Перекисное окисление липидов и активность липопротеин-ассоциированной фосфолипазы А2 в сыворотке крови у больных неалкогольной жировой болезнью печени


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Представлены результаты исследования уровня малонового диальдегида (МДА) у 80 больных неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), взаимосвязи перекисного и фосфолипазного механизмов повреждения мембран гепатоцитов с другими маркерами воспаления. Основные морфологические изменения обследованных больных характеризовались крупнокапельной жировой дистрофией гепатоцитов. При анализе биохимических показателей в 40% случаев отмечено повышение уровней аминотрансфераз и Y-глютамилтранспептидазы в 2-3 раза. Показатели липидного спектра обследуемых больных характеризовались повышением уровней общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и снижением уровня липопротеидов высокой плотности. Выявлена связь между маркерами воспаления (липопротеин-ассоциированная фосфолипаза А2 - ФЛА2, оксид азота - NO, эндотоксин - Эт, МДА), морфологической картиной печени и активностью печеночных ферментов. Активность ФЛА2 при НАСГ у 40% больных была увеличена в 3,8 раза по сравнению с таковой в контрольной группе и у больных стеатозом, что сопровождалось повышением активности печеночных ферментов и тяжестью морфологических изменений. При НАЖБП развивается недостаточность антиоксидантной системы в результате активации процессов перекисного окисления липидов. Содержание МДА в сыворотке крови было увеличено в 2 раза у больных НАЖБП, при стеатогепатите - в 30% случаев. Активность ФЛА2 и уровень МДА находились в корреляционной зависимости (r=-578). Повышение уровня Эт, NO и активность ФЛА2 отмечали при прогрессировании воспалительной инфильтрации в печени.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Л. А Звенигородская

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр» ДЗ г. Москвы

Email: gastroenter@rambler.ru
д.м.н., проф., в.н.с. эндокринологической службы

М. В Шинкин

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр» ДЗ г. Москвы

Т. В Нилова

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр» ДЗ г. Москвы

А. В Петраков

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр» ДЗ г. Москвы

А. Э Лычкова

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр» ДЗ г. Москвы

Список литературы

  1. Андреева Л.И., Кожемякин Л.А., Кишкун А.А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой. Лабор. дело. 1988; 11: 41-3.
  2. Буеверов А.О., Богомолов П.О., Маевская М.В. Патогенетическое лечение неалкогольного стеатогепатита: обоснование, эффективность, безопасность. Тер. архив. 2007; 8: 1-4.
  3. Горожанская Э.Г. Свободнорадикальное окисление и механизмы антиоксидантной защиты в нормальной клетке и при опухолевых заболеваниях. Клин. лаб. диагн. 2010; 6: 28-44.
  4. Драпкина О.М. Атерогенная дислипидемия и печень. Consilium medicum. Прил. 2013; 1: 52-6.
  5. Жаворонок Т.В., Степовая Е.А., Рязанцева Н.В. и др. Нарушение окислительного метаболизма при острых воспалительных заболеваниях. Клин. лаб. диагн. 2006; 12: 10-4.
  6. Звенигородская Л.А., Нилова Т.В., Ткаченко Е.В., Варванина Г.Г. Клиническое значение определения содержания липопротеинассоциированной фосфолипазы А2 в диагностике НАЖБП. Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2013; 2: 42-6.
  7. Звенигородская Л.А., Черкашова Е.А., Нилова Т.В. Гиполипидемическая терапия больных с НАЖБП. Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2012; 2: 22-32.
  8. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М., Корнеева О.Н. Клинические варианты метаболического синдрома. М., 2012. 216 с.
  9. Ивашкин В.Т., Маевская М.В. Липотоксичность и метаболические нарушения при ожирении. Рос. журн. гастроэнтер. гепатол. колопроктол. 2010; 1: 4-13.
  10. Ивашкин В.Т., Морозова М.А., Маевская М.В. Основные причины лихорадки у пациентов с нарушением функции печени. Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2010; 1: 21-9.
  11. Метельская В.А., Гуманова Н.Г. Оксид азота в регуляции биологических функций. Методы определения в крови человека. Лаб. медицина. 2005; 7: 17-24.
  12. Нозадзе Д.Н., Семенова А.Е., Каминная В.И. и др. Липопротеин ассоциированная фосфолипаза А2 - новая позиция в системе стратификации риска. Атеросклероз и дисли-пидемия. 2011; 1: 41-7.
  13. Титов В.Н. Альбумин. Транспорт насыщенных жирных кислот и метаболический стресс синдром. Клин. лаб. диагн. 1999. № 4. С. 3-11.
  14. Титов В.Н., Дугин С.Ф. Синдром транслокации, липополисахариды бактерий, нарушения биологических реакций воспаления и артериального давления. Клин. лаб. диагн. 2010; 4: 21-37.
  15. Федосьина Е.А., Маевская М.В. Применение урсодезоксихолевой кислоты при неалкогольном и алкогольном стеатогепатите. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. колопроктол. 2010; 3: 29-36.
  16. Чернов Ю.Н., Васин М.В., Батищева Г.А. Патологические изменения клеточных мембран при ишемической болезни сердца и возможные пути фармакологической коррекции. Эксперим. клин. фармак. 1992; 57(4): 67-72.
  17. Шульпекова Ю.О. Роль липидов в патогенезе НАЖБП. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2012; 1: 45-56.
  18. Gorelick P.B. Lipoprotein-associated phospholipase A2 and risk of stroke. Am. J. Cardiol. 2008; 101(12A): 34F-40F.
  19. Li Z.Z., Berk M., McIntyre T.M., et al. Hepatic lipid partitioning and liver damage in Nonalcoholic fatty liver disease role of steatoril-CoA desaturase. J. Biol. Chem. 2009; 284(9): 5637-44.
  20. Lin K.T., Xue J.Y., Nomen M., et. al. Peroxynitriteinduced apoptosis in cells. J. Biol. Chem. 1995; 270: 16487-89.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО «Бионика Медиа», 2016

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах