Possibilities ARB II (sartans) in hypertensive patients

Full Text

Введение Артериальная гипертензия (АГ) - заболевание, которое в экономически развитых странах входит в число наибо- лее распространенных хронических неинфекционных заболеваний среди взрослого населения, а больные АГ - это самая многочисленная категория пациентов в прак- тике врачей первичного звена [1]. Необходимость адек- ватного контроля уровня артериального давления (АД) у этих больных определяется высоким риском серьезных и порой фатальных сердечно-сосудистых катастроф, та- ких как мозговые инсульты, инфаркт миокарда, хрониче- ская сердечная недостаточность (ХСН) [2, 3]. В 2013 г. утверждены новые рекомендации Европейского обще- ства по изучению гипертонии (ESH) и Европейского кар- диологического общества (ESC) по лечению АГ [4], а так- же Российские рекомендации «Диагностика и лечение артериальной гипертонии», которые являются основой для выбора рациональной фармакотерапии АГ врачами всех специальностей [5]. Согласно современным представлениям, главной стра- тегической целью лечения больных АГ является макси- мальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Для достижения этой цели требуется: снижение АД до целевого уровня; коррекция всех модифицируемых факторов риска, та- ких как курение, дислипидемия, гипергликемия, ожире- ние и пр.; предупреждение и замедление темпа прогрессирова- ния поражений органов-мишеней (ПОМ); лечение ассоциированных и сопутствующих заболева- ний (ишемической болезни сердца - ИБС, сахарного диабета - СД и др.) Выбор фармакотерапии Вопросы рациональной фармакотерапии, оптималь- ного выбора лекарственных средств (ЛС) при разных за- болеваниях имеют особую актуальность. Это определяет- ся, с одной стороны, расширением фармацевтического рынка и появлением большого количества все новых и новых препаратов, с другой - увеличением распростра- ненности разных коморбидных состояний, которые во многом затрудняют проведение лекарственной терапии и требуют особого пристального внимания к контролю эффективности и безопасности ЛС. Выбор антигипертензивных препаратов (АГП) имеет особое значение в силу частого наличия ассоциирован- ных и сопутствующих заболеваний, таких как ИБС, хро- ническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и другие, что накладывает целый ряд ограничений к применению того или иного ЛС. Во всех рекомендациях для лечения АГ рекомендованы пять основных классов ЛС, которые имеют убедительную доказательную базу по влиянию на прогноз. Это ингиби- торы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II - АТ II (БРА), ан- тагонисты кальция (АК), b-адреноблокаторы (b-АБ) и ди- уретики, которые могут назначаться как в виде монотера- пии, так и в составе комбинированной терапии. Большой арсенал имеющихся ЛС делает чрезвычайно важной и одновременно сложной задачу дифференциро- ванного выбора конкретных препаратов, и это остается актуальной проблемой для практикующих врачей в на- стоящее время. Особенно это касается больных, имею- щих дополнительные факторы риска и сопутствующие заболевания, которые, с одной стороны, ухудшают прогноз при АГ, с другой - ограничивают применение ряда антигипертензивных ЛС. Безусловно, каждый пациент требует серьезного осмысления, анализа особенностей его клинической си- туации, и с учетом этого следует выбирать тот или иной класс препаратов. Большую помощь практическому вра- чу на этом этапе могут оказать рекомендации, обобщаю- щие доказательную базу по всем классам антигипертен- зивных ЛС. Некоторые препараты целесообразно счи- тать предпочтительными для конкретных ситуаций, так как они использовались в этих ситуациях в клинических исследованиях или продемонстрировали более высокую эффективность при конкретных типах ПОМ (табл. 1). Делая выбор в пользу того или иного класса препара- тов, следует учитывать и возможные побочные эффек- ты, присущие данным ЛС, а также абсолютные и относи- тельные противопоказания к назначению разных групп АГП (табл. 2). Современную кардиологию и терапию невозможно представить без