Маркеры эозинофильного и нейтрофильного воспаления дыхательных путей больных неаллергической бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Обоснование. Бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - гетерогенные заболевания, в основе которых лежат патогенетические механизмы, обусловленные разными типами воспаления дыхательных путей, следовательно, разным ответом на проводимую терапию. Изучение типов воспаления дыхательных путей, выделение маркеров эозинофильного и нейтрофильного воспаления позволят дифференцированно подойти к диагностике и терапии данных патологий. Цель исследования: определить маркеры типов воспаления дыхательных путей у больных неаллергической БА и ХОБЛ. Методы. Обследованы 99 больных. Выделены группы больных: 1-я (n=49) - больные неаллергической БА (НАБА), 2-я группа (n=50) - больные ХОБЛ. Изучены клеточный состав индуцированной мокроты (ИМ) и крови, эозинофильный катионный протеин (ЕСР), нейтрофильная эластаза (НЭ) в крови. Показатели представлены в виде медианы (Ме) и квартилей (Q25%; Q75%). Использованы многофакторный анализ для определения значимых факторов и ROC-анализ. Результаты считались статистически значимыми при р<0,05. Результаты. В ИМ определялся достоверно высокий уровень нейтрофилов у больных НАБА (73%) и ХОБЛ (78%) по сравнению со здоровыми лицами (р<0,05). Высокий уровень эозинофилов в ИМ (более 3%) выявлен только у 12 (24,48%) больных НАБА и у 5 (10%) больных ХОБЛ. В крови выявлен достоверно повышенный уровень нейтрофилов как в процентном отношении, так и в абсолютных значениях у больных НАБА (67% и 5,30х109/л соответственно) и у больных ХОБЛ (72% и 7,30х109/л, соответственно) по сравнению с контрольной группой (р<0,05). Высокий уровень эозинофилов в крови (более 3%) отмечен у 10 (20,40%) больных НАБА и у 8 (16%) больных ХОБЛ. Высокие значения ЕСР определялись у 14 (28,57%) больных НАБА и у 6 (12%) больных ХОБЛ. Высокий уровень НЭ выявлен у 34 (69,38%) больных НАБА и у 41 (82%) больного ХОБЛ. Достоверно высокий уровень НЭ был у больных НАБА (150 нг/мл) и ХОБЛ (175 нг/мл) по сравнению с контрольной группой (80 нг/мл) (р<0,05). Пороговые значения ЕСР - 19,92 нг/мл и выше, эозинофилов ИМ - 3,50% и выше, НЭ - 135 нг/мл и выше, абсолютное значение нейтрофилов - 5,38х109/л и выше. Заключение. Маркерами эозинофильного воспаления у больных НАБА и ХОБЛ оказались ЕСР и эозинофилы в ИМ, маркерами нейтрофильного воспаления у больных НАБА и ХОБЛ - НЭ и абсолютное значение числа нейтрофилов в крови.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Е. Ю Трушина

Пензенский институт усовершенствования врачей - филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава РФ

Email: trushina.lena@mail.ru
к.м.н., ассистент кафедры пульмонологии и фтизиатрии Пенза, Россия

Е. М Костина

Пензенский институт усовершенствования врачей - филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава РФ

