The progression of carotid vascular remodeling risk factors in patients with arterial hypertension


Cite item

Full Text

Abstract

Objective. To determine the clinical and genetic risk factors for the development and progression of carotid vascular remodeling according to the prospective observation after five years in patients with essential arterial hypertension (AH). Material and methods. The repeat clinical and instrumental examination with assessment of concomitant cardiovascular risk factors (obesity, smoking, alcohol consumption, physical activity level, hyperglycemia, hypercholesterolemia, signs of depression) was performed in 78 patients with AH. The ultrasound examination of carotid arteries included evaluation of intima-media complex thickness (IMT) and the presence of atherosclerotic plaques. The polymorphism of the genes of the renin-angiotensin-aldosterone system analyzed by polymerase chain reaction and polymorphism of restriction fragment lengths. Results. Progression of vascular remodeling was observed in 26 patients (33.3%) according to the results of carotid arteries examination after 5 years. Age (r=0.53; p=0.001), degree of AH (r=0.43; p=0.0001), level of office systolic blood pressure (r=0.295; p=0.0090), presence of the mutant C allele polymorphism A1166C of the angiotensin II type 1 receptor gene - AGTR1 (r=0.387; p=0.0001), blood glucose (r=0.30; p=0.010), waist circumference (r=0.258; p=0.023) were associated with an increase IMT common carotid artery (CCA) in patients with AH. The multiple linear regression analysis identified independent factors influencing on the IMT CCA - age (b=0.62; p=0.01), males (b=0.321; p=0.01) and the mutant C allele carrier polymorphism A1166C of AGTR1 gene (b=0.312; p=0.01). Conclusions. The progression of carotid vascular remodeling risk factors in patients with AH were age, male gender and polymorphism of A1166C gene AGTR1.

