Роль инфекционного агента в повышении температуры тела рожениц на фоне эпидурального обезболивания: данные проспективного когортного исследования

Обоснование. Актуальность данного исследования продиктована широкой распространенностью эпидуральной анальгезии (ЭА) родового акта, неблагоприятные эффекты которой необходимо учитывать.

Цель исследования: оценка роли инфекционного агента в повышении температуры тела у рожениц, которым по показаниям была проведена ЭА.

Матетоды. В проспективное когортное исследование были включены 150 пациенток, роды которых произошли в родильном доме № 2 ГКБ им. Ф.И. Иноземцева (Москва) в период с 1 октября 2022 по 4 мая 2023 г. Основную группу составили 100 рожениц, обезболенных путем ЭА по поводу болевого синдрома (7 и более баллов по визуальной аналоговой шкале), группу сравнения – 50 пациенток, роды которых велись в отсутствие нейроаксиального обезболивания. Сорок девять пациенток с родами на фоне ЭА и Т<37,5°C составили подгруппу А, 51 пациентка с Т≥37,5°C – подгруппу Б. В указанных подгруппах был проведен сравнительный анализ течения родов и типа родоразрешения, сывороточных уровней провоспалительного цитокина интерлейкин-6 (ИЛ-6), результатов гистологического и микробиологического исследований плацент и посевов на микрофлору вагинального отделяемого, однофакторный корреляционный анализ с целью уточнения достоверности выявленных взаимосвязей.

Результаты. В ходе анализа была выявлена статистически значимая ассоциация обезболивания родов методом ЭА с лейкоцитарной инфильтрацией плацент, которая выявлялась при данном методе обезболивания родов в 3 раза чаще, чем в его отсутствие: 33 (33%) и 6 (12%) из 100 пациенток соответственно (р=0,004). В группе ЭА зарегистрировано 17 случаев хориоамнионита (ХА). При дальнейшем анализе подгрупп отмечено, что лейкоцитарная инфильтрация плацент у пациенток с Т≥37,5°C регистрировалась в 2,5 раза чаще, чем у рожениц с нормотермией: 23 (43%) из 54 и 16 (17%) из 96 пациенток (р=0,001). Лейкоцитарная инфильтрация на фоне ЭА была ассоциирована с повышением не только температуры тела рожениц, но и наиболее активного провоспалительного пирогенного цитокина ИЛ-6 (р=0,005). Частота случаев выявления условно-патогенной микрофлоры в ткани плаценты в обеих подгруппах была сопоставимлй, что свидетельствует об отсутствии достоверной связи бактериальной природы ХА на фоне эпидурального обезболивания.

Заключение. Таким образом, полученные взаимосвязи подтверждают главенствующую роль в патогенезе повышения температуры тела на фоне ЭА неинфекционного воспалительного процесса. Более детальное понимание патофизиологических механизмов исследуемого состояния позволит разработать наиболее эффективные меры профилактики и лечения повышения температуры тела в родах на фоне ЭА, что позволит улучшить перинатальные исходы.