Local rigidity of the walls of the carotid artery at the site of formation of atherosclerotic plaques in patients with arterial hypertension

Full Text

Введение Заболевания сердечно-сосудистой системы представ- ляют собой серьезную проблему современного здравоохра- нения, являясь ведущей причиной заболеваемости и смерт- ности по всему миру. Сочетание артериальной гипертонии (АГ) с атеросклерозом значительно увеличивает риск разви- тия сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений. Более 70% летальных исходов связано с атеросклеро- зом, который представляет собой системное заболевание сосудистой стенки, поражающее аорту, сонные, коронар- ные и периферические артерии, и является частой причи- ной ишемического инсульта, инфаркта миокарда и остро- го коронарного синдрома [1, 2]. Поэтому выявление паци- ентов с атеросклеротическими изменениями сосудистого русла, и особенно пациентов, у которых атеросклероз развился на фоне АГ, является крайне важной задачей. К развитию атеросклероза приводят несколько взаимо- связанных процессов, связанных с нарушением липид- ного и углеводного обмена, эндотелиальной дисфункцией, активацией тромбоцитов, тромбозом и нарушением ремоделирования внеклеточного матрикса [3]. Все эти нарушения тесно связаны с повышением уровня артери- ального давления (АД) [4, 5]. Нестабильность атеросклеротической бляшки (АСБ) может возникать в результате возникновения сдвиговой деформации (shearing strain), формирующейся на протя- жении артериального русла, когда АСБ и прилежащие уча- стки артериальной стенки имеют разные эластические свойства, разную поперечную деформацию (или разное относительное изменение диаметра - radial strain) [6]. Воздействие сдвиговой деформации на АСБ может сти- мулировать выработку фиброзной ткани во внеклеточ- ном матриксе [7]. Кроме того, «механическая усталость» бляшки на фоне повторных циклов растяжения и отдачи артериальной стенки способствует возникновению мик- ротрещин, надрывов и кровоизлияний, что в свою оче- редь ведет к замещению поврежденных участков фиброз- ной тканью [8]. Применение автоматических Echo-Tracking (EТ)-мето- дов для оценки локальных эластических свойств стенки общей сонной артерии (ОСА) позволяет повысить точ- ность измерения диаметра сосуда под действием растя- гивающего пульсового АД по сравнению со стандартной методикой измерения диаметра в В-режиме сканирова- ния. EТ-метод основан на оценке контура пульсовой вол- ны, полученной посредством ультразвукового радиоча- стотного отслеживания колебания стенок сосудов. Же- сткость стенок сосуда пропорциональна скорости рас- пространения пульсовой волны, поэтому исследуя форму пульсовой волны EТ-методом, можно рассчитать ряд коэффициентов, характеризующих системную и локаль- ную жесткость сосудистой стенки (коэффициент жестко- сти b, модуль упругой деформации Ер, индекс податливо- сти Ас, локальную скорость пульсовой волны - СПВ, ин- декс аугментации); рис. 1, 2 [9].‌‌ Целью нашей работы является изучение локальных эластических свойств артериальной стенки в месте воз- никновения АСБ и прилежащих участках «здоровой» стенки ОСА у больных АГ. Материалы и методы В исследование включены 25 больных (3 мужчин, 22 женщины) АГ 1-2-й степени в сочетании с умеренно выраженным каротидным атеросклерозом и нарушения- ми липидного обмена. Длительность АГ составила 21,8±9,2 года. Среднее систолическое АД составило 154,4±21,9 мм рт. ст, среднее диастолическое АД - 82,2±7,9 мм рт. ст. Средний возраст больных 65,2±6,3 года. Средний уровень общего холестерина составил 6,3±1,1 ммоль/л, холестерина липопротеинов низкой плотности - 4,3±1,2 ммоль/л. В исследование не включали больных АГ 3-й степени, с нестабильной стенокардией, стенокардией напряжения выше II функционального класса, сахарным диабетом (СД), а также при наличии инфаркта миокарда, острого наруше- ния мозгового кровообращения или транзиторной ише- мической атаки за 3 мес до включения в исследование. Всем больным проводилось традиционное ультразву- ковое дуплексное сканирование сонных артерий на ульт- развуковой системе экспертного класса PHILIPS iU22 (ли- нейным датчиком частотой 9 МГц) с целью определения степени выраженности атеросклеротического пораже- ния сонных артерий и структуры АСБ. Для исследования были выбраны 33 гетерогенные АСБ с гладкой поверх- ностью, расположенные преимущественно в дистальной трети ОСА, степень стенозирования составила 25-45%. Кальцинированные бляшки в анализ не включались. Для определения параметров жесткости-эластичности артериальной стенки и АСБ на ультразвуковой системе ALOKA a7 проводилось сканирование зоны АСБ и приле- жащих участков артериальной стенки в В/М-режимах с применением ET-метода, реализованного в данной ульт- развуковой системе. Исследование проводили в положе- нии пациента лежа на спине после 10-минутного отдыха. Голова несколько повернута в противоположную от ис- следуемой артерии сторону. АД измерялось по методу Ко- роткова на плече 3 раза (с занесением среднего АД в базу данных системы). Оценивали показатели жесткости ар- терии (b), модуль упругой деформации (Ep), индекс по- датливости (Ас), локальную СПВ (PWV) в зоне АСБ по ад- вентиции и по поверхности АСБ, также оценивали ука- занные показатели проксимальнее бляшки, в зоне, сво- бодной от АСБ. Статистическая обработка результатов осуществлялась с помощью компьютерной программы Statistica 6.0 (Stat- Soft, США). Для выявления различий при сравнении двух групп использовался непараметрический критерий Ман- на-Уитни. Измеряемые величины представлены как среднее значение (М) ± стандартное отклонение средне- го (SТD). Для всех видов анализа статистически значимы- ми считались значения р<0,05. Результаты Нами были получены следующие результаты: Локальная жесткость артерии, модуль упругой дефор- мации и локальная СПВ в зоне АСБ, оцененные по адвен- тиции (рис. 3), были достоверно выше показателей стен- Рис. 1. Оценка жесткости-податливости ОСА EТ-методом [9]. Примечание. 1 - измерительные ворота; 2 - трасса верхней и нижней границы сосуда; 3- кривая изменения диаметра сосуда, пульсовая волна. Рис. 2. Пример измерения коэффициента жесткости b, модуля упругой деформации Ер, индекса податливости Ас, локальной СПВ, индекса аугментации EТ-методом (ультразвуковая система ALOCA a7). Рис. 3. Вычисление коэффициентов жесткости- податливости в зоне АСБ по адвентиции. Рис. 4. Вычисление коэффициентов жесткости- податливости по поверхности АСБ. Таблица 1. Сравнение показателей эластичности в зоне АСБ (по адвентиции) и прилежащей стенки артерии АСБ(адвентиция) Нет АСБ р Жесткость (b), без/разм 16,9±7,8 9,5±2,4 <0,001 Модуль упругой деформации (Ep), кПА 248,7±119,1 141,6±47,3 <0,001 Локальная СПВ (PWV), м/с 9,3±2,2 7,4±2,4 <0,01 Индекс податливости (Ас), мм/кПА 0,5±0,2 0,7±0,2 0,04 Таблица 2. Сравнение показателей эластичности в зоне АСБ (по адвентиции и по поверхности) АСБ(адвентиция) АСБ(поверхность) p Жесткость (b), без/разм 16,9±7,8 11,3±4,9 <0,001 Модуль упругой деформации (Ep), кПА 248,7±119,1 193,3±102,7 0,001 Локальная СПВ (PWV), м/с 9,3±2,2 8,2±2,1 0,01 Индекс податливости (Ас), мм/кПА 0,5±0,2 0,4±0,2 НД Примечание. Здесь и далее в табл. 3 НД - недостоверно. Таблица 3. Сравнение показателей эластичности в зоне АСБ (по поверхности) и прилежащей стенки артерии АСБ(поверхность) Нет АСБ р Жесткость (b), без/разм 11,3±4,9 9,5±2,4 0,001 Модуль упругой деформации (Ep), кПА 193,3±102,7 141,6±47,3 0,01 Локальная СПВ (PWV), м/с 8,2±2,1 7,4±2,4 НД Индекс податливости (Ас), мм/кПА 0,4±0,2 0,7±0,2 0,04 ки артерии в зоне, свободной от АСБ (см. рис. 1). Индекс податливости артерии оказался достоверно ниже в зоне АСБ, по сравнению с зоной, свободной от АСБ (табл. 1). Локальная жесткость артерии, модуль упругой де- формации и локальная СПВ в зоне АСБ, оцененные по ад- вентиции (см. рис. 3), были