препаратов, блокирующих активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Достижения молекулярной медицины в понимании меха- низмов функционирования РААС и роли активации ее компонентов в возникновении и прогрессировании АГ и других сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) привели к созданию ЛС, блокирующих патологическую актив- ность компонентов РААС на разных уровнях. Сегодня эти препараты широко используются в клинической практи- ке и имеют большую доказательную базу. Речь идет в пер- вую очередь об ИАПФ и БРА, которые возглавляют список основных АГП, рекомендованных экспертами Российско- го медицинского общества артериальной гипертонии [5]. Именно ИАПФ, которые с 1970-х годов широко вошли в клиническую практику для лечения больных АГ, впервые предоставили врачу возможность активно вмешиваться в ферментативные процессы, протекающие в РААС, Сего- дня уже разрешены для клинического применения и пря- мые ингибиторы ренина, которые в последних европей- ских и национальных рекомендациях включены в раздел дополнительных АГП, рекомендованных для назначения в составе комбинированной терапии. Среди препаратов, блокирующих эффекты РААС, все более прочные позиции занимают БРА, или сартаны, которые используются в кли- нической практике с конца прошлого столетия. Общая характеристика БРА На сегодняшний день в клинической практике исполь- зуется 7 оригинальных и более 20 воспроизведенных БРА, первым из которых в 1988 г. был синтезирован ло- зартан (активный метаболит ЕХР-3174) [6]. В целом дей- ствие БРА заключается в торможении активности РААС на уровне рецепторов АТ II, однако при общем механизме действия отдельные препараты весьма неоднородны. В первую очередь они различаются по степени связыва- ния с рецепторами и делятся на конкурентные и неконку- рентные [7]. По экспериментальным данным показано, что ирбесартан, кандесартан и активный метаболит ло- зартана (ЕХР-3174) действуют как неконкурентные анта- гонисты. Эпросартан, лозартан и валсартан являются конкурентными антагонистами АТ1-рецепторов. Это зна- чит, что при повышении уровня АТ II в организме (напри- мер, в ответ на уменьшение объема циркулирующей кро- ви) эти препараты теряют связь с АТ1-рецепторами. Са- мую высокую аффинность к АТ1-рецепторам имеют вал- сартан (20 000), кандесартан и олмесартан (12 500) по сравнению, например, с лозартаном (1000) [8]. К настоящему времени практически все синтезирован- ные БРА зарегистрированы в нашей стране и на фарма- цевтическом рынке представлены и оригинальными, и воспроизведенными препаратами (табл. 3). Для всех БРА характерны относительно низкая биодо- ступность (в среднем 40%) и высокая связь с белками. Длительность периода полувыведения самая короткая наблюдается у лозартана и валсартана, самая длитель- ная - у олмесартана и телмисартана. Распределение пре- паратов в тканях во многом определяется их липофиль- ностью, которая также значительно варьирует у разных препаратов: самая высокая липофильность у телмисарта- на, относительно низкая - у лозартана. Такое разнообра- зие фармакокинетики БРА может определять и разнооб- разие их клинических эффектов. БРА способны проникать через гематоэнцефалический барьер и блокировать пресинаптические АТ1-рецепторы в симпатической нервной системе, которые регулируют высвобождение норадреналина в синаптическую щель. Церебропротективное действие БРА, по-видимому, связа- но с косвенным усилением стимуляции АТ2-рецепторов АТ II, уровень которого в условиях блокады АТ1-рецепто- ров повышается. Способность проникать через гема- тоэнцефалический барьер связана с липофильными свойствами БРА (наиболее липофильные - эпросартан, кандесартан). Валсартан, ирбесартан, телмисартан, эпросартан яв- ляются активными лекарствами; олмесартан и кандесар- тан становятся активными лишь после ряда метаболиче- ских превращений в печени. У лозартана есть активный метаболит ЕХР-3174, который обладает более сильным и продолжительным действием [7, 9]. Важным является тот факт, что сартаны (особенно ло- зартан) обладают глюкозурическим эффектом: они спо- собны снижать реабсорбцию уратов в проксимальных канальцах почек. Гиперурикемия - частый симптом, ко- торый отмечается у 25% больных АГ, у 30% больных по- дагрой отмечается АГ, кроме того, вторичная гиперурикемия и обострение подагры могут появляться на фоне приема диуретиков [10, 11]. Клиническая эффективность БРА К настоящему времени накоплена уже достаточно большая доказательная база, позволяющая определить место БРА среди других антигипертензивных ЛС и свиде- тельствующая о высоком потенциале БРА как современ- ных препаратов, улучшающих прогноз и оказывающих органопротективное действие. Как показали результаты длительных клинических ис- следований с участием больных АГ, по своей антигипер- тензивной эффективности БРА не уступают другим АГП, в частности тиазидным диуретикам (гидрохлоротиазид - ГХТ, 25 мг/сут), b-АБ (атенолол 50-100 мг/сут), АК (амлоди- пин 5-10 мг/сут или нифедипин ретард 20 мг/сут), ИАПФ (эналаприл 10-20 мг/сут или лизиноприл 10-40 мг/сут). Антигипертензивная эффективность БРА составляет в среднем 56-70% при монотерапии и возрастает до 80-85% при их комбинации с другими АГП, чаще с диуре- тиками (ГХТ, индапамид). Тиазидные диуретики не только усиливают, но и удлиняют антигипертензивное действие БРА. Также потенцируют антигипертензивный эффект БРА АК, в частности амлодипин. К настоящему времени в арсенале врача есть препараты с фиксированной комби- нацией данных эффективных сочетаний: БРА + диуретик, БРА + АК, которые относятся к числу рациональных. В последние годы стали широкодоступными результа- ты крупных многоцентровых клинических исследова- ний, посвященных изучению разных аспектов кардио-, нефро- и ангиопротекции антигипертензивных ЛС. В частности, были доказаны дополнительные преимуще- ства БРА у больных АГ, заключающиеся в уменьшении ги- пертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ), улучше- нии диастолической функции миокарда, уменьшении ча- стоты желудочковых аритмий, снижении микроальбуми- нурии (МАУ). Органопротективные свойства сартанов состоят в том, что при длительном применении БРА вы- Таблица 1. Алгоритм выбора лекарственных препаратов для лечения АГ в зависимости от особенностей клинического статуса пациента [5] Клиническая ситуация Рекомендуемые классы препаратов ПОМ Гипертрофия левого желудочка БРА, ИАПФ, АК Бессимптомный атеросклероз АК, ИАПФ МАУ ИАПФ, БРА Поражение почек ИАПФ, БРА Наличие ССЗ, ЦВБ и ХБП Предшествующий мозговой инсульт Любые АГП Предшествующий инфаркт миокарда b-АБ, ИАПФ, БРА ИБС, стабильная стенокардия b-АБ, АК ХСН Диуретики, b-АБ, ИАПФ, БРА, антагонисты альдостерона Мерцательная аритмия пароксизмальная БРА, ИАПФ, b-АБ или антагонисты альдостерона (при ХСН) Мерцательная аритмия постоянная b-АБ, недигидропиридиновые АК Почечная недостаточность/протеинурия ИАПФ, БРА Заболевания периферических артерий ИАПФ, АК Аневризма аорты b-АБ Особые клинические ситуации Пожилые, изолированная систолическая АГ БРА, АК, диуретики Метаболический синдром БРА, ИАПФ, АК, диуретики (дополнительно) СД БРА, ИАПФ, АК Беременность Метилдопа, АК (нифедипин), ББ (бисопролол, небиволол) Примечание. ЦВБ - цереброваскулярные болезни, ХБП - хронические болезни почек. Таблица 2. Абсолютные и относительные противопоказания к назначению разных групп АГП [5] Класс препаратов Абсолютные противопоказания Относительные противопоказания ИАПФ Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отек в анамнезе Женщины детородного возраста БРА Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий Женщины детородного возраста АК дигидропиридиновые - Тахиаритмии, ХСН АК недигидропиридиновые Атриовентрикулярная блокада2-3-й степени, ХСН, сниженная фракция выброса ЛЖ - b-АБ Атриовентрикулярная блокада 2-3-й степени, бронхиальная астма Метаболический синдром, нарушенная толерантностьк глюкозе, спортсмены и физически активные пациенты, ХОБЛ (за исключением b-АБ с вазодилатирующим эффектом) Тиазидные диуретики Подагра Метаболический синдром, нарушенная толерантность к глюкозе, гипер- и гипокалиемия, беременность Антагонисты альдостерона