Full Text

Введение Артериальная гипертензия (АГ) является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Значимость АГ состоит не только в ее высокой распространенности, но и в том, что АГ является одним из самых главных факторов риска (ФР) сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. По данным эпидемиологического исследования распространенности основных ФР неинфекционных заболеваний в Республике Беларусь (STEPS), проведенного в 2016 г., у 44,9% участников выявлено повышенное артериальное давление (АД) [1]. Доказана прямая взаимосвязь между АГ и ростом заболеваемости инсультами, ишемической болезнью сердца (ИБС) и смертностью от этих заболеваний. Показано, что примерно 2/3 всех инсультов и 1/2 всех случаев ИБС обусловлены АГ, и это становится причиной 7 млн смертей и 64 млн случаев инвалидности ежегодно. Особенно сильная корреляция наблюдается между АГ и риском инсульта (как фатального, так и нефатального) [2]. Исследование INTERSTROKE, которое было выполнено в 22 странах мира, продемонстрировало, что АГ является наиболее значимым ФР развития как ишемического, так и геморрагического инсульта (суммарный популяционный риск составил 90,3%) [3]. Структурные и функциональные изменения сосудов при АГ являются независимой причиной возникновения сердечно-сосудистых осложнений и неблагоприятного прогноза. Развитие сосудистого ремоделирования определяется взаимодействием между компонентами гемодинамической нагрузки и активацией нейрогуморальных систем на фоне имеющейся наследственной предрасположенности полигенного характера [4, 5]. К настоящему времени количество исследований по изучению влияния генетических факторов в развитии и прогрессировании сосудистого ремоделирования при АГ немногочисленно, особенно с учетом взаимодействия с классическими факторами сердечно-сосудистого риска. Целью настоящего исследования являлось определение клинико-генетических ФР развития и прогрессирования сосудистого ремоделирования сонных артерий по данным проспективного 5-летнего наблюдения пациентов с АГ. Материал и методы В проспективное наблюдение были включены 107 пациентов с эссенциальной АГ, обратившихся за консультативной медицинской помощью в лабораторию артериальной гипертонии Республиканского научно-практического центра «Кардиология» в Минске в период с 2011 по 2013 г. В изучаемую группу были включены пациенты с эссенциальной АГ 1-3-й степени, согласно классификации Европейского общества по гипертензии (ESH), в возрасте от 18 до 70 лет [6]. Критериями исключения являлись симптоматическая АГ, перенесенные в анамнезе инфаркт миокарда или инсульт, стенокардия напряжения III-IV функционального класса, ожирение 3-й степени, хроническая обструктивная болезнь легких, ревматизм, диффузные болезни соединительной ткани. Средний период наблюдения составил 5,45 года. Через 5-летний период наблюдения из 107 человек 78 пациентов пришли на повторный визит, 9 человек изменили место жительства, 19 человек не смогли явиться по различным причинам, умер 1 пациент, отклик составил 72,9%. Клинико-инструментальное и генетическое обследование пациентов на первоначальном и последующем визитах включало: клинический осмотр с измерением офисного АД, окружности талии и индекса массы тела по формуле Кетле; биохимический анализ крови на содержание глюкозы, креатинина, общего холестерина (ОХС), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов (ТГ); опрос по наличию поведенческих факторов сердечно-сосудистого риска с ранжированием вариантов ответов по курению, употреблению алкоголя и уровню физической активности; анкетирование признаков депрессии по международной шкале Центра эпидемиологических исследований (The Center for Epidemiological Studies-Depression - CES-D); электрокардиографию; ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий (БЦА); молекулярно-генетический анализ полиморфизма генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) - М235Т гена ангиотензиногена (AGT), I/D гена ангиотензинпревращающего фермента (ACE), A1166C гена рецепторов 1-го типа к ангиотензину II (AGTR1), C3123A гена рецепторов 2-го типа к ангиотензину II (AGTR2), C(-344)T гена альдостеронсинтазы (CYP11B2), G83A гена ренина (REN). Обследование проводилось после одобрения Комитета по этике РНПЦ «Кардиология» с последующим получением добровольного информированного согласия всех участников. После обследования пациенты были проконсультированы сотрудниками лаборатории АГ РНПЦ «Кардиология». С учетом факторов сердечно-сосудистого риска и клинического диагноза пациентам были даны рекомендации по модификации образа жизни и лечению заболевания. В течение последующих 5 лет пациенты посещали врачей по месту жительства, контроль приверженности лечению не проводился. Измерения АД и пульса проводились с использованием стандартных манжет трех размеров, соответствующих окружности плеча, 3 раза с интервалом в 1 мин с автоматической оценкой средних значений полученных данных с помощью сфигмоманометра WatchBP Office (Швейцария). Определение биохимических показателей крови - глюкозы, креатинина, ОХС, ЛПНП, ЛПВП, ТГ выполнялись на автоматическом анализаторе Architect c4000 (Abbott, США) по стандартным методикам c использованием наборов Abbott (США). При ультразвуковом исследовании БЦА оценивались толщина комплекса интима-медиа (КИМ) и наличие атеросклеротических бляшек. Ультразвуковое исследование БЦА проводили в режиме дуплексного сканирования на аппарате VIVID-5 (производство General Electric) с помощью линейного датчика 10 мГц. Стандартизованное измерение толщины КИМ проводили в области средней трети общей сонной артерии (ОСА) на 1-1,5 см проксимальнее бифуркации по задней (по отношению к датчику) стенке артерии. Толщина КИМ соответствовала расстоянию между внутренней (по отношению к просвету сосуда) поверхностью интимы и наружной (по отношению к адвентиции) поверхностью медии. За утолщение КИМ принимались значения более 0,9 мм. Средняя толщина КИМ ОСА рассчитывалась как средняя арифметическая величина КИМ правой и левой ОСА. Наличие атеросклеротических бляшек определялось при толщине КИМ более 1,5 мм и при локальном увеличении толщины на 0,5 мм или 50% по сравнению с толщиной КИМ рядом расположенных участков сосудов. Первоначальное и повторное исследования БЦА выполнял один и тот же врач ультразвуковой диагностики РНПЦ «Кардиология». Материалом для генетического исследования являлась цельная венозная кровь в объеме 8-9 мл, забор которой производили в пробирки с консервантом, содержащим раствор этилендиаминтетрауксусной кислоты (рН=8,0). ДНК выделяли методом экстракции с помощью набора NucleoSpin®Blood (Macherey-Nagel, Германия), согласно прилагаемому протоколу. Определение концентрации ДНК и чистоту препаратов ДНК устанавливали с использованием спектрофотометра Agilent-8453 и оценивали из соотношения поглощения 260 нм/280 нм. Генотипирование по полиморфным маркерам I/D гена АСЕ, М235Т гена AGT, G83A гена REN, C(-344)T гена СYP11B2, A1166C гена AGTR1 и C3123A гена AGTR2 проводили методом полимеразной цепной реакции (анализ полиморфизма длин рестрикционных фрагментов) с аллельспецифичными праймерами, синтезированными в ОДО «Праймтех» (Республика Беларусь); табл. 1. Реакцию амплификации генов проводили на приборе Agilent SureSycler-8800 (США). Полученные фрагменты разделяли в 2% агарозном геле и идентифицировали с помощью гель-документирующей системы ChemiDocTM MP System (Bio-Rad, США). Статистическая обработка полученных данных произведена с использованием пакетов статистических программ SPSS 20.0 (SPSS Inc., США). Статистический анализ клинической характеристики обследуемых групп представлен в виде средних значений Х и среднего квадратичного (стандартного) отклонения SD - Х±SD. Результаты, представленные в виде качественных признаков, анализировались с использованием критерия c2 Пирсона (c2). При распределении количественных данных, отличных от нормальных, результаты вычислялись с определением медианы и 25-75 процентилей - ME (25-75%). Для оценки зависимых выборок использовался парный критерий Стьюдента. Для оценки риска прогрессирования сосудистого ремоделирования рассчитывался относительный риск (ОР) с определением доверительного интервала (ДИ) на уровне надежности 95%. Статистически значимыми считали различия при p<0,05. Связь количественных переменных определялась с помощью коэффициента корреляции Пирсона и коэффициента ранговой корреляции Спирмена, а также множественного линейного регрессионного анализа. Результаты Анализ влияния факторов сердечно-сосудистого риска и полиморфизма генов РААС на развитие сосудистого ремоделирования и прогрессирование атеросклероза сонных артерий был проведен у 78 пациентов с АГ (40 женщин и 38 мужчин), средний возраст которых составил 54,81±9,09 года. В изучаемой группе у 14 пациентов диагностировалась АГ 1-й степени, у 44 пациентов - АГ 2-й степени и у 20 пациентов - АГ 3-й