The influence of antyhypertensive therapy of valsartan and fixed combination with hydrochlorothiazide use on pulse-wave velocity and central arterial pressure in patients with arterial hypertension of 1-2 grades in international VICTORY clinical trial
- Authors: Chazova IE1, Martynyuk TV1, Accetto R2, Sirenko Y.N3, Vincelj J4, Widimsky J.5, Barbič-Žagar B6, Arhipov MV7, Grinshtein Y.I8, Ostroumova OD9, Galjavich AS10, Rotar OP11, Haisheva LA12, Nedogoda SV13
-
Affiliations:
- A.L.Miasnikov Institute of Clinical Cardiology of the National Medical Research Center for Cardiology of the Ministry of Health of the Russian Federation
- Department of Hypertension, University Medical Centre Ljubljana, Hospital Dr. Peter Držaj
- Institute of Cardiology
- Institute of Cardiovascular Diseases, Dubrava University Hospital
- Centre for Hypertension, 3rd Internal Department, General Faculty Hospital
- Krka d.d
- Ural State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation
- V.F.Voino-Yasenetski Krasnoyarsk State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation
- A.I.Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry of the Ministry of Health of the Russian Federation
- Kazan State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation
- V.A.Almazov National Medical Research Centre
- Rostov State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation
- Volgograd State Medical University of Ministry of Health of the Russian Federation
- Issue: Vol 15, No 2 (2018)
- Pages: 6-13
- Section: Articles
- URL: https://journals.eco-vector.com/2075-082X/article/view/29596
- DOI: https://doi.org/10.26442/2075-082X_2018.2.6-13
- ID: 29596
Cite item
Full Text
Abstract
Full Text
В спектре сердечно-сосудистых заболеваний артериальная гипертония (АГ) занимает особое место, являясь важнейшим фактором риска атеросклероза, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности и мозгового инсульта [1, 2]. В течение многих лет основной целью лечения пациентов с АГ остается максимальное снижение риска развития фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений [1, 3]. В крупных рандомизированных контролируемых исследованиях и метаанализах показано, что достижение целевого уровня артериального давления (АД) вследствие приема антигипертензивных препаратов (АГП) является залогом успешного лечения [1, 4, 5]. В современных рекомендациях установлены целевые уровни АД<140/90 мм рт. ст. для всех категорий больных, за исключением больных АГ с сахарным диабетом (СД) с целевыми значениями менее 140/85 мм рт. ст. [1, 2]. Однако для решения всех задач лечения АГ помимо снижения АД требуются устранение всех модифицируемых факторов риска (курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение и др.), предупреждение/замедление развития поражений органов-мишеней, важнейшим из которых является эндотелий сосудистой стенки артерий. Показано, что повышение ригидности сосудистой стенки - артериальная жесткость - является независимым предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности от всех причин [6, 7]. Одним из доступных методов оценки растяжимости и жесткости артериальной стенки является измерение скорости пульсовой волны (СПВ). Принцип метода заключается в регистрации и анализе формы пульсовой волны в сонной и бедренной артериях, а затем времени задержки пульсовой волны между сонной и лучевой артериями. При этом с учетом влияния дыхательного цикла на СПВ исследование производится за 10 сердечных циклов с последующим расчетом среднего значения времени задержки. Расстояние (D), пройденное пульсовой волной, измеряется по поверхности тела между точками регистрации: каротидно-феморальная СПВ - от яремной вырезки грудины до пульсации бедренной артерии в паховой области и каротидно-радиальная СПВ - от яремной вырезки грудины до пульсации лучевой артерии в области шиловидного отростка. Время (t), за которое пульсовая волна проходит эти расстояния, определяется этим прибором автоматически. СПВ определяется как отношение D/t. СПВ у человека составляет от 4 до 10 м/с и зависит главным образом от эластических свойств артериальной стенки, на которую влияют многие факторы, важнейшими из которых являются возраст и систолическое АД (САД) [7]. Центральное АД (ЦАД) лучше, в сравнении с периферическим АД (ПАД), ассоциируется с риском развития сердечно-сосудистых событий [1, 8]. Более того, АГП могут оказывать дифференциальное воздействие на ПАД и ЦАД. Следовательно, влияние на последнее является залогом эффективного лечения АГ. В современном арсенале антигипертензивной терапии (АГТ) блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), или сартаны, - самый молодой класс АГП. Тем не менее сартаны обладают значительной доказательной базой в отношении снижения риска сердечно-сосудистых осложнений, могут замедлять темп развития и прогрессирования различных поражений органов-мишеней [1, 9]. В соответствии с современными рекомендациями БРА (например, валсартан) могут использоваться как в виде монотерапии, так и в сочетании с другими АГП (например, диуретиком гидрохлоротиазидом - ГХТ) [1, 2, 10]. Целью настоящего исследования в рамках программы VICTORY явилась оценка влияния валсартана в виде монотерапии и его комбинации с ГХТ на СПВ и ЦАД у пациентов с АГ 1-2-й степени. Материал и методы Международное многоцентровое открытое проспективное рандомизированное исследование VICTORY фазы IV проводилось в 5 странах - Словении, России, Чехии, Хорватии и Украине. В нашей стране 130 больных АГ 1-2-й степени наблюдались в 7 городах страны в 8 клинических центрах. Главными исследователями были профессора Т.М.Мартынюк (Москва), М.В.Архипов (Екатеринбург), А.С.Галявич (Казань), Ю.И.Гринштейн (Красноярск), О.Д.Остроумова (Москва), С.В.Недогода (Bолгоград), О.П.Ротарь (Санкт-Петербург), Л.А.Хаишева (Ростов-на-Дону). Критерии включения в исследование: • возраст старше 18 лет; • гипертоническая болезнь (степень АГ 1-2-я согласно критериям Европейских рекомендаций по АГ 2009 г. - САД 140-179 мм рт. ст., диастолическое АД - ДАД 90-109 мм рт. ст.); • информированное согласие. Критерии исключения: • АД>180/110 мм рт. ст. во время «отмывочного» периода (гипертонический криз); • вторичная АГ - реноваскулярная АГ, заболевания эндокринной системы (феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга, акромегалия), злокачественная АГ, резистентная АГ; • гиповолемия из-за низкосолевой диеты, диализа, диареи или рвоты; • гемодинамически значимый стеноз аорты, или двусторонний стеноз почечных артерий, или значимый стеноз почечной артерии в случае единственной почки; • ангионевротический отек в анамнезе (наследственный, идиопатический или связанный с предшествующим лечением); • гипертоническая энцефалопатия; • стенокардия или сердечная недостаточность, требующая лечения b-адреноблокаторами или антагонистами кальция; • нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, транзиторная ишемическая атака или мозговой инсульт в течение последних 3 мес; • острая патология печени или печеночная дисфункция, другие острые заболевания (инфекция, обострение хронических заболеваний, травма, хирургическое вмешательство) в течение последних 3 мес; • почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 60 мл/мин) или клинически значимые патологические изменения сывороточного креатинина или калия; • СД, требующий назначения инсулина, или неконтролируемый СД с уровнем глюкозы натощак, превышающим 11 ммоль/л; • сопутствующее лечение, которое может повлиять на терапевтический эффект исследуемых препаратов; • патологические состояния, которые могут повлиять на соблюдение пациентом режима лечения или повлиять на выживаемость (злокачественные заболевания, злоупотребление алкоголем, наркомания, психические заболевания); • гиперчувствительность к любому из исследуемых лекарств; • участие в другом клиническом исследовании в течение 30 дней до включения в исследование; • невозможность по какой-либо причине выполнять требования протокола. Популяция больных в исследовании включала как ранее не леченных больных, так и пациентов, получавших АГТ. У последних проводился 7-дневный «отмывочный» период в условиях стационара. Панель исследуемых препаратов была представлена следующими лекарственными препаратами: валсартан 80 мг, валсартан 160 мг, валсартан 320 мг (Вальсакор®); валсартан 160 мг/ГХТ 12,5 мг, валсартан 320 мг/ГХТ 12,5 мг (Вальсакор® H 160 и Вальсакор® Н 320), предоставленными компанией КРКА (Словения). Длительность активного лечения у всех больных составила 16 нед. Стартовая АГТ в европейских странах была представлена валсартаном в дозе 80 мг (Вальсакор® 80 мг); рис. 1. В Российской Федерации на визите 1 назначался Вальсакор® в дозе 160 мг, что не оказало влияния на результаты исследования. На визите 4 нед при АД>140/90 мм рт. ст. или 130/80 мм рт. ст. у больных высокого риска или с СД дозу увеличивали до 1 таблетки Вальсакор® 160 мг (в РФ до 1 таблетки Вальсакор® 320 мг или Вальсакор® H 160, КРКА, Словения). Через 4 нед у пациентов с недостаточным эффектом дозу валсартана увеличивали до 320 мг или 160 мг/12,5 мг, далее до 320 мг/12,5 мг. Прием исследуемых препаратов осуществлялся 1 раз в день утром, в период с 7:00 до 10:00, за исключением дней контрольных визитов, когда пациенты не принимали АГП до измерения АД в исследовательском центре. Определение СПВ, аортального индекса аугментации (Aix), ЦАД осуществлялось исходно и через 16 нед лечения. В дальнейшем пациентам - участникам исследования рекомендовалось продолжить АГТ в случае ее эффективности. Оценка влияния исследуемых препаратов на жесткость аорты, аортальный Aix, сравнение абсолютных средних величин ЦАД и ПАД относительно исходных значений были первичными конечными точками. Сравнение первичных конечных точек при применении моно- и комбинированной терапии явилось вторичной конечной точкой при оценке эффективности лечения. Обследование пациентов из подгруппы изучения СПВ проводилось при помощи валидированного аппарата СфигмоКор® на 0 и 16-й неделях лечения на лучевой артерии той же руки, на которой измерялось АД. В ходе регистрации электрокардиограммы измерялась СПВ на сонной и бедренной артериях. Расчет проводился по формуле:СПВ (м/с) = расстояние (м) / время распространения (с). Статистические методы. Для выполнения статистического анализа использовалось программное обеспечение Microsoft Office Excel 2013. Количественные переменные описывались числом пациентов M±m. Для анализа переменных представлены описательные статистические данные: наименьшее и наибольшее значения, среднее (среднее арифметическое), стандартное отклонение, стандартная ошибка среднего. Для интервальной оценки разницы между средними значениями использовался 95% доверительный интервал (ДИ). Для малых подгрупп тест использовался для оценки разности между средними для двух переменных, оцениваемых в одной популяции. Аналогично 95% ДИ для нормальной случайной величины с неизвестной дисперсией использовался для интервальной оценки малых подгрупп. Различия считались статистически значимыми при уровне ошибки p<0,05. Результаты Всего в исследование были включены 365 пациентов (в РФ - 130 больных), из которых 90 были включены в группу исследования СПВ и ЦАД. К финалу исследования в анализ вошли данные 74 пациентов. Причиной исключения была низкая приверженность (пропуск приема 3 доз и более или более 20% пропущенных доз, неявка более чем на 1 визит). Пациенты группы изучения СПВ разделялись на 2 подгруппы в зависимости от назначения моно- или комбинированной АГТ (табл. 1). Первичная конечная точка эффективности: влияние терапии на СПВ При изучении первичной