Гиперкалиемия, острая и хроническая почечная недостаточность (СКФ<30 мл/мин/1,73 м2) - Таблица 3. БРА, зарегистрированные в РФ МНН* Торговые названия (выделены оригинальные препараты) Дозировка в таблетках, мг Валсартан Диован®, Вальсакор, Валз, Валсафорс, Тарег, Валаар, Нортиван® 40; 80; 160; 320 Ирбесартан Апровель®, Ирсар, Ибертан, Фирмаста 75; 150; 300 Кандесартан Атаканд®, Ангиаканд, Кандекор®, Ордисс 8; 16; 32 Лозартан Козаар®, Лориста, Лозап, Презартан, Блоктран®, Вазотенз®, Лозарел® 12,5; 25; 50;100 Олмесартан Кардосал®, Олиместра® 10; 20; 40 Телмисартан Прайтор®, Микардис® 40; 80 Эпросартан Теветен®, Навитен 400; 600 *МНН - международное непатентованное наименование. зывают обратное развитие ГМЛЖ у больных АГ, увеличи- вают почечный кровоток, не оказывая существенного влияния на скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Они уменьшают экскрецию альбуминов с мочой у боль- ных АГ при диабетической нефропатии, не оказывают неблагоприятного влияния на обмен пуринов, метабо- лизм глюкозы и липидный состав крови. Их эффекты изучены в долгосрочных исследованиях также у больных с разными ССЗ, что позволило расши- рить и уточнить показания для применения БРА. Так, до- казана эффективность БРА в отношении снижения сер- дечно-сосудистого риска и улучшения прогноза жизни у разных категорий больных АГ: у пожилых больных с ХСН (ELITE) [12], у больных АГ в сочетании с СД (RENAAL) [13], на фоне высокого сердечно-сосудистого риска (VALUE) [14], при ХСН (CHARM) [15] и т.д. Все это позволило в значительной мере расширить по- казания для предпочтительного выбора БРА [4, 5]. Это больные АГ, имеющие следующие клинические ситуации или заболевания: ГМЛЖ; ХСН или бессимптомная дисфункция ЛЖ; МАУ (диабетического и недиабетического генеза); снижение клиренса креатинина менее 60 мл/мин; острый инфаркт миокарда в анамнезе; пароксизмы мерцательной аритмии; метаболический синдром; СД; непереносимость ИАПФ (кашель). Важной характеристикой препаратов из класса сарта- нов является присущий им хороший профиль безопасно- сти в целом, а частота развития такого нежелательного явления, как сухой кашель (отмечается у 10-30% боль- ных, принимающих ИАПФ), на фоне лечения БРА встре- чается крайне редко, лишь в 1-2% случаев. Далее мы более подробно рассмотрим возможности олмесартана, БРА, который появился в клинической практике одним из последних в своем классе. Препарат выпускается компанией «Берлин Хеми» под торговым на- званием «Кардосал» и в нашей стране зарегистрирован для лечения больных с эссенциальной АГ. Олмесартан выпускается в таблетках по 10, 20 и 40 мг, что позволяет индивидуально варьировать дозы. Фармакокологические свойства олмесартана Как и большинство БРА, олмесартан представляет со- бой пролекарство (олмесартана медоксомил), которое под воздействием ферментов превращается в фармако- логически активный метаболит. Биодоступность олме- сартана низкая и составляет в среднем 25,6%. Максималь- ная концентрация препарата в плазме крови достигается через 2 ч после приема внутрь. Наблюдается линейная за- висимость концентрации олмесартана в крови от приня- той дозы в диапазоне до 80 мг. Олмесартан на 99% связы- вается с белками плазмы, однако значимого взаимодей- ствия с другими препаратами, также имеющими высокую связь с белком (например, с варфарином) не отмечено. Также нет клинически значимых взаимодействий с пре- паратами, влияющими на систему цитохрома Р-450 [16]. При многократном приеме период полувыведения со- ставляет 10-15 ч, высокий и продолжительный уровень АТ-блокады обеспечивает 24-часовое действие, позво- ляющее принимать его 1 раз в сутки. Экскретируется олмесартан в неизмененном виде че- рез почки (40%) и печень (60%). Так как препарат преиму- щественно выводится с желчью, он не рекомендуется к применению у пациентов с обструкцией желчных путей. При нарушениях функции почек может быть нараста- ние концентрации олмесартана медоксомила пропорцио- нально степени нарушения. Такая же зависимость наблю- Таблица 4. Клинические исследования с БРА олмесартаном Исследование