. 2012;35(3):340-48. doi: 10.3275/8298.
  16. Беловол А.Н., Бобронникова Л.Р., Ильченко И.А. Амиодарон-ассоциированные тиреопатии в практике кардиолога и эндокринолога. Кардиология Узбекистана. 2016;3(41 ):40- 7.
  17. Ahmed S., Van Gelder I., Wiesfeld A. Determinants and outcome of amiodarone-associated thyroid dysfunction. Clin Endocrinol (Oxf). 2011;75(3):388-94. doi: 10.1111/j.1365- 2265.2011.04087.x.
  18. Ursella S., Testa A., Mazzone M., et al. Amiodarone-induced thyroid dysfunction in clinical practice. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2005;10:269-78.
  19. Ahmed S., Van Gelder I., Wiesfeld A. Determinants and outcome of amiodaroneassociated thyroid dysfunction. Clin Endocrinol (Oxf). 2011;75(3):388-94. doi: 10.1111/j.1365- 2265.2011.04087.x.
  20. Kahaly G.J., Dillmann W.H. Thyroid hormone action in the heart. Endocr Rev. 2005;26(5):704-28. doi: 10.1210/er. 2003-0033
  21. Петунина Н.А. К вопросу о состоянии сердечно-сосудистой системы при нарушении функции щитовидной железы. Мiждународний ендокр. журнал. 2007;4(10):97-102
  22. Аметов А.С., Кониева М.Ю., Лукьянова И.В. Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе. Consilium Medicum. 2003;5(11):66063

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО «Бионика Медиа», 2021