степени, средний дополнительный сопутствующий риск развития сердечно-сосудистых осложнений - у 13 пациентов, высокий и очень высокий - у большинства пациентов (65 человек). Длительность заболевания у пациентов была в среднем 15 (9,0-20,0) лет. В группе обследуемых наличие АГ у матери отметили 29, у отца - 15 и у обоих родителей - 23 человека. Таким образом, отягощенный наследственный анамнез по АГ наблюдался у 67 (85,9%) пациентов. Семейный анамнез развития ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин до 55 лет, у женщин до 65 лет) присутствовал у 26 (33,3%) человек. У 21 (26,9%) пациента отмечалась сопутствующая ИБС - стенокардия напряжения I или II функционального класса, из них у 6 человек ИБС появилась за период наблюдения. В течение 5 лет у 4 пациентов развился сахарный диабет (СД) 2-го типа. Клиническая характеристика пациентов представлена в табл. 2. Основные клинико-лабораторные показатели в течение периода наблюдения существенно не изменились (уровень АД, частота сердечных сокращений, индекс массы тела, окружность талии, содержание липидов и глюкозы в крови), за исключением положительной динамики снижения креатинина крови в исследуемой группе пациентов с АГ. Через 5 лет число пациентов, занимающихся регулярной аэробной физической активностью, увеличилось с 56,4 до 71,8% (c2=4,0; р<0,05). При повторном визите, по сравнению с исходным, уменьшилось число пациентов, достигших целевого уровня АД, с 27 до 23 человек. В то же время по результатам опроса бóльшая часть участников - 57 (73,1%) человек ответили, что ежедневно принимают антигипертензивное лечение, в отличие от 1-го визита - 45 (57,7%) пациентов. Прогрессирование сосудистого ремоделирования по результатам повторного ультразвукового обследования ОСА через 5 лет наблюдалось у 26 (33,3%) пациентов: у 9 человек увеличилась средняя толщина КИМ (более 0,9 мм), у 12 - появились атеросклеротические бляшки, у 5 - отмечалось как увеличение КИМ, так и наличие атеросклеротических бляшек. Динамика прогрессирования сосудистого ремоделирования сонных артерий представлена на рисунке. Для выявления факторов прогрессирования сосудистого ремоделирования все пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от средней толщины КИМ ОСА на повторном визите: 1-я группа - с КИМ ОСА<0,9 мм (n=59); 2-я группа - c КИМ ОСА>0,9 мм (n=19). Указанные группы также отличались по наличию атеросклеротических бляшек, которые наблюдались у 27 (45,8%) пациентов 1-й группы и у 15 (78,9%) пациентов 2-й группы (c2=6,4; р<0,05). Получены отличия по клинико-лабораторным показателям в сравниваемых группах - пациенты с увеличенной средней толщиной КИМ были старше и с более высоким уровнем систолического АД (САД) при офисном измерении (табл. 3). Число пациентов c отсутствием целевого АД было больше во 2-й группе - 17 (89,5%) в отличие от пациентов 1-й группы - 40 (67,8%), однако различия не достигли уровня статистической значимости. При проведении анализа распределения частот аллелей и генотипов полиморфизма изучаемых генов РААС в двух сравниваемых группах были найдены отличия по гену AGTR1 (табл. 4). У пациентов со средней толщиной КИМ ОСА>0,9 мм реже наблюдался генотип AA полиморфизма A1166C гена AGTR1, но чаще встречался мутантный С аллель (ОР 2,44; 95% ДИ 1,44-4,15; р<0,01) и генотип АС (ОР 3,43; 95% ДИ 1,53-7,66; р<0,01). Для определения ФР, влияющих на увеличение средней толщины КИМ ОСА, у пациентов с АГ в течение 5-летнего периода наблюдения был проведен корреляционный, а затем множественный пошаговый линейный регрессионный анализ с включением клинико-лабораторных и генетических параметров (возраст, пол, курение, употребление алкоголя, уровень физической активности, признаки тревоги и депрессии, длительность АГ, индекс массы тела, окружность талии, уровень АД, содержание в крови глюкозы, креатинина, ОХС, ЛПНП, ЛПВП, ТГ, достижение целевого уровня АД, наличие СД, прием статинов, носительство мутантных аллелей полиморфизма изучаемых генов РААС). При проведении парного корреляционного анализа была получена взаимосвязь средней толщины КИМ ОСА с возрастом (r=0,53; p=0,001), степенью АГ (r=0,427; p=0,0001), уровнем офисного САД (r=0,295; p=0,009), наличием мутантного С аллеля полиморфизма A1166C гена AGTR1 (r=0,387; p=0,0001), содержанием глюкозы в крови (r=0,30; p=0,011), окружностью талии (r=0,258; p=0,023). Результаты выполнения множественного линейного регрессионного анализа с пошаговым