Препараты сравнения] Длительность Категория больных Комментарии Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое [18] CS-866 (n=16) 4 нед АГ 1-2-й степени Антигипертензивная эффективность Хороший профиль безопасности Максимальный эффект в дозе 10-20 мг/сут Метаанализ 7 рандомизированных двойных слепых плацебо- контролируемых исследований [19] Олмесартан vs плацебо (n=3095) 6-52 нед АГ 1-2-й степени Дозозависимый антигипертензивный эффект доказан для доз 5, 10, 20 и 40 мг олмесартана Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое [20] Олмесартан (n=165) Атенолол (n=161) 12 нед АГ 1-2-й степени Снижение САД было больше на фоне олмесартана (20,7 мм рт. ст.), чем на фоне атенолола (17,2 мм рт. ст.)Степень снижения ДАД в группе олмесартана и атенолола не различалась (14 и 14,3 мм рт. ст. соответственно) Многоцентровое рандомизированное двойное слепое параллельное [21] Олмесартан + ГХТ (n=164) Атенолол + ГХТ (n=164) 12 нед АГ 2-3-й степени Показана сопоставимая степень снижения АД Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое многоцентровое [22] Олмесартан (n=188) Амлодипин (n=186) 8 нед АГ 1-2-й степени По антигипертензивной эффективности олмесартан не уступает амлодипину. Снижение АД составило 13,0/8,2 мм рт. ст.в группе олмесартана и 12,9/7,4 мм рт. ст. в группе амлодипина. Частота побочных эффектов (отеков) была выше|в случае приема амлодипина Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое многоцентровое [23] Олмесартан (n=187) Фелодипин (n=194) 12 нед АГ 2-3-й степени По антигипертензивной эффективности не выявлено статистически значимых различий(снижение АД на 19,9/17,5 мм рт. ст. в группе олмесартана и на 19,1/17,0 мм рт. ст. в группе фелодипина) Рандомизированное двойное слепое [24] Олмесартан (n=160) Лозартан (n=156) 12 нед АГ 1-2-й степени Более выраженное снижение среднего ДАД (на 10,6 мм рт. ст.) по сравнению с лозартаном (на 8,5 мм рт. ст.); р<0,5 Двойное слепое рандомизированное многоцентровое [25] Олмесартан (n=147) Лозартан (n=150) Валсартан (n=145) Ирбесартан (n=146) 8 нед АГ 1-2-й степени Более выраженное снижение ДАД на фоне олмесартана (на 11,5 мм рт. ст.) по сравнению лозартаном(на 8,2 мм рт. ст.), валсартаном (на 7,9 мм рт. ст.), ирбасартаном (на 9,9 мм рт. ст.).Снижение САД было сравнимо одинаковым Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое многоцентровое [26] Олмесартан (n=312) Кандесартан (n=323) 8 нед АГ 1-2-й степени Препараты привели к абсолютному снижению как САД, так и ДАД к концу лечения, более выраженным это снижениебыло в группе пациентов, получавших олмесартан.Доля пациентов, достигших целевого АД при приеме олмесартана и кандесартана, в соответствии с JSH составила 37,5 и 26,6% (p=0,003) и с ESH/ESC - 25,6и 14,9% (p<0,001) соответственно.Снижение АД в последние 4 ч мониторирования более выражено у пациентов, получавших олмесартан, оцененное по рекомендациям JSH или ESH/ESC, - 39,1 и 33,3%по сравнению с кандесартаном: 31,6 и 22,9% (p<0,001) соответственно ROADMAP Многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое параллельное [28] Олмесартан (n=4447) 12 мес СД типа 2 Целевые цифры АД достигались у 80% больных в группе олмесартана и у 71% больных в группе плацебо. Развитие МАУ зарегистрировано у 8,2% больных в группе олмесартанаи у 9,8% больных в группе плацебо (коэффициент рискав отношении вероятности развития МАУ составил 0,77; р=0,01) DOHSAMРандомизированное открытое сравнительное [29, 30] Олмесартан Кандесартан Валсартан Лосартан Телмисартан 12 мес АГ 1-2-й степени Доказана эффективность олмесартана в отношении утреннего АД перед приемом очередной дозы(24-часовая нормализация давления) OLIVUSПроспективное рандомизированное многоцентровое OLIVUS [31] Олмесартан (n=247) 14 мес Стабильная стенокардия напряжения и поражение коронарных артерий Положительное влияние олмесартана на процессы прогрессирования атеросклеротической бляшки коронарной артерии у пациентов со стабильной стенокардией напряжения. Показано уменьшение общего объема атеросклеротической бляшки на 5,4% и процентного