Пенза, Россия

Список литературы

  1. Ненашева Н.М. Т2-бронхиальная астма: характеристика эндотипа и биомаркеры. Пульмонология. 2019;29(2):216-28
  2. Agusti A. Characterisation of COPD heterogeneity in the ECLIPSE cohort. Respir Res. 2010;11:122. doi: 10.1186/1465-9921-11-122.
  3. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (GINA).National Institutes of Health; National Heart, Lung, and Blood Institute. Updated. 2019. [Electronic resource]. Available at: https://ginasthma.org.
  4. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention (GOLD). National Institutes of Health; National Heart, Lung, and Blood Institute. Updated. 2019. [Electronic resource]. Available at: http://www.goldcopd.org.
  5. Lin T.Y. Asthma phenotypes and endotypes. Curr Opin Pulm Med. 2013;19(1):18-23. doi: 10.1097/MCP0b013e32835b10ec
  6. Wensel S. Severe asthma in adults. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172(2):149-60. Doi: 10.1164/ rccm.200409-1181PP
  7. Soler-Cataluna J.J. The concept of control of COPD in clinical practice International J COPD. 2014;9:1397-405. doi: 10.2147/COPD. S71370.
  8. Miravitlles M. Treatment of COPD by clinical phenotypes: putting old evidence into clinical practice. Eur Respir J. 2013;41(6):1252-56. doi: 10.1183/09031936.00118912.
  9. Chung K.F. Precision medicine in asthma: linking phenotypes to targeted treatments. Curr Opin Pulm Med. 2018;24(1):4-10. Doi: 10.1097/ MCP0000000000000434.
  10. Borish L. The immunology of asthma: Asthma phenotypes and their implications for personalized treatment. Ann. Allergy. Asthma Immunol. 2016;117(2):108-14. Doi: 10.1016/j. anai.2016.04.022.
  11. Ильина Н.И. и др. Алгоритм биофенотипирования и выбор таргетной терапии тяжелой неконтролируемой бронхиальной астмы с эозинофильным типом воспаления дыхательных путей. Росcийский аллергологический журнал. 2017;3:5-18
  12. Lоtvall J. Asthma endotypes: a new approach to classification of disease entities within the asthma syndrome. J Allergy Clin Immunol. 2011;127(2):355-60. Doi: 10.1016/j. jaci.2010.11.037.
  13. Wenzel S.E. Asthma phenotypes: the evolution from clinical to molecular approaches. Nat Med. 2012;18:716-25. Doi: 10.1152/ Physrev.00023.2019.
  14. Schleich F. Heterogeneity of phenotypes in severe asthmatics. The Belgian Severe Asthma Registry (BSAR). Respir Med. 2014;108(12):1723-32. doi: 10.1016/j.rmed.2014.10.007.
  15. Simpson J.L. Inflammatory subtypes in asthma: assessment and identification using induced sputum. Respirol. 2006;11:54-61. doi: 10.1111/j.1440-1843.2006.00784.x.
  16. Федосеев Г.Б. и др. Характеристика мокроты для оценки наличия и характера воспаления бронхолегочного аппарата у больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких. Росcйский аллергологический журнал. 2015;1:15-26.
  17. Haldar P. Cluster analysis and clinical asthma phenotypes. Am J Respir Crit Care Med. 2008; 1 78(3);218-24. Doi: 10.1164 / rccm.200711-1754OC.
  18. Green R.H. Analysis of induced sputum in adults with asthma: identification of subgroup with isolated sputum neutrophilia and poor response to inhaled corticosteroids. Thorax. 2002;57(10):875-79. doi: 10.1136/thorax.57.10.875.
  19. Ray A. Neutrophilic inflammation in asthma and association with disease severity. Trend Immunol. 2017;38(12):942-54. Doi: 10.1016/j. it.2017.07.003.
  20. Чучалин А.Г. Респираторная медицина: руководство. М., 2017. Т. 1. 640 с.
  21. Miravitlles М. A proposal for the withdrawal of inhaled corticosteroids in the clinical practice of chronic obstructive pulmonary disease. Respir Res. 2017;18(1):198. doi: 10.1186/s12931-017-0682-у.
  22. McDonald V.M. Multidimensional assessment and tailored interventions for COPD: respiratory utopia or common sense? Thorax. 2013;68(7):691-94. doi: 10.1136/thoraxjnl-2012-202646.
  23. Barnes N.C. Blood eosinophils as a marker of response to inhaled corticosteroids in COPD. Eur Respir J. 2016;47(5):1374-82. doi: 10.1183/13993003.01370-2015.
  24. Cheng S.L. Effectiveness using higher inhaled corticosteroid dosage in patients with COPD by different blood eosinophilic counts. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2016;11(1):2341-48. doi: 10.2147/COPD.S115132.
  25. O'Donnell D.E. Effect of fluticasone propionate/ salmeterol on lung hyperinflation and exercise endurance in COPD. Chest. 2006;130(3):647-doi: 10.1378/chest.130.3.647.
  26. Pascoe S. Blood eosinophil counts, exacerbations and response to the addition of inhaled fluticasone furoate to vilanterol in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a secondary analysis of data from two parallel randomized controlled trials. Lancet. Respir Med. 2015;3:435-doi: 10.1016/S2213-2600(15)00106-X.
  27. Crim C. Pneumonia risk with inhaled fluticasone furoate and vilanterol compared with vilanterol alone in patients with COPD. Ann Am Thorac Soc. 2015;12(1):27-34. Doi: 10.1513/ AnnalsATS.201409-413OC.
  28. Ernst P. Inhaled corticosteroids in COPD: the clinical evidence. Eur Respir J. 2015;45(2):525-37. doi: 10.1183/13993003.01009-2020.
  29. Nieto A. Adverse effects of inhaled corticosteroids in funded and nonfunded studies. Arch. Intern. Med. 2007;167(19):2047-53. Doi: 10.1001/ archinte.167.19.2047.
  30. Popov T.A. Some technical factors influencing the induction of sputum for cell analysis. Eur Respir J. 1995;8:559-65
  31. Трушина Е.Ю. Клинико-иммунологическая диагностика типов воспаления дыхательных путей в оптимизации терапии у больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких. Дисс. канд. мед. наук. Пенза, 2020
  32. Костина Е.М., Трушина Е.Ю., Молотилов Б.А. и др. Модель типа воспаления дыхательных путей с учетом основных маркеров у больных хронической обструктивной болезнью легких. Аллергология и иммунология. 2018;19(4):181 -86

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО «Бионика Медиа», 2021