конечной точки эффективность влияния лечения на жесткость аорты оценивалась косвенно по динамике показателя СПВ. Влияние АГТ на жесткость аорты может быть представлено с применением показателя СПВ и рассчитано с помощью уравнения Moens-Korteweg, которое моделирует зависимость между СПВ и инкрементным модулем упругости E(inc), обратно пропорциональной эластичности артерий [11]. Деление параметров в начале и в конце исследования дает следующее уравнение: Если фракция в левой части уравнения более 1, то фракция под квадратным корнем также более 1. В этом случае числитель (〖Δp〗 _initial/〖Δd〗 _initial) выше знаменателя (〖Δp〗 _final/〖Δd〗 final), что означает, что 〖Δd〗 initial меньше, чем 〖Δd〗 final. Большее изменение диаметра артерии означает более высокую эластичность артерии. При сравнении среднего значения СПВ в начале исследования оно было значительно выше, чем в конце исследования. Следовательно, изменение диаметра артерии в начале исследования было меньше, чем в конце исследования, что доказывает: жесткость аорты была выше до начала лечения. На визитах 1 и 5 СПВ в среднем составила соответственно 10,09±2,50 м/с и 9,14±2,56 м/с (табл. 2, рис. 2). Среднее абсолютное снижение СПВ к визиту 5 составляло 0,95±1,87 м/с, а среднее относительное уменьшение СПВ составляло 8,4±17,6%. Снижение СПВ во время исследования было статистически значимым (p<0,0001). Значение парного t-теста для среднего снижения СПВ к визиту 16 нед составило 4,35 (p<0,0001). Первичная конечная точка эффективности: влияние терапии на Aix Аортальный Aix в среднем исходно на визите 1 составил 19,87±13,38, на визите 5 - 19,64±12,31 (табл. 3). Среднее абсолютное снижение Aix к финальному визиту 0,23±10,78 не достигло статистической значимости (p=0,855). Первичная конечная точка эффективности: влияние терапии на значения центрального САД и ДАД Данные о ЦАД и ПАД были получены исходно и на визите 5 у 74 пациентов, у которых оценивались СПВ и ЦАД. Средние значения центрального (аортального) САД и ДАД в начале исследования составили 139,84±11,39 мм рт. ст. и 95,22±7,50 мм рт. ст. соответственно (табл. 4). К 16-й неделе лечения средние величины центрального САД и ДАД достигли соответственно 120,15±12,39 мм рт. ст. и 81,23±6,76 мм рт. ст. (рис. 3, 4). Среднее абсолютное снижение центрального САД и ДАД от визита 1 к визиту 5 составило 19,69±12,95 мм рт. ст. (среднее относительное снижение 13,8±8,6%) и 13,99±8,51 мм рт. ст. (среднее относительное снижение 14,3±8,5%) соответственно, что было статистически значимым (р<0,0001). Средние значения периферического САД и ДАД в начале исследования составили 151,7±10,5 мм рт. ст. и 94,2±7,6 мм рт. ст. соответственно. К 16-й неделе активного лечения они достигли 130,7±11,6 мм рт. ст. и 80,4±6,7 мм рт. ст. соответственно (табл. 5). Среднее абсолютное снижение периферического САД и ДАД достигло 20,93±12,79 мм рт. ст. (среднее относительное снижение 13,6±7,7%) и 13,84±8,69 мм рт. ст. (среднее относительное снижение 14,3±8,8%) соответственно (р<0,0001). Значения парного t-теста для среднего центрального САД и ДАД составили 13,08 и 14,14 соответственно, а для среднего периферического САД и ДАД - 14,08 и 13,69 соответственно. Таким образом, динамика как центрального, так и периферического САД и ДАД к финальному визиту 16 нед оказалась статистически значимой (p<0,0001). Вторичные конечные точки эффективности: сравнительный анализ первичных конечных точек эффективности в группах монотерапии и комбинированной терапии лияние терапии на СПВ. В анализ по изучению вторичной конечной точки эффективности - сравнению результатов в группах монотерапии валсартаном и комбинированной терапии (валсартан + ГХТ) - были включены 39 пациентов из группы оценки СПВ, 9 из них получали комбинированную терапию, 30 - монотерапию. Поскольку комбинированная терапия назначалась с визита 3, в анализ включались данные