изменения объема атеросклеротической бляшки на 3,1% на фонеприема олмесартана по данным внутрисосудистого ультразвукового исследования дается и при печеночной недостаточности, что и в том и в другом случае требует осторожности при применении препарата и тщательного контроля за биохимическими показателями. При клиренсе креатинина менее 20 мл/мин применение олмесартана противопоказано [17]. Опыт клинического применения олмесартана За 10 лет использования в широкой клинической прак- тике накоплена большая доказательная база, свидетель- ствующая о высокой антигипертензивной эффективно- сти и благоприятном профиле безопасности олмесартана. Результаты некоторых наиболее значимых исследований с олмесартаном суммированы в табл. 4. Обращает на себя внимание то, что, во-первых, эффективность олмесартана доказана не только в плацебо-контролируемых исследова- ниях, но и в сравнении с другими антигипертензивными ЛС, в том числе с другими сартанами, во-вторых - у раз- ных категорий больных АГ с сопутствующими заболева- ниями и в особых клинических ситуациях [18-31]. Следует отметить такие преимущества, как 24-часовой контроль уровня АД и влияние его на самые «опасные», угрожаемые по сердечно-сосудистым инцидентам пред- утренние часы, а также наиболее высокий процент до- стижения целевых значений АД среди всего класса сарта- нов: частота достижения целевых значений АД в группе олмесартана - 52,9%, лозартана - 40,3%, валсартана - 35,4%, ирбесартана - 47% [28]. Помимо оценки антиги- пертензивной эффективности олмесартана, которая, как было отмечено ранее, доказана в большом количестве клинических исследований, изучаются и другие его по- тенциально благоприятные свойства, в частности мета- болические эффекты у больных СД [29], положительное влияние на процессы прогрессирования атеросклероти- ческой бляшки коронарной артерии у пациентов со ста- бильной стенокардией напряжения [30]. Результаты внут- рисосудистого ультразвукового исследования позволили выявить уменьшение общего объема атеросклеротиче- ской бляшки на 5,4% и процентного изменения объема атеросклеротической бляшки на 3,1% на фоне приема ол- месартана [30]. Эти данные в значительной степени рас- ширяют возможности назначения олмесартана врачами первичного звена для долгосрочной вторичной медика- ментозной профилактики больным АГ с коморбидными состояниями. Важным аспектом рационального выбора лекарствен- ного средства является контроль безопасности и перено- симости. Метаанализ 20 исследований олмесартана, ко- торый провели J.Scholze и соавт. и в который в общей сложности вошли 156 682 больных АГ [31], показал, что при мониторинге нежелательных реакций общая их ча- стота составляет в среднем 0,4% и не зависит от дозы ол- месартана, возраста больных (старше 65 лет) и наличия сопутствующих заболеваний. Параллельно был проведен сводный анализ клинической эффективности по общему числу пациентов, достигших целевого АД и ответивших на терапию олмесартаном (снижение АД>20/10 мм рт. ст.). Исследование показало, что ответили на терапию около 90% пациентов, однако достигших целевого АД бы- ло меньше, особенно в группе высокого риска и с нару- шением функции почек. Заключение Таким образом, в настоящее время при выборе рацио- нальной фармакотерапии АГ врач должен ставить своей целью не только в необходимой степени снизить АД, но и учитывать способность тех или иных препаратов умень- шать сердечно-сосудистый риск и предотвращать сер- дечно-сосудистые осложнения. Олмесартан является высокоэффективным АГП, дока- завшим свои эффективность и высокий профиль без- опасности в клинических исследованиях как по сравне- нию с другими сартанами, так и с препаратами других групп. Антигипертензивная эффективность олмесартана сочетается с дополнительными органопротективными свойствами, в частности нефропротективными, что рас- ширяет возможности его клинического применения.

About the authors

T E Morozova

Email: temorozova@gmail.com

T B Andrushchishina

Email: tbraeva@gmail.com

S V Gontarenko

Email: svetaovch@mail.ru

References

Supplementary files