Сахарный диабет 3 типа: есть ли шанс стать известным?

Сахарный диабет типа 3с (СД3с) развивается вследствие ряда экзокринных заболеваний поджелудочной железы (ПЖ): хронического панкреатита, аденокарциномы протоков ПЖ, гемохроматоза, кистозного фиброза и предшествующих операций на ПЖ. Воспаление и фиброз в ткани ПЖ обусловливают повреждение как эндокринной, так и экзокринной функций, что приводит к снижению уровней инсулина, глюкагона и внешнесекреторной функции. Распространенность СД3с достигает 5-10% среди больных СД в развитых странах. У 1,8% взрослых с впервые выявленным СД диабет может быть классифицирован как СД3с, у лиц с этим заболеванием отмечается разная степень экзокринной и эндокринной дисфункций. СД3с, или нарушение толерантности к глюкозе, развивается у 25-75% взрослых с хронически панкреатитом. У 15% СД3с развивается через год, а еще большей доли - через 5 лет после перенесенного острого панкреатита. Панкреатит увеличивает риск рака ПЖ у лиц с СД, а самый высокий риск этого рака возникает у лиц с СД3с. Частота впервые выявленного СД различалась в зависимости от типа оперативного вмешательства: от 9 до 24% после панкреатодуоденальной резекции (ПДР), 3-40% после дистальной и 0-14% после центральной панкреатэктомии. Тип резекции, более высокий предоперационный уровень HbA1c и глюкозы натощак и более низкий остаточный объем ПЖ после хирургического вмешательства имели самые сильные связи с впервые возникшим СД. Выделено три обязательных критерия для диагностики СД3с: наличие экзокринной недостаточности ПЖ, патологические изменения при ее визуализации (эндоскопическое ультразвуковое исследование и другие инструментальные методы) и отсутствие аутоантител к СД1. Второстепенные критерии включают нарушение функции β-клеток, низкий уровень жирорастворимых витаминов (А, D, Е и К), отсутствие резистентности к инсулину и нарушение секреции инкретинов и панкреатического полипептида. Предполагается, что микробиом кишечника пациентов с СД3с отличается от такового у пациентов с СД1 и СД2. Раннее распознавание СД3с, ассоциированного с аденокарциномой протоков ПЖ, позволяет повышать выживаемость пациентов. При наличии невыраженной гипергликемии и резистентности к инсулину следует рассматривать вопрос о назначении метформина, поскольку побочные эффекты в виде снижения массы тела и расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта при СД3с нежелательны. Основным дефектом СД3с является дефицит инсулина, его назначают при неэффективности пероральной сахароснижающей терапии, но он может увеличивать риск злокачественных новообразований в дополнение к увеличению массы тела и гипогликемии. При прогрессирующем СД3с следует использовать режим базально-болюсного введения инсулина, уделив внимание обучению, непрерывному мониторингу гликемии и возможному применению инсулиновых помп. Производные оксинтомодулина, миметика инкретина с оптимальным соотношением эффектов активации глюкагонопо-добного пептида-1 и рецептора глюкагона могут представляться перспективными для лечения СД3с. При внешнесекреторной недостаточности рекомендуется заместительная терапия ферментами ПЖ; многообещающим представляется лечение панкреатическим полипептидом. Трансплантация островков Лангерганса стала признанным подходом к заместительной терапии β-клетками для лечения диабета с дефицитом инсулина. В качестве альтернативного подхода плюрипотентные стволовые клетки человека могут обеспечивать неограниченное число клеток, обладающих способностью секретировать инсулин в ответ на высокий уровень глюкозы в крови. Бета-клетки - потомки плюрипотентных стволовых клеток, являются оптимальным кандидатом с учетом доступности технологии инкапсуляции.

сахарный диабет, диабет 3с, панкреатит, рак поджелудочной железы, метформин, инсулин, трансплантация, бета-клетки