Клеточно-молекулярные механизмы формирования воспалительного компонента в дыхательных путях при коморбидных состояниях: гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и бронхиальной астме


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Заболевания, сопровождающиеся воспалительными изменениями в бронхо-легочной системе, часто имеют различную этиологию, однако формирование воспаления обусловлено общим патогенетическим компонентом - дисбалансом клеточного Th1- и гуморального Th2-звеньев иммунного ответа при несомненной тесной интеграции в этот процесс макрофагов. Понимание особенностей фенотипирования макрофагов при бронхиальной астме, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и их сочетании на М1- и М2-фенотип и роли сурфактантного белка D в этом процессе может способствовать персонификации терапии. Полученные данные о клеточно-молекулярных механизмах формирования воспалительного процесса в бронхо-легочной системе при коморбидных состояниях помогут определить один из новых перспективных подходов к патогенетической терапии заболеваний уже на начальных этапах формирования воспалительной реакции, который позволит корригировать баланс М1/М2-фенотипов макрофагов через факторы их микроокружения.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

С. В Лямина

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России

д.м.н., проф. кафедры патологической физиологии, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии

И. В Маев

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России

д.м.н., член -корр. РАН, проф., заслуженный деятель науки РФ, заслуженный врач РФ, проректор по учебной работе, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии

Г. Л Юренев

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России; НИИ общей патологии и патофизиологии

д.м.н., проф. кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии

И. Ю Малышев

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России; НИИ общей патологии и патофизиологии

д.м.н., проф., зав. кафедрой патологической физиологии, зав. лабораторией клеточных биотехнологий

Список литературы

  1. Корабельников Д.И., Чучалин А.Г. Бронхиальная астма и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Пульмонология. 2002;5:87-92.
  2. Маев И.В., Юренев Г.Л., Бурков С.Г. и др. Бронхолегочные и орофарингеальные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Consilium medicum. Гастроэнтерология (Прилож.). 2006;2:22-7.
  3. Чучалин А.Г. Стандарты по диагностике и лечению больных хронической обструктивной болезнью легких (ATS/ERS, пересмотр 2004 г.) / Под ред. Чучалина А.Г. Пер. с англ. М., 2005. 96 с.
  4. Хаитов Р.М. Иммунология: учебник. М., 2006. 514 c.
  5. Kidd P. Th1/Th2 Balance: The Hypothesis, its Limitations, and Implications for Health and Disease. Altern Med Rev. 2003;8(3):223-46.
  6. Gardai S.J., Xiao Y.-Q., Dickinson M., et al. By binding SIRP-alpha or calreticulin/CD91, lung collectins act as dual function surveillance molecules to suppress or enhance inflammation. Cell. 2003;115:13-23.
  7. Atochina-Vasserman E.N., Beers M.F., Gow A.J. Chemical and structural modifications of pulmonary collectins and their functional consequences. Innate Immun. 2010;16(3): 175-82.
  8. Martinez F.O., Sica A., Mantovani A., et al. Macrophages activation and polarization. Front Biosci. 2008;1(13):453-61.
  9. Global initiative for asthma, 2007. http://www. ginasthma.org/uploads/users/files/GINA_ Russian_2011.pdf
  10. Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Пособие для врачей. М., 2010.
  11. Lasbury M.E., Durant P.J., Lee C.H. Numbers of alveolar macrophages are increased during Pneumocystis pneumonia in mice. J. Eukaryot. Microbiol. 2003;50(Suppl):637-38.
  12. Thum Т., Erpenbeck V.J., Moeller J., et al. Expression of xenobiotic metabolizing enzymes in different lung compartments of smokers and non-smokers. Environmental Health Perspectives. 2006;114(11 ):1655-61.
  13. Orosi P., Nugent K. Studies of phagocytic and killing activities of alveolar macrophages in patients with sarcoidosis. Lung. 1993; 171(4):225-33.
  14. Beirne P., Pantelidis P., Charles P., et al. Multiplex immune serum biomarker profiling in sarcoidosis and systemic sclerosis. Eur. Respir. J. 2009;34:1376-82.
  15. Статистические материалы: отчет Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации. М., 2009.
  16. Gastroesophageal reflux disease and airway disease. Stein M.R., eds. CRC Press, 1999. Р. 376.
  17. Woodruff P.G., Modrek B., Choy D.F., et al. T-helper type 2-driven inflammation defines major subphenotypes of asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2009; 180(5):388-95.
  18. Thomas A.D., Su K.-Y., Chang J.-C., et al. Gastroesophageal reflux-associated aspiration alters the immune response in asthma. Surgical Endoscopy. 2010;24(5): 1066-10.
  19. Drent M., Mulder P.G.H., Wagenaar Sj.Sc., et al. Differences in BAL fluid variables in interstitial lung diseases evaluated by discriminant analysis. Eur. Respir. J. 1993;6:803-10.
  20. Грачев А.Н. Гетерогенность и функциональная пластичность макрофагов второго типа активации : автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 2008. 40 с.
  21. Bitterman P.B., Saltzman L.E., Adelberg S., et al. Alveolar macrophage replication. One mechanism for the expansion of the mononuclear phagocyte population in the chronically inflamed lung. J. Clin. Invest. 1984;74(2):460-69.
  22. Campbell D.A., Poulter L.W., Du Bois R.M. Phenotypic analysis of alveolar macrophages in normal subjects and in patients with interstitial lung disease. Thorax. 1986;41(6):429-34.
  23. Krombach F., Gerlach J.T., Padovan C., et al. Characterization and quantification of alveolar monocyte-like cells in human chronic inflammatory lung disease. Eur. Respir. J. 1996;9(5): 984-91.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО «Бионика Медиа», 2015

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах