Промежуточная оценка результатов клинического исследования закономерностей изменений процессов перекисного окисления липидов - антиоксидантной защиты при раке желудка


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Обоснование. Рак желудка (РЖ) в структуре онкологической заболеваемости и смертности занимает ведущие позиции. Нарушение регуляции процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) - антиоксидантной защиты (АОЗ) - вызывает уменьшение резистентности организма, способствует развитию и прогрессированию заболеваний. Цель исследования: изучение закономерностей процессов ПОЛ-АОЗ при РЖ. Методы. Исследовали показатели иммунной системы и ПОЛ-АОЗ при хроническом атрофическом гастрите (ХАГ) и РЖ в течение года при выявлении патологии. В исследование включены 50 пациентов с ХАГ и 50 больных РЖ. Контрольной группой служили 85 практически здоровых доноров. Материалом исследования являлась венозная кровь, которая забиралась у пациентов при поступлении до начала проведения патогенетического лечения. Исследование проводилось с июня по сентябрь 2019 г., венозная кровь забиралась у больных однократно. Показатели ПОЛ-АОЗ определяли спектрофотометрическими методами. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным р<0,05. Результаты. У больных РЖ в плазме крови относительно контроля выявили увеличение показателей малонового диальдегида, каталазы, глутатионтрансферазы, глутатионпероксидазы, церулоплазмина; прооксидантные процессы превалируют над антиоксидантными. Наибольшие показатели выявлены на III стадии заболевания. У больных РЖ относительно показателей больных ХАГ обнаружили резкое увеличение показателя малонового диальдегида. Снижение активности фермента супероксиддисмутазы указывает на угнетение ведущего фермента в ферментативном звене АОЗ. Повышение содержания белка церулоплазмина доказывает его компенсаторную активацию в борьбе с окислительным стрессом. Заключение. Высокие показатели уровней малонового диальдегида и церулоплазмина, низкая активность супероксиддисмутазы - патогенетические механизмы в трансформации ХАГ в РЖ.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

О. В Смирнова

Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук» «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера»

Email: ovsmirnova71@mail.ru
д.м.н., зав. лабораторией клинической патофизиологии НИИ медицинских проблем Севера 660022, Россия, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 3Г

В. В Цуканов

Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук» «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера»

Красноярск, Россия

А. А Модестов

Красноярский краевой клинический онкологический диспансер им. А.И. Крыжановского

Красноярск, Россия

А. А Синяков

Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук» «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера»

Красноярск, Россия

О. Л Москаленко

Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук» «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера»

Красноярск, Россия

Н. Г Елманова

Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук» «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера»

Красноярск, Россия

Е. С Овчаренко

Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук» «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера»

Красноярск, Россия

Н. М Титова

Сибирский Федеральный университет

Красноярск, Россия

Список литературы

  1. Бордин Д.С., Машарова А.А., Хомерики С.Г Хронический гастрит: современный взгляд на старую проблему. Сучасна Гастроентеролопя. 2013;1(69):72-9
  2. Вернигородский С.В. Особенности структурных изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите у лиц разных возрастных групп. Клиническая и экспериментальная морфология. 2014;1(9):4-7
  3. Волкова Н.Н. Risk factors for the development of chronic atrophic gastritis (literature review). РМЖ. 2013;21(31):1617-20
  4. Лазебник Л.Б, Васильев Ю.В., Щербаков П.Л. и др. Helicobacter pylori: распространенность, диагностика, лечение. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010;2:3-7
  5. Смирнова О.В., Титова Н.М., Елманова Н.Г. Особенности прооксидантной и антиоксидантной системы у больных множественной миеломой в зависимости от стадии заболевания. Бюл. экспериментальной биологии и медицины. 2014;157(3):357-61.
  6. Смирнова О.В., Титова Н.М., Манчук В.Т., Елманова Н.Г. Особенности цитокиновой регуляции у больных механической желтухой различного генеза. Современные проблемы науки и образования. 2015;4:425
  7. Павлович И.М., Гордиенко А.В., Бацков С.С. и др. Влияние Helicobacterpylori на морфологическое состояние слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите. Медикобиологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. 2013;2:32-5
  8. Скворцов В.В., Скворцова Е.М. Актуальные вопросы диагностики и лечения антрального гастрита типа. Поликлиника. 2012;1(1):1026
  9. Степанов Ю.М., Симонова Е.В. Повышение информативности эндоскопической диагностики предраковых изменений и рака желудка у больных с атрофическим гастритом. Гастроэнтерология. 2013;4(50):23-33
  10. Adamu M.A., Weck M.N., Rothenbacher D., et.al. Incidence and risk factors for the development of chronic atrophic gastritis: five year follow up of a population based cohort study Int J Cancer. 2011;128:1652-58. doi: 10.1002/ijc.25476.
  11. Alakkari A., Zullo A., O'Connor H.J. Helicobacter pylori and Nonmalignant Diseases. Helicobacter. 2011;16(1):33-7. doi: 10.1111/j.1523-5378.2011.00878.x.
  12. Correa P Gastric cancer: overview. Gastroenterol Clin North Am. 2013;42(2):211-17. doi: 10.1016/j.gtc.2013.01.002.
  13. Dinis-Ribeiro M., Areia M., de Vries A., et ai. Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathoiogy (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). Endoscopy. 2012;44(1):74-94. doi: 10.1055/s-0031-1291491.
  14. Graham D.Y Helicobacter pylori update: gastric cancer, reiiabie therapy, and possibie benefits. Gastroenterol. 2015;148(4):719-31. doi: 10.1053/j.gastro.2015.01.040.
  15. Hunt R.H., Xiao S.D., Megraud F, et ai. Heiicobacter Pyiori in deveioping countries. Worid Gastroenterology Organisation Giobai Guideline. J Gastrointestin Liver Dis. 2011;20(3):299-304. doi: 10.1097/MCG.0b013e31820fb8f6.
  16. Lee Y.C., Chen T.H., Chiu H.M., et ai. The benefit of mass eradication of Heiicobacter pyiori infection: a community-based study of gastric cancer prevention. Gut. 2013;62(5):676-82. doi: 10.1136/gutjni-2012-302240.
  17. Tonkic A., Tonkic M., Lehours P, et ai. Epidemioiogy and diagnosis of Heiicobacter pyiori infection. Heiicobacter. 2012;17(1):1-8. doi: 10.1111/j.1523-5378.2012.00975.x.
  18. Wang J., Xu L., Shi R., et ai. Gastric atrophy and intestinai metapiasia before and after Heiicobacter pyiori eradication: a metaanalysis. Digestion. 2011;83(4):253-60. doi: 10.1159/000280318.
  19. Watari J., Chen N., Amenta P.S., et ai. Heiicobacter pyiori associated chronic gastritis, ciinicai syndromes, precancerous iesions, and pathogenesis of gastric cancer deveiopment. World J Gastroenterol. 2014;20(18):5461-73. doi: 10.3748/wjg.v20.i18.5461.
  20. Yoshida T, et ai. Cancer deveiopment based on chronic active gastritis and resuiting gastric atrophy as assessed by serum ieveis of pepsinogen and Heiicobacter pyiori antibody titer. Int J Cancer. 2014;134(6):1445-57. doi: 10.1002/ijc.28470.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО «Бионика Медиа», 2019