визитов 3-5. Таким образом, сравнение данных ЦАД и СПВ между группами монотерапии и комбинированной терапии имело ограничения из-за того, что комбинированное лечение не применялось на протяжении всего исследования. С другой стороны, статистическая значимость различий между группами комбинированной терапии и монотерапии была показана для средних значений периферического САД и ДАД [9] (табл. 6). Среднее снижение СПВ в группе комбинированной терапии составило 1,87±3,15 м/с (среднее относительное снижение 16,0±27,8%), в группе монотерапии - 0,63±0,86 м/с (среднее относительное снижение 5,9±8,6%) соответственно. Различия между средними значениями относительного и абсолютного снижения СПВ в группах комбинированной и монотерапии были статистически незначимыми. Влияние терапии на Aix. Среднее абсолютное снижение Aix в группе комбинированной терапии составляло 6,89±13,41, тогда как в группе монотерапии оно увеличилось к визиту 5 на 1,73±10,19 (табл. 7). Средняя абсолютная разница значений Aix между группами монотерапии и комбинированной терапии была статистически незначимой. Сравнение абсолютных (средних) различий в снижении ЦАД по сравнению с ПАД Среднее абсолютное снижение центрального САД составляло 30,56±21,44 мм рт. ст. (среднее относительное снижение 19,4±13,7%), центрального ДАД - 18,89±10,94 мм рт. ст. (среднее относительное уменьшение 18,0±11,4%) у пациентов из группы комбинированной терапии (табл. 8). В группе монотерапии центральное САД снизилось на 17,73±10,69 мм рт. ст. (среднее относительное снижение 12,9±7,8%) и 13,50±9,31 мм рт. ст. (среднее относительное снижение 14,0±9,5%) соответственно. С другой стороны, среднее абсолютное снижение периферического САД составляло 27,22±19,32 мм рт. ст. (среднее относительное снижение 16,3±11,1%), периферического ДАД - 19,11±10,50 мм рт. ст. (среднее относительное уменьшение 18,4±11,6%) в группе комбинированной терапии (табл. 9). В группе монотерапии периферическое САД и ДАД снизилось на 18,33±10,50 мм рт. ст. (среднее относительное снижение 12,2±6,9%) и 13,40±9,56 мм рт. ст. (среднее относительное снижение 14,0±9,8%) соответственно. Различия в динамике центрального и периферического САД и ДАД между группами комбинированной и монотерапии были недостоверными. Обсуждение VICTORY - международное многоцентровое проспективное клиническое исследование фазы IV, основной целью которого была оценка антигипертензивной эффективности валсартана и его комбинации с ГХТ у пациентов с АГ 1-2-й степени. Всего в анализ были включены 365 пациентов из 5 стран. В результате применения валсартана в виде монотерапии и в комбинации с ГХТ достигнуто достоверное снижение уровней САД и ДАД до нормальных значений. При этом целевые значения АД были достигнуты у 91% всех пациентов, участвовавших в исследовании [9, 13]. Целью настоящего исследования явилось изучение влияния АГТ валсартаном и его комбинации с ГХТ на параметры жесткости аорты, а также сравнение эффектов лечения между группами монотерапии и комбинированной терапии. Эндотелиальная дисфункция играет существенную роль в патогенезе АГ. Дисфункция эндотелия тесно связана с параметрами жесткости сосудистой стенки, которые отражают ремоделирование сосудов как органа-мишени. Прогрессирование АГ ассоциируется со снижением эластических свойств стенки [11, 14]. В норме эластические свойства аорты и отходящих от нее крупных артерий способствуют сглаживанию периодических волн крови, создаваемых левым желудочком в период систолы, их преобразованию в непрерывный периферический кровоток [7]. Эластические свойства аорты модулируют функцию левого желудочка, уменьшая после нагрузку, что приводит к уменьшению напряжения его стенок и улучшению коронарного кровотока. Важнейшей характеристикой сосудов эластического типа является жесткость, которая определяет способность артериальной стенки к сопротивлению деформации. Жесткость