№ 9 (2017)

Инфаркты мозжечка - относительно редкая патология: 1,5-2,3% острых нарушений мозгового кровообращения. Представлена топографическая классификация инфарктов мозжечка, рассматриваются расстройства его функций, развивающиеся при инфаркте. На протяжении многих лет мозжечок считали ключевой структурой головного мозга в процессах регулирования моторных функций. В настоящее время установлено, что он принимает участие в реализации и других функций организма (психоэмоциональных, вегетативных и др.). В последние годы проведены экспериментальные исследования, касающиеся роли мозжечка в реализации когнитивных функций. Спектр поведенческих и когнитивных нарушений, являющихся следствием инсульта мозжечка, определяют как мозжечковый когнитивный аффективный синдром. Данный синдром включает нарушение исполнительных функций и характеризуется персеверациями, рассеянностью или невниманием, визуально-пространственными нарушениями, трудностями речевой продукции и изменениями личности. При этом отдаленная эпизодическая и семантическая память сохранена, а способность к обучению новому затронута лишь в незначительной степени. Этиотропная и патогенетическая терапия постинсультных КН в первую очередь направлена на лежащие в основе цереброваскулярной недостаточности патологические процессы, такие как артериальная гипертензия, атеросклероз, заболевания сердца и др. Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных средств, которые можно разделить на основные группы: препараты с нейрометаболическим действием, препараты с нейротрофическим действием, препараты, воздействующие на определенные нейротрансмиттерные системы, препараты с вазоактивным действием.

В статье приведены алгоритмы диагностики поражения сердца как органа-мишени артериальной гипертензии. Показаны возможности разных методов диагностики, приведены диагностические критерии и их прогностическая значимость. В статье также обсуждается выбор антигипертензивных препаратов при наличии поражения сердца как органа-мишени, алгоритмы динамического наблюдения таких пациентов. Показаны возможности и преимущества ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при лечении больных артериальной гипертензией и поражением сердца, обсуждаются патогенетические механизмы обратного развития гипертрофии миокарда левого желудочка и улучшения эластических свойств миокарда на фоне лечения ингибитором ангиотензинпревращающего фермента лизиноприлом.

В статье рассматривается патогенетическая взаимосвязь развития неврологических осложнений при наиболее распространенных сосудистых заболеваниях, а также дается оценка возможности раннего скрининга данных состояний. Подробно обсуждаются вопросы полипрагмазии и подбора безопасной терапии - применительно для данной категории пациентов.

Экспериментальные работы показали, что Toll-подобные рецепторы-4 (TLR4) играют важную роль в патогенезе ишемического повреждения миокарда и головного мозга. Блокировка генов tlr4 или применение антител к этим рецепторам позволяет улучшать исход острого ишемического повреждения и позволяет рассматривать эти рецепторы в качестве возможной терапевтической мишени. Актуальным представляется сравнительное изучение значимости активации экспрессии TLR4 в патогенезе инфаркта миокарда и ишемического инсульта в клиническом исследовании. Представлены результаты исследования уровня экспрессии поверхностных TLR4-клеток периферической крови (моноцитов и гранулоцитов), его динамики и клинической значимости у больных ишемическим атеротромботическим инсультом по сравнению с пациентами с острым инфарктом миокарда и контрольной группой. С помощью метода проточной цитофлуориметрии выявлена достоверная прямая взаимосвязь экспрессии TLR4 на мононуклеарах крови и частоты сердечных сокращений, а также размеров левых отделов сердца и значением конечного систолического и диастолического размеров левого желудочка у больных инфарктом миокарда. У больных ишемическим атеротромботическим инсультом установлена статистически значимая достоверная прямая корреляция экспрессии TLR4 на мононуклеарах на 14-е сутки и степенью тяжести состояния пациентов по NIHSS на 1-е, 7 и 14-е сутки заболевания. Полученные результаты подтверждают участие активации TLR4 в ишемическом повреждении миокарда и головного мозга и позволяют рассматривать их как возможный маркер его тяжести.

Цель исследования состояла в изучении структуры факторов сердечно-сосудистого риска у пациентов пожилого и старческого возраста неврологического отделения Республиканского клинического госпиталя ветеранов войны. Особенностью структуры факторов риска у этих пациентов было наличие коморбидной сердечно-сосудистой патологии, дислипидемии, сахарного диабета. Ведущим фактором прогрессирования хронической ишемии головного мозга (ХИГМ) и риска инсульта в нашем исследовании служила артериальная гипертензия. С целью предупреждения прогрессирования клинических проявлений ХИГМ, первичной и вторичной профилактики инсульта необходимо проводить адекватную рациональную антигипертензивную терапию с учетом сопутствующей патологии. Обосновано длительное применение антикоагулянтов (дабигатран) указанной категорией больных с индивидуальным подбором доз при фибрилляции предсердий.

Болезнь Фабри - полисистемная патология, обусловленная генетическим дефектом гена α-галактозидазы А, имеющая Х-сцепленный характер наследования. Клинические проявления заболевания связаны с прогрессивным накоплением гликосфинголипидов (глоботри-озилцерамида - Gbз) в клетках почечных клубочков и канальцев, кардиомиоцитах, фиброцитах клапанов сердца, нейронах, вегетативных ганглиях, эндотелии, поперечнополосатых и гладкомышечных клетках и развитием полиорганной недостаточности. При болезни Фабри гетерозиготные женщины могут либо не иметь клинических проявлений заболевания, либо, напротив, страдать так же тяжело, как гемизиготные мужчины. Диагностика заболевания основана на комплексной оценке клинического полиморфизма, определении активности фермента α-галактозидазы А в крови и проведении молекулярно-генетических исследований. Своевременная диагностика и раннее начало заместительной терапии позволяют добиваться замедления прогрессирования полиорганной недостаточности и значительного улучшения качества жизни пациентов.

Боль внизу спины (БВС) - важная проблема, оказывающая значительное влияние на качество жизни и требующая больших финансовых затрат. Врачи должны делить пациентов с болью в спине на три категории: неспецифические БВС; боли в спине, связанные с радикулопатией или стенозом позвоночного канала; боли в спине, связанные с другими заболеваниями позвоночника. В сбор анамнеза входит оценка психосоциальных факторов, которые ассоциируются с риском развития хронической боли. Пациентам с неспецифической болью в спине обычно не требуется проведения визуализации. Врачи должны делать визуализацию и другие диагностические тесты пациентам с болями в спине при сильном или прогрессирующем неврологическом дефиците и при подозрении на серьезную скрытую патологию. Магнитно-резонансная томография показана пациентам с постоянной болью в пояснице, симптомами радикулопатии и стеноза позвоночного канала только в том случае, если они являются потенциальными кандидатами для хирургического вмешательства или проведения эпидуральных стероидных инъекций. Врачи должны предоставлять пациентам научно обоснованную информацию о боли в спине с точки зрения предстоящего лечения; советовать пациентам оставаться активными; предоставлять информацию об эффективных методах самостоятельного лечения. До начала терапии следует оценить исходную степень боли, функциональные дефициты, потенциальные выгоды, риски планируемого лечения. Для большинства пациентов препаратами первой линии являются ацетаминофен или нестероидные противовоспалительные средства. Больные, не получившие улучшения при использовании методов самостоятельного лечения, должны получать немедикаментозную терапию с доказанными преимуществами. При острой БВС - спинальные манипуляции; при хронической или подострой БВС - интенсивную полимодальную реабилитацию.

В статье систематизированы данные, описывающие механизмы развития ишемическо-гипоксического каскада при инсульте, роль энергодефицита и окислительного стресса в этом процессе, способы их коррекции антиоксидантными препаратами, в частности Мексидолом. Показано, что препарат оказывает антигипоксантное, мембранотропное действия, уменьшает глутаматную эксайтотоксичность, является субстратом для повышения энергетического обмена в клетке, вследствие чего Мексидол обладает цитопротективным действием, повышая устойчивость клеток к гипоксии.

В литературе приводятся особенности клинической картины и течения заболевания у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом (БАС) с разными генетическими мутациями. Недавно выявленная мутация у пациентов с БАС в гене C90RF72 имеет характерные клинические особенности течения заболевания - быстрое прогрессирование (выживаемость менее 3 лет) и генерализация процесса с развитием грубых двигательных, бульбарных симптомов и тяжелой дыхательной недостаточности, наличием когнитивных нарушений и эмоциональной лабильности. Рассмотрены клинические случаи БАС у двух пациентов с выявленной мутацией в гене C90RF72.