Распространенность и диагностическая значимость серологических маркеров целиакии у пациентов с IgA-нефропатией


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Обоснование. Принимая во внимание результаты экспериментальных и клинических исследований, демонстрирующих потенциально-патогенетические связи IgA-нефропатии (IgAN) и целиакии (ЦК), научный интерес вызывает ассоциация данных заболеваний с позиций распространенности и влияния ЦК на клинико-лабораторное течение IgAN. Отмечено, что у пациентов с IgAN распространенность ЦК достигает 3,6%. Согласно данным литературы, наличие в крови целиакийных антител усугубляет течение IgAN в виде выраженной протеинурии, эритроцитурии, артериальной гипертензии и снижения рСКФ, что отражает активность нефропатии и потенциально ускоряет прогрессирование причинной хронической болезни почек. Цель исследования: определить частоту встречаемости серологических маркеров (СМ) ЦК в сыворотке крови пациентов с IgAN и уточнить их диагностическую ценность в клинико-лабораторной картине IgAN. Методы. Проведено одномоментное сравнительное и проспективное исследование. В исследование были включены 50 пациентов с морфологически подтвержденной IgAN. Специальным методом диагностики стало определение в сыворотке крови СМ ЦК. В результате комплексного обследования сформировано две группы. Первая группа (n=10) - IgAN и положительные СМ, вторая (n=40) - IgAN и отрицательные СМ. Результаты. Установлено, что распространенность СМ ЦК среди пациентов с IgAN составляет 20%. Наиболее часто встречающиеся - это антитела IgA к деамидированным пептидам глиадина. У пациентов с положительными СМ в сыворотке крови активность нефропатии была ассоциирована с более выраженной протеинурией и артериальной гипертензией. По уровню креатинина, рСКФ и эритроцитурии статистически значимых различий выявить не удалось. Заключение. Результаты данного исследования подтверждают тот факт, что наличие СМ ЦК усугубляют клиническое течение IgAN. Несмотря на отсутствие типичной гастроинтестинальной симптоматики, характерных нарушений макро- и микроструктур слизистой оболочки тонкого кишечника, серологическое тестирование на наличие маркеров ЦК может быть рассмотрено в качестве дополнительного метода диагностики и тем самым поможет расширить терапевтические подходы к ведению пациентов с IgAN.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Мария Евгеньевна Манцаева

Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования

Email: mariyamantsaeva@yandex.ru
аспирант кафедры общей врачебной практики и поликлинической терапии Москва, Россия

А. Г Борисов

Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования; Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко

кафедра общей врачебной практики и поликлинической терапии Москва, Россия

С. В Чернавский

Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования; Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко

кафедра общей врачебной практики и поликлинической терапии Москва, Россия

А. А Стремоухов

Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования

кафедра общей врачебной практики и поликлинической терапии Москва, Россия

Список литературы

  1. Yeo S.C., Cheung C.K., Barratt J. New insights into the pathogenesis of IgA nephropathy. Pediatr Nephrol. 2018;33(5):763-77. doi: 10.1007/s00467-017-3699-z.
  2. Шилов Е.М., Бобкова И.Н., Колина И.Б., Камышова Е.С. Клинические рекомендации по диагностике и лечению IgA-нефропатии. Нефрология. 2015;19(6):83-92.
  3. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerular Diseases Work Group. KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Glomerular Diseases. Kidney Int. 2021;100(4S):S1-276. doi: 10.1016/j.kint.2021.05.021.
  4. Papista C, Lechner S., Ben Mkaddem S., et al. Gluten exacerbates IgA nephropathy in humanized mice through gliadin-CD89 interaction. Kidney Int. 2015;88(2):276-85. doi: 10.1038/ki.2015.94.
  5. Abbad L., Monteiro R.C., Berthelot L. Food antigens and Transglutaminase 2 in IgA nephropathy: Molecular links between gut and kidney. Mol Immunol. 2020;121:1-6. doi: 10.1016/j.molimm.2020.02.019.
  6. Coppo R. The intestine-renal connection in IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant. 2015;30(3):360-66. doi: 10.1093/ndt/gfu343.
  7. Koivuviita N, Tertti R., Heiro M., Metsärinne K. A case report: a patient with IgA nephropathy and coeliac disease.Complete clinical remission following gluten-free diet. NDT Plus. 2009;2(2):161-63. doi: 10.1093/ndtplus/ sfn205.
  8. Habura I., Fiedorowicz K., Wozniak A, et al. IgA nephropathy associated with coeliac disease. Cent. Eur J Immunol. 2019;44(1):106-8. doi: 10.5114/ceji.2019.84021.
  9. Coppo R., Roccatello D., Amore A., et al. Effects of a gluten-free diet in primary IgA nephropathy. Clin Nephrol. 1990;33(2):72-86.
  10. Nurmi R., Metso M., Pörsti I., et al. Celiac disease or positive tissue transglutaminase antibodies in patients undergoing renal biopsies [published correction appears in Dig Liver Dis. 2019;51(8):1207-8. Dig Liver Dis. 2018;50(1):27-31. doi: 10.1016/j.dld.2017.09.131.
  11. Husby S., Murray J.A., Katzka D.A. AGA Clinical Practice Update on Diagnosis and Monitoring of Celiac Disease-Changing Utility of Serology and Histologic Measures. Expert Rev Gastroenterol. 2019;156(4):885-89. doi: 10.1053/j.gastro.2018.12.010.
  12. Al-Toma A., Volta U., Auricchio R., et al. European Society for the Study of Coeliac Disease (ESsCD) guideline for coeliac disease and other gluten-related disorders. Unit Eur Gastroenterol J. 2019;7(5):583-613. doi: 10.1177/2050640619844125.
  13. Collin P., Syrjänen J., Partanen J., et al. Celiac disease and HLA DQ in patients with IgA nephropathy. Am J Gastroenterol. 2002;97(10):25 72- 76. doi: 10.1111/j.1572-0241.2002.06025.x.
  14. Nurmi R., Pohjonen J., Metso M., et al. Prevalence of Inflammatory Bowel Disease and Celiac Disease in Patients with IgA Nephropathy over Time. Nephron. 2021;145(1):78-84. Doi: 10.1 159/00051 1555.
  15. Costa S., Currô G., Pellegrino S., et al. Case report on pathogenetic link between gluten and IgA nephropathy. BMC. Gastroenterol. 2018;18(1):64. doi: 10.1186/s12876-018-0792-0.
  16. Pierucci A., Fofi C., Bartoli B, et al. Antiendomysial antibodies in Berger's disease. Am J Kidney Dis. 2002;39(6):1176-82. doi: 10.1053/ajkd.2002.33387.
  17. Парфенов А.И., Маев И.В., Баранов А.А. и др. Всероссийский консенсус по диагностике и лечению целиакии у детей и взрослых. Альманах клинической медицины. 2016;44(6):661-88.
  18. Сабельникова Е.А., Парфенов А.И., Крумс Л.М. и др. Значение метода определения деамидированного пептида глиадина в диагностике целиакии. Терапевтический архив. 2014;86(2):39-43.
  19. Liu E., Li M., Emery L., et al. Natural history of antibodies to deamidated gliadin peptides and transglutaminase in early childhood celiac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2007;45(3):293-300. doi: 10.1097/MPG.0b013e31806c7b34.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО «Бионика Медиа», 2022