сосудистой стенки зависит от возраста, выраженности атеросклеротических изменений, скорости и степени возрастной инволюции структурных белков эластина и фибулина и повышения жесткости коллагена, генетически обусловленных особенностей эластиновых волокон и от уровня АД [7, 11, 12]. Определение СПВ в последние годы является наиболее достоверным и простым методом изучения состояния сосудистой стенки, а скорость каротидно-феморальной пульсовой волны, измеряемая неинвазивно тонометрическим методом, признана «золотым стандартом» измерения аортальной жесткости [7, 11]. За последние годы эпидемиологические исследования показали, что независимо от таких факторов, как возраст, уровень АД, масса левого желудочка, СПВ является предиктором смертности от сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с АГ [6]. Причем в ряде исследований было продемонстрировано, что различные АГП по-разному влияют на жесткость артерий [12, 14]. БРА, или сартаны (например, валсартан), относятся к препаратам первой линии для лечения АГ [1, 3]. Они могут использоваться как в виде монотерапии, так и в сочетании с другими АГП, в частности с диуретиком ГХТ. Антигипертензивная эффективность БРА не зависит от активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, пола и возраста пациента. В отличие от ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, у БРА нет феномена «ускользания» антигипертензивного эффекта, поскольку их действие не зависит от пути образования ангиотензина II, что определяет мощность антигипертензивного эффекта [1, 2]. Важным преимуществом сартанов является наиболее высокая приверженность пациентов лечению за счет высокой эффективности и меньшего числа побочных эффектов. Мощная антигипертензивная эффективность валсартана хорошо известна практикующим врачам: с середины 1990-х годов он стал объектом интенсивного изучения в более чем в 60 рандомизированных контролируемых исследованиях, что позволило приобрести богатый клинический опыт по применению этого БРА [5, 15-18]. Более 50 тыс. пациентов были включены в исследования по оценке влияния валсартана на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность [1, 2]. На основании результатов рандомизированных контролируемых исследований валсартан приобрел помимо АГ ряд дополнительных показаний, таких как сердечная недостаточность и перенесенный инфаркт миокарда. Эффективность и безопасность валсартана была доказана в разных субпопуляциях больных АГ у пожилых пациентов, при ожирении или СД и т.д. В настоящем исследовании, включавшем 74 пациента с АГ 1-2-й степени, среднее абсолютное снижение СПВ к 16-й неделе лечения валсартаном и его фиксированной комбинацией с ГХТ составляло 0,95±1,87 м/с, что было статистически значимым (р<0,0001), достигая значений 9,14±2,56 м/с (при нормальных значениях СПВ<10 м/с). Следовательно, валсартан и его комбинация с ГХТ эффективно уменьшает жесткость аорты, что может указывать на позитивные структурные изменения в артериальной стенке, объясняющие сердечно-сосудистые протективные эффекты валсартана. В той же подгруппе пациентов измерялись ЦАД и ПАД, а также Aix. Среднее абсолютное и относительное снижение ЦАД и ПАД было статистически значимым (р<0,0001). Динамика Aix к визиту 16 нед оказалась недостоверной. Важно отметить, что измерения ЦАД и Aix не отражают свойства артериальной стенки, которые оцениваются при измерении СПВ. ЦАД и его отражение - Aix являются показателями отражения волны давления от дистальных участков сосудистого русла, где наблюдается несоответствие импеданса, поэтому являются только косвенными суррогатными маркерами жесткости аорты [19]. Хотя повышенная жесткость аорты определяет скорость передачи волны давления, интенсивность отражения волны, тем самым и ЦАД и Aix, определяется прежде всего отражающими свойствами сосудистой сети, которые могут модулироваться независимо от артериальной жесткости [20]. Снижение АД в группах монотерапии и комбинированной терапии от визита 3 к визиту 5 было статистически значимым (p<0,0001). Необходимо учитывать, что комбинированная терапия назначалась пациентам, которые не достигали целевого АД на визитах 3 и 4. При сопоставлении среднего относительного и абсолютного снижения остальных параметров конечной точки вторичной эффективности статистически значимой разницы между группами комбинированной терапии и монотерапии выявлено не было. Таким образом, достоверные различия между результатами в группах комбинированной терапии и монотерапии были доказаны для средних значений САД и ДАД, среднего периферического и центрального САД и СПВ на ряде визитов. Следует отметить ограничения данного исследования - открытый дизайн, невозможность прямой оценки механических свойств сосудистой стенки. Комбинированная терапия не применялась на протяжении 16-недельного периода, что, по-видимому, не позволило выявить достоверные различия при назначении монотерапии и комбинированной терапии. Заключение В исследования VICTORY валсартан в виде монотерапии (Вальсакор®) и в комбинации с ГХТ (Вальсакор® Н) у пациентов с АГ 1-2-й степени к 16-й неделе лечения способствовал уменьшению жесткости аорты. Позитивные структурные изменения в артеAbout the authors
I E Chazova
A.L.Miasnikov Institute of Clinical Cardiology of the National Medical Research Center for Cardiology of the Ministry of Health of the Russian Federation121552, Russian Federation, Moscow, ul. 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a
T V Martynyuk
A.L.Miasnikov Institute of Clinical Cardiology of the National Medical Research Center for Cardiology of the Ministry of Health of the Russian Federation
Email: trukhiniv@mail.ru
121552, Russian Federation, Moscow, ul. 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a
R Accetto
Department of Hypertension, University Medical Centre Ljubljana, Hospital Dr. Peter DržajVodnikova cesta 62, 1000 Ljubljana, Slovenia
Yu N Sirenko
Institute of CardiologyNarodnoho Opolchennya St, 5, 02000, Ukrajina, Kyiv
J Vincelj
Institute of Cardiovascular Diseases, Dubrava University HospitalAvenija Gojka Šuška 6, 10000, Zagreb, Croatia
Jr Widimsky
Centre for Hypertension, 3rd Internal Department, General Faculty Hospital1st Medical Faculty, Charles University, U nemocnice 1. 128 08 Prague 2, Czech Republic
B Barbič-Žagar
Krka d.dNovo mesto, Dunajska 65, 1000 Ljubljana, Slovenia
M V Arhipov
Ural State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation
Email: markhipov55@mail.ru
620028, Russian Federation, Yekaterinburg, ul. Repina, d. 3
Yu I Grinshtein
V.F.Voino-Yasenetski Krasnoyarsk State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation
Email: grinstein.yi@mail.ru
660022, Russian Federation, Krasnoyarsk, ul. Partizana Zhelezniaka, d. 1
O D Ostroumova
A.I.Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry of the Ministry of Health of the Russian Federation
Email: ostroumova.olga@mail.ru
127473, Russian Federation, Moscow, ul. Delegatskaia, d. 20, str. 1
A S Galjavich
Kazan State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation
Email: agalyavich@mail.ru
420012, Russian Federation, Kazan, ul. Butlerova, d. 49
O P Rotar
V.A.Almazov National Medical Research Centre
Email: rotar@almazovcentre.ru
197341, Russian Federation, Saint Petersburg, ul. Akkuratova, d. 2
L A Haisheva
Rostov State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation
Email: katelnitskay@mail.ru
344022, Russian Federation, Rostov-on-Don, per. Nakhichevanskii, d. 29
S V Nedogoda
Volgograd State Medical University of Ministry of Health of the Russian Federation
Email: nedogodasv@rambler.ru
400131, Russian Federation, Volgograd, pl. Pavshikh bortsov, d. 1
References
- Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2013; 31 (7): 1281-357.
