РОЛЬ БЛОКАТОРОВ КОНЕЧНЫХ ПРОДУКТОВ ГЛИКИРОВАНИЯ В ФОРМИРОВАНИИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Рассматривается патогенез неврологических осложнений сахарного диабета с точки зрения повреждающего действия гипергликемии, активации патологических путей утилизации глюкозы. Одним из важнейшим механизмом поражения тканей глюкозой является образование конечных продуктов гликирования (КПГ) и их предшественников. Важное место в лечении диабетической невропатии принадлежит витаминам группы В, в т. ч. жирорастворимому аналогу тиамина бенфотиамину. Показано, что бенфотиамин представляет собой нейротропную субстанцию со способностью блокировать избыточное образование КПГ. Наряду с пиридоксином он входит в состав препарата Мильгамма композитум. Представлены клинические данные, подтверждающие выраженное терапевтическое действие бенфотиамина в лечении диабетической невропатии.

Об авторах

Светлана Васильевна Подачина

МГМСУ

МГМСУ

S V Podachina

Список литературы

  1. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature 2001;414:813-20.
  2. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications. A unifying mechanism. Diabetes 2005;54:1615-25.
  3. Berrone E, Beltramo E, Solimine C, et al. Regulation of intracellular glucose and polyol pathway by thiamine and benfothiamine in vascular cells cultured in high glucose. J Biol Chem 2006;281(14):9307-13.
  4. Beltramo E, Berrone E, Tarallo S, et al. Effects of thiamine and benfotiamine on intracellular glucose metabolism and relevance in the prevention of diabetic complications. Acta Diabetol 2008;45:131-41.
  5. Chalk C, Benstead TJ, Moore F. Aldose reductase inhibitors for the treatment of diabetic polyneuropathy. Cochrane Database Syst Rev 2007;4:CD004572.
  6. Du X, Edelstein D, Rossetti L, et al. Hyperglycemia-induced mitochondrial superoxide overproduction activates the hexosamine pathway and induces plasminogen activator inhibitor-1 expression by increasing SP1 glycosylation. Proc Nat Acad Sci USA 2000;97:12222-26.
  7. Du X, Matsumura T, Edelstein D, et al. Inhibition of GADPH activity by poly-(ADP ribose)-polymerase activates three major pathways of hyperglycemic damage in endothelial cells. J Clin Invest 2003;112:1049-57.
  8. Mauro GL, Martorana U, Cataldo L, et al. Vitamin B12 in low back pain: a randomised, double-blind, placebo-controlled study. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2000;4:53-8.
  9. Mooney S. Leuendorf JE. Hendrickson C, Hellmann H. Vitamin B6 a long known compound of surprising complexity. Molecules 2009:14(1):329-51.
  10. MacKenzie KE, Wiltshire EJ, Gent R, et al. Folate and vitamin B6 rapidly normalize endothelial dysfunction in children with type 1 diabetes mellitus. Pediatrics 2006;118:242-53.
  11. Rabbani N, Alam SS, Riaz S, et al. High-dose thiamine therapy for pathients with type 2 diabetes and microalbuminuria: a pilot randomized, double-blind placebo-controlled pilot study. Diabetologia 2009;52(2):208-12.
  12. Russell JW, Fehtman EI. Impaired glucose tolerance - does it cause neuropathy? Muscle Nerve 2001;24(9):1109-10.
  13. Solomon LR. Disorders of cobalamin (vitamin B12) metabolism: emerging concepts in pathophisiology, diagnosis and treatment. Blood Rev 2007;21(3):113-30.
  14. Schreeb KH, Freudenthaler S, Vormfelde SV, et al. Comparative bioavailability of two vitamin B1 preparations: Benfotiamine and thiamine mononitrate. Eur J Clin Pharmacol 1997;52:319-20.
  15. Nishikawa T, Edelstein D, Du X, et al. Normalizing mitochondrial superoxide production blocks three pathways of hyperglycemic damage. Nature 2000;404:787-90.
  16. Thornalley PJ. Glyoxalase I. Structure, function, and a critical role in the enzymatic defence against glycation. Biochem Soc Trans 2003;31:1343-48.
  17. Haupt E, Ledermann H, Kopcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy-a three-week randomized, controlled pilot study (BEDIP study). Int J Clin Pharmacol Ther 2005;43(2):71-77.
  18. Yang X, Ongusaha PP, Miles PD, et al. Phosphoinositide signalling links O-GlcNAc transferase to insulin resistance. Nature 2008;451:964-69.
  19. Ihnat MA, Thorpe JE, Ceriello A. The "metabolic memory", the new challenge of diabetes. Diabet Med 2007;24:582-86.
  20. Hammes HP, Du X, Edelstein D, et al. Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy. Nat Med 2003;9:294-99.
  21. Du X, Edelstein D, Brownlee M. Oral benfotiamine plus α-lipoic acid normalises complication-causing pathways in type 1 diabetes. Diabetologia 2008;51:1930-32.
  22. Jain SK, Lim G. Pyridoxine and pyridoxamine inhibits superoxide radicals and prevents lipid peroxidation, protein glycosylation, and (Na+/K+)-ATPase activity reduction in high glucose-treated human erythrocytes. Free Radic Biol Med 2001;30(3):232-37.
  23. Kelso BG, Brower JB, Targovnik JH, et al. Pyridoxine restores endothelial cell function in high glucose. Metab Syndr Relat Disord 2011;9(1):63-8.
  24. Winkler G, Pal B, Nagybeganyi E, et al. Effectiveness of different benfotiamine dosage regimens in the treatment of painful diabetic neuropathy. Аneimittelforschung 1999;49(3):220-24.
  25. Маркина О.А. Значение лекарственной формы и пути введения витаминов группы В для обеспечения эффективного лечения диабетической полинейропатии // Клиническая фармакология и терапия 2003. № 2. C. 6-9.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО «Бионика Медиа», 2011

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах