Лекарственно-индуцированный гипертиреоз
- Авторы: Остроумова О.Д1,2, Качан В.О3, Кочетков А.И1
-
Учреждения:
- Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова
- Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)
- Самарский государственный медицинский университет
- Выпуск: Том 26, № 14 (2019)
- Страницы: 74-81
- Раздел: Статьи
- URL: https://journals.eco-vector.com/2073-4034/article/view/312412
- DOI: https://doi.org/10.18565/pharmateca.2019.14.74-80
- ID: 312412
Цитировать
Полный текст
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Доступ платный или только для подписчиков
Аннотация
Лекарственно-индуцированный гипертиреоз (ЛИГ) - эндокринопатия, при которой избыток тиреоидных гормонов в организме вызван приемом лекарственных средств (ЛС). Распространенность гипертиреоза, индуцированного приемом ЛС, в целом не изучена, однако известна распространенность гипертиреоза, вызванного приемом отдельных препаратов. Например, распространенность амиодарон-индуцированного гипертиреоза составляет от 1,4 до 64%, алемтузумаб-индуцированного гипертиреоза - от 14,8 до 33%, литий-индуцированного гипертиреоза - от 0,1 до 1,7%. К факторам риска развития ЛИГ относят наличие в настоящее время либо в анамнезе (в т.ч. семейном) других заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), а также женский пол. Механизмы развития ЛИГ могут быть различными для разных ЛС, однако к основным относятся аутоиммунные нарушения и токсическое повреждение тироцитов. Наиболее часто ЛИГ возникает при приеме алемтузумаба и некоторых других иммунодепрессантов, амиодарона, ингибиторов тирозинкиназы, интерферонов, препаратов лития и др. В процессе диагностики учитываются уровни тиреотропного гормона, трий-одтиронина и тироксина, а также клиническая симптоматика и факт приема ЛС, способных вызывать гипертиреоз. Чтобы терапия ЛИГ была успешной, рекомендуется отмена препарата, вызвавшего это состояние, правда,это не всегда возможно. Для лечения ЛИГ используются различные комбинации β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, глюкокортикостероидов, препаратов йода, тионамидов (метимазол, пропилтиоурацил и др.) в зависимости от патофизиологического механизма развития гипертиреоза. В случае развития резистентности к проводимой медикаментозной терапии возможно проведение тиреоидэктомии. С целью профилактики ЛИГ рекомендованы предварительный скрининг на наличие патологии ЩЖ перед началом применения ЛС, прием которых ассоциирован с развитием ЛИГ; своевременная коррекция нарушений функции ЩЖ; употребление адекватного количества селена; информирование пациентов о возможности развития симптомов заболевания и необходимости обращения к врачу для своевременной коррекции; применение альтернативных схем лечения к пациентам с наличием факторов риска развития ЛИГ.
Полный текст
Об авторах
О. Д Остроумова
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)
Email: ostroumova.olga@mail.ru
профессор кафедры клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней
В. О Качан
Самарский государственный медицинский университет
А. И Кочетков
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. ПироговаОСП «Российский геронтологический научно-клинический центр», лаборатория клинической фармакологии и фармакотерапии
Список литературы
- Taylor PN., Albrecht D., Scholz A., et al. Global epidemiology of hyperthyroidism and hypothyroidism. Nature Reviews Endocrinology 2018;14(5):301-16. Doi: 10.1038/ nrendo.2018.18.
- Tisdale J.E., Miller D.A. Drug Induced Diseases: Prevention, Detection, and Management. 3rd ed. Bethesda, Md.: American Society of Health-System Pharmacists; 2018.
- Vanderpump M.PJ. Epidemiology of Thyroid Disorders. In: Luster M., Duntas L., Wartofsky L. (Eds.) The Thyroid and Its Diseases. A Comprehensive Guide for the Clinician. Springer International Publishing, 2019. P. 75-85. doi: 10.1007/978-3-319-72102-6_6.
- Nakashima A., Nakagawa K., Ohgi S., et al. Transient thyrotoxicosis following prolonged use of gonadotropin-releasing hormone agonist in women with endometriosis-a case report. Arch Med Sci. 2008;4(2):200.
- Kasayama S., Miyake S., Samejima Y. Transient Thyrotoxicosis and Hypothyroidism Following Administration of the GnRH Agonist Leuprolide Acetate. Endocr J. 2000;47(6):783-85. doi: 10.1507/endocrj.47.783.
- Amino N., Hidaka Y., Takano T., et al. Possible Induction of Graves' Disease and Painless Thyroiditis by Gonadotropin-Releasing Hormone Analogues. Thyroid. 2003;13(8):815-18. doi: 10.1089/105072503768499707.
- Gomez F.J., Gonzalez P., Juarez R., et al. Amiodarone-induced thyrotoxicosis refractory to medical therapy: A case report. Medicina Clfnica Practica. 2019;2(4):73-6. Doi: 10.1016/j. mcpsp.2019.04.002.
- Censi S., Bodanza V., Manso J., et al. Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis. Clin Nucl Med. 2018;43(9):655-62. Doi: 10.1097/ rlu.0000000000002207.
- Markantes G. K., Michalaki M. A., Vagenakis G.A., et al. Plasma Beta-Glucuronidase Activity: A Novel Tool to Distinguish Type 1 from Type 2 Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis? Eur Thyroid J. 2019;8(4):215-20. doi: 10.1159/000500355.
- Van den Bruel A., Delanote J., Braeckman A., et al. «White Thyroid» on Unenhanced Computed Tomography in Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis Type 2. Thyroid. 2018;28(6):769-72. doi: 10.1089/thy.2017.0651
- Troshina E.A., Sviridenko N.Y., Vanushko V.E., et al. The federal clinical recommendations on diagnostics and treatment of toxic goiter. Problems Endocrinol. 2014;60(6):67-77. Doi: 10.14341/ probl201460667-77.
- Benjamin R.W., Calikoglu, A.S. Hyperthyroidism and Lupus-like Syndrome in an Adolescent Treated with Minocycline for Acne Vulgaris. Pediatr Dermatol. 2007;24(3):246-49. doi: 10.1111/j.1525-1470.2007.00395.x.
- Tacon L., Tan C. T. K., Alvarado R., et al. Drug-Induced Thyroiditis and Papillary Carcinoma in a Minocycline-Pigmented Black Thyroid Gland. Thyroid. 2008;18(7):795-97. Doi: 10.1089/ thy. 2008.0048.
- Muller I., Moran C., Lecumberri B., et al. 2019 European Thyroid Association Guidelines on the Management of Thyroid Dysfunction following Immune Reconstitution Therapy. Eur Thyroid J. 2019;8(4):173-85. doi: 10.1159/000500881.
- Kim T. D., Schwarz M., Nogai H., et al. Thyroid Dysfunction Caused by Second-Generation Tyrosine Kinase Inhibitors in Philadelphia Chromosome-Positive Chronic Myeloid Leukemia. Thyroid. 2010;20(11):1209-214. Doi: 10.1089/ thy.2010.0251.
- Yu C., Chopra I., Ha E. A novel melanoma therapy stirs up a storm: ipilimumab-induced thyrotoxicosis. Endocrinology, Diabetes & Metabolism Case Reports. 2015;1:ID14-0092. doi: 10.1530/EDM- 14-0092.
- Baruah M.P., Singh, R.J. Effects of drugs on thyroid function. Thyroid Res Pract. 2012;9(1):3. doi: 10.4103/0973-0354.92387.
- Chadha C., Pritzker M., Mariash C. Effect of Epoprostenol on the Thyroid Gland: Enlargement and Secretion of Thyroid Hormone. Endocrine Pract. 2009;15(2):116-21. Doi: 10.4158/ ep.15.2.116.
- Singh A., Dongerkery S., Weisman D. Lithium induced thyrotoxicosis. Endocr Pract. 2018;24:274-74.
- Gershengorn M.C., Weintraub B.D. Thyrotropin-induced hyperthyroidism caused by selective pituitary resistance to thyroid hormone. A new syndrome of «nappropriate secretion of TSH». J. Clin invest. 1975;56(3):633-42. Doi: 10.1172/ JCI108133.
- Ross D.S., Burch H.B., Cooper D.S., et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 201 6;26( 10):1343-42 1. Doi: 10.1089/ thy. 2016.0229.
Дополнительные файлы