- Чазова И.Е., Ощепкова Е.В., Жернакова Ю.В. Клинические рекомендации диагностика и лечение артериальной гипертонии. Кардиологический вестн. 2015; 1: 3-30
- The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2007; 25: 1105-87.
- Weber M.A, Julius S, Kjeldsen S.E et al. Blood pressure dependent and independent effects of antihypertensive treatment on clinical events in the VALUE Trial. Lancet 2004; 363: 2049-51.
- Parati G, Asmar R, Bilo G et al. Effectiveness and safety of high-dose valsartan monotherapy in hypertension treatment: the ValTop study. Hypertens Res 2010; 33 (10): 986-94.
- Vlachopoulos C, Aznaouridis K, Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2010; 55 (13): 1318-27.
- Недогода С.В. Скорость распространения пульсовой волны как фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений и мишень для фармакотерапии. Фарматека 2010; 8 (202): 18-26
- Roman M.J, Devereux R.B, Kizer J.R et al. Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure: the Strong Heart Study. Hypertension 2007; 50: 197-203.
- Чазова И.Е., Мартынюк Т.В. от имени группы российских исследователей. Первые результаты международного клинического исследования VICTORY: эффективность и безопасность антигипертензивной монотерапии валсартаном и его фиксированной комбинации с гидрохлоротиазидом в разных дозовых режимах у пациентов с артериальной гипертонией 1-2-й степени. Системные гипертензии. 2015; 12 (2): 71-82
- Чазова И.Е., Мартынюк Т.В. Диуретики в составе комбинированной антигипертензивной терапии: фокус на прогноз. Системные гипертензии. 2016; 13 (2): 6-10.
- Laurent S, Boutouyrie P, Asmar R et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension 2001; 37: 1236-41.
- Asmar R.G, London G.M, O’Rourke M.E. REASON Project Coordinators and Investigators: Improvement in blood pressure, aortic stiffness and wave reflections with a very-low-dose perindopril/indapamide combination in hypertensive patient: a comparison with atenolol. Hypertension 2001; 38: 922-6.
- Accetto R, Chazova I, Sirenko Y et al. The efficacy and safety of valsartan and combination of valsartan and hydrochlorothiazide in the treatment of patients with mild to moderate arterial hypertension - the VICTORY trial. Kardiol Pol 2018; 76 (2): 328-37.
- Boutouyrie P, Tropeano A.I, Asmar R et al. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: a longitudinal study. Hypertension 2002; 39: 10-5.
- Nakamura T, Fujii S, Hoshino J et al. Selective angiotensin receptor antagonism with valsartan decreases aortic stiffness independently of blood pressure lowering in hypertensive patients. Hypertens Res 2005; 28 (12): 937-43.
- Karalliedde J, Smith A, DeAngelis L et al. Valsartan improves aortic stiffness in type 2 diabetes independently of blood pressure lowering. Hypertension 2008; 51 (6): 1617-23.
- Periard D, Rey M.A, Casagrande D et al. The effect of valsartan versus non-RAAS treatment on autoregulation of cerebral blood flow. Cerebrovasc Dis 2012; 34 (1): 78-85.
- Black H.R, Bailey J, Zappe D et al. Valsartan: more than a decade of experience. Drugs 2009; 69 (17): 2393-414.
- Accetto R, Widimsky J, Vincelj J, et al. The efficacy and safety of valsartan and a combination of valsartan and hydrochlorothiazide in the treatment of patients with mild to moderate arterial hypertension: a subgroup analysis of the effect of valsartan and its combination with hydrochlorothiazide on pulse wave velocity and central blood pressure. Kardiologia Polska 2018; 76, 2: 328-337; doi: 10.5603/KP.a2017.0240.
- Stewart A.D, Jiang B, Millasseau S.C et al. Acute reduction of blood pressure by nitroglycerin does not normalize large artery stiffness in essential hypertension. Hypertension 2006; 48: 404-10.