достоверно выше соответ- ствующих показателей, оцененных по поверхности бляшки (рис. 4). Индекс податливости артерии сравни- ваемых участков АСБ достоверно не различался (табл. 2). При сравнении параметров эластичности, оценен- ных по поверхности бляшки в зоне АСБ (см. рис. 4) и в зо- не, свободной от АСБ (см. рис. 1), были выявлены досто- верно меньшие значения локальной жесткости, модуля упругой деформации и индекса податливости артерии в зоне, свободной от АСБ. Локальная СПВ в сравниваемых зонах достоверно не отличалась (табл. 3). Обсуждение В литературе встречаются работы по изучению ЕТ-ме- тодом изменения диаметра сонной артерии под действи- ем растягивающего пульсового АД, т.е. поперечной де- формации (radial strain) артериальной стенки, коэффи- циентов растяжимости и податливости в месте АСБ и прилежащих участках «здоровой» артериальной стенки, как пускового механизма нестабильности АСБ [6, 10]. В работах A.Paini и H.Beaussier и соавт. пациенты были поделены на 2 группы. В 1-й группе поперечная деформа- ция артериальной стенки, растяжимость и податливость в месте АСБ были выше соответствующих показателей прилежащей стенки артерии, во 2-й группе показатели были достоверно ниже (т.е. в 1-й группе стенка артерии в месте локализации АСБ менее жесткая, чем прилежащая артериальная стенка, во 2-й группе - более жесткая). Результаты работы A.Paini и соавт. показали, что у паци- ентов 2-й группы чаще встречались дислипидемия и СД. А градиент продольной деформации (longitudinal strain gra- dient), который вычисляется как разница поперечной де- формации в области АСБ и в области «здоровой» стенки, достоверно снижается при наличии дислипидемии и/или СД типа 2 (нет, одни из, оба). Таким образом авторы пока- зали, что изменения АСБ, ассоциирующиеся с СД типа 2 и дислипидемией, ведут к увеличению жесткости материала артериальной стенки и лимитируют движение стенки под действием пульсового АД. В работе H.Beaussier и соавт. было показано, что паци- енты с АГ имеют достоверно более жесткую артериаль- ную стенку в месте возникновения АСБ, чем прилежащая стенка артерии, по сравнению с группой пациентов с нормальным уровнем АД. Сравнивая внешний и внутрен- ний диаметры артерии в месте локализации АСБ и без АСБ, авторы приходят к выводу, что снижение эластично- сти и повышение жесткости в месте АСБ в большей степе- ни ассоциировано с внешним ремоделированием. При АГ стенка артерии становится менее эластичной в месте возникновения бляшки, чем в прилежащих участках ар- териального русла, что приводит к растяжению сонной артерии изнутри в зоне атеросклеротического пораже- ния, что ведет к внешнему ремоделированию (гипертро- фия стенки артерии, увеличение внешнего диаметра со- суда при сохранном внутреннем просвете). Наше исследование градиента продольной деформации у пациентов с АГ также свидетельствует о достоверно большей жесткости артериальной стенки в месте АСБ как у адвенти- ции, так и на ее поверхности, по сравнению с прилежащей «здоровой» стенкой сонной артерии, что сопоставимо с ли- тературными данными (см. табл. 1). Сравнивая показатели эластичности в основании и на поверхности бляшки, мы оценили «градиент деформации АСБ». Результаты показали, что основание АСБ имеет достоверно большую жесткость и меньшую эластичность, чем ее поверхность (см. табл. 2). Заключение Полученные данные свидетельствуют о том, что при формировании атеромы у пациентов с АГ развивается гете- рогенность эластических свойств стенки сонных артерий не только вдоль артерии, но и в собственно АСБ (между ее основанием и поверхностью). Совокупность этих фактов, свидетельствующая о разной подвижности участков арте- рии и бляшки, потенциально может приводить к формиро- ванию механической нестабильности АСБ у больных АГ.

About the authors

T V Vakhovskaya

Email: ya_taha@mail.ru

M I Tripoten

O A Pogorelova

T V Balakhonova

M M Loukianov

S A Boytsov

References