включением независимых переменных показали взаимосвязь средней толщины КИМ ОСА только с тремя факторами - увеличением возраста пациентов (b=0,62; p=0,0001), мужским полом (b=0,321; p=0,001) и наличием мутантного аллеля С полиморфизма A1166C гена AGTR1 (b=0,312; p=0,001); табл. 5. Обсуждение Выполнение настоящего исследования и полученные данные (на основе изучения клинических особенностей пациентов с АГ и аллельного полиморфизма генов РААС) позволили выявить факторы, оказывающие влияние на развитие прогрессирования ремоделирования сонных артерий. У каждого 3-го пациента с неосложненной АГ (отсутствие в анамнезе инфаркта миокарда, инсульта мозга) через 5 лет отмечалось увеличение средней толщины КИМ ОСА и/или появились атеросклеротические бляшки. Накопленные данные свидетельствуют о том, что увеличение КИМ сонных артерий ассоциировано с ФР сердечно-сосудистых заболеваний, наличием атеросклеротического поражения артерий других локализаций и повышенным риском развития инфаркта миокарда и инсульта [7-11]. Оценка динамики КИМ артерий у пациентов с АГ также может использоваться для оценки эффективности проводимого антигипертензивного лечения [12]. В последнее время прогностическая значимость КИМ артерий в сравнении с другими ФР сердечно-сосудистых заболеваний поставлена под сомнение [13]. Тем не менее КИМ остается ранним маркером развития сосудистого ремоделирования и атеросклероза у пациентов с АГ. Изменение функции и морфологии артерий возникает за счет увеличения гемодинамической нагрузки и нейрогуморальной стимуляции. Развитие сосудистого ремоделирования происходит в результате пролиферации гладкомышечных клеток, фрагментации эластиновых волокон и увеличения содержания коллагена в медии, миграции моноцитов, лимфоцитов, цитокинов, факторов роста в интиму, что в итоге приводит к утолщению КИМ. Вследствие перестройки клеточных элементов и экстрацеллюлярного матрикса снижается эластичность артерий и повышается жесткость. При АГ повреждение сосудистой стенки повышает ее чувствительность к развитию атеросклероза. Гладкомышечные клетки сосудов при пролиферации секретируют коллаген, эластин и протеогликаны, которые связываются с ЛПНП [14]. Взаимосвязь толщины КИМ сонных артерий с АД изучалась не так давно в популяционном исследовании STANISLAS Cohort Study [15]. Независимо от наличия АГ была найдена взаимосвязь между риском увеличения КИМ ОСА>0,9 мм и более высоким среднесуточным и среднедневным САД при суточном мониторировании, значимой взаимосвязи с диастолическим АД (ДАД) получено не было. В нашем исследовании также наблюдалась корреляционная зависимость КИМ ОСА с уровнем САД при офисном измерении в отличие от ДАД у пациентов с АГ. Также в группе с увеличенным КИМ ОСА отмечались более высокий уровень САД и меньшее число пациентов с «контролируемой» АГ в отличие от пациентов с нормальной толщиной КИМ ОСА, что может свидетельствовать о неиспользуемом терапевтическом потенциале для предотвращения субклинического поражения артерий. В российском проспективном наблюдении Р.Карпова и соавт. (2012 г.) была получена зависимость прогрессирования утолщения КИМ сонных артерий от недостаточного снижения среднесуточного САД менее чем на 7 мм рт. ст. и ДАД - 4 мм рт. ст. при суточном мониторировании у пациентов с АГ и СД 2-го типа [16]. В работе также было доказано, что контроль САД приводил к регрессу сосудистого ремоделирования даже при отсутствии положительной динамики показателей углеводного и липидного обмена в крови у данной категории пациентов. Прогрессирование утолщения КИМ зависит и от других факторов сердечно-сосудистого риска - возраста, ожирения, СД, гиперхолестеринемии. В американском исследовании ARIC (The Atherosclerosis Risk in Communities) была получена корреляционная взаимосвязь увеличения КИМ ОСА с абдоминальным ожирением, низкой физической активностью и нарушениями обмена липидов и глюкозы, АГ и курением [8, 17]. В японском популяционном наблюдении были определены независимые факторы, ассоциированные с утолщением КИМ сонных артерий - возраст, мужской пол, АГ, СД, содержание в крови ОХС и ЛПВП [18]. Таким образом, можно утверждать, что показатель КИМ ОСА отражает суммарное воздействие ФР сердечно-сосудистых заболеваний и может рассматриваться в качестве промежуточного фенотипа в причинно-следственнной связи между их воздействием и развитием сердечно-сосудистых осложнений, в том числе инсультов [19]. Получены доказательства, что значительная доля вариабельности толщины КИМ сонных артерий объясняется наличием генетического компонента. По результатам Фремингемского исследования (когорта Framingham Offspring), генетические факторы могут определять до 38% межиндивидуальных различий КИМ ОСА [20]. Аналогичные исследования, проведенные в других странах или этнических группах, подтвердили наличие наследуемости КИМ сонных артерий - до 30% во французских семьях, до 21% - у американских индейцев, до 34% - в семьях латиноамерикаского происхождения с АГ, от 25 до 40% - в испаноязычных семьях [21-24]. В настоящем проспективном наблюдении была получена зависимость увеличения толщины КИМ ОСА с носительством мутантного С аллеля полиморфизма A1166C гена AGTR1, кодирующего рецепторы 1-го типа к ангиотензину II у пациентов с АГ. При наличии у пациентов С аллеля полиморфизма A1166C гена AGTR1 ОР утолщения КИМ ОСА>0,9 мм увеличивался в 2,4 раза. Активация рецепторов 1-го типа к ангиотензину II приводит к артериальной вазоконстрикции, повышению секреции альдостерона, норадреналина, эндотелина-1, индукции окислительного стресса с усилением процессов пероксидации липидов, стимуляции процессов сосудистого ремоделирования с развитием пролиферации гладкомышечных клеток сосудов и гиперплазией интимы [25]. По данным ряда исследований, полиморфизм A1166C гена AGTR1 может влиять на активацию РААС и в присутствии С аллеля увеличивать плотность и чувствительность рецепторов 1-го типа к ангиотензину II [26, 27]. Результаты научных работ свидетельствуют о том, что носительство патологического С аллеля полиморфизма А1166С гена AGTR1 может быть ассоциировано не только с развитием АГ, но и с возникновением сердечно-сосудистых осложнений. По результатам метаанализа было установлено, что при наличии мутантного С аллеля полиморфизма А1166С гена AGTR1 в 1,62 раза повышен ОР развития коронарной болезни сердца, а в возрастной группе старше 60 лет риск увеличивался в 1,7 раза [28]. В итальянском исследовании была найдена взаимосвязь развития ишемического инсульта с носительством С аллеля полиморфизма А1166С гена AGTR1 и в бóльшей степени у пациентов с АГ: ОР инсульта при генотипе СС составил 2,1 и при генотипе АС - 2,0 [29]. Клинические наблюдения показали значимую роль полиморфизма А1166С гена AGTR1 и в развитии сердечно-сосудистого ремоделирования. В 2012 г. при изучении взаимосвязи полиморфизма A166C гена AGTR1 в бельгийской европеоидной популяции была найдена зависимость индекса массы миокарда левого желудочка от носительства мутантного генотипа СС [30]. В работе A.Benetos и соавт. были продемонстрированы отличия каротидно-феморальной скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) в зависимости от полиморфизма A1166C гена AGTR1 у пациентов с АГ [31]. СРПВ была выше при носительстве генотипов АС и CC полиморфизма A1166C гена AGTR1 в отличие от генотипа АА, независимо от возраста, АД и индекса массы тела. В другой научной работе изучалась взаимосвязь полиморфизма генов РААС (ангиотензиногена, ангиотензинпревращающего фермента, рецепторов 1-го типа к ангиотензину II, альдостеронсинтазы), аналогичного с изучаемым в нашем исследовании со СРПВ у пациентов с АГ [32]. У пациентов с наличием С аллеля полиморфизма A1166C гена AGTR1 отмечались более высокие показатели жесткости аорты в любом возрасте по сравнению с пациентами с наличием А аллеля, влияние полиморфизма остальных генов РААС не было доказано. В российском исследовании также было получено, что у женщин с АГ присутствие С аллеля полиморфизма A1166C гена AGTR1 ассоциировано с увеличением риска поражения сонных артерий на 23% [33]. Дальнейшие исследования генетических факторов, предрасполагающих к прогрессированию сосудистого ремоделирования при АГ, в том числе с позиции изучения полигенного характера взаимодействий, помогут расширить представления об участии наследственного компонента в развитии этих патофизиологических изменений. Выводы Таким образом, полученные результаты проспективного 5-летнего исследования позволили определить клинико-генетические факторы, ассоциированные с увеличением КИМ ОСА у пациентов с АГ: возраст, уровень САД, степень АГ, глюкоза крови, окружность талии и носительство мутантного С аллеля полиморфизма A1166C гена AGTR1. Независимыми факторами, оказывающими влияние на развитие и прогрессирование ремоделирования сонных артерий в данной группе пациентов, являлись возраст, мужской пол и полиморфизм A1166C гена AGTR1.
×

About the authors

O S Pavlova

Republican Scientific and Practical Centre “Cardiology”

Email: olga.s_pavlova@yahoo.com
220036, Republic of Belarus, Minsk, ul. Rosy Luxembourg, d. 110b

I Yu Korobko

Republican Scientific and Practical Centre “Cardiology”

220036, Republic of Belarus, Minsk, ul. Rosy Luxembourg, d. 110b

T A Nechesova

Republican Scientific and Practical Centre “Cardiology”

220036, Republic of Belarus, Minsk, ul. Rosy Luxembourg, d. 110b

M M Liventseva

Republican Scientific and Practical Centre “Cardiology”

220036, Republic of Belarus, Minsk, ul. Rosy Luxembourg, d. 110b

N V Zatoloka

Republican Scientific and Practical Centre “Cardiology”

220036, Republic of Belarus, Minsk, ul. Rosy Luxembourg, d. 110b

E V Kovsh

Republican Scientific and Practical Centre “Cardiology”

220036, Republic of Belarus, Minsk, ul. Rosy Luxembourg, d. 110b

S E Ogurtsova

Institute of Bioorganic Chemistry of the National Academy of Sciences of the Republic of Belarus

220141, Republic of Belarus, Minsk, Akademika Kuprevicha str., 5/2*

A G Mrochek

Republican Scientific and Practical Centre “Cardiology”

220036, Republic of Belarus, Minsk, ul. Rosy Luxembourg, d. 110b

References

  1. Распространенность факторов риска неинфекционных заболеваний в Республике Беларусь. STEPS 2016. Отчет по результатам Всемирной организации здравоохранения. Минск, 2017; c. 247.
  2. Kearney P.M, Whelton M, Reynolds K et al. Global burden of hypertension: analysis worldwide data. Lancet 2005; 365 (9455): 217-23.
  3. O Donnell M, Xavier D, Liu L et al. Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case-control study. Lancet 2010; 376 (9735): 112-23.
  4. Шляхто Е.В. Ремоделирование сердечно-сосудистой системы при артериальной гипертензии. СПб.: Издательство Политехнического университета, 2009.
  5. Lacolley P, Challande P, Osborne-Pellegrin M, Regnault V. Genetics and pathophysiology of arterial stiffness. Cardiovasc Res 2009; 81: 637-48.
  6. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2013; 34 (28): 2159-221.
  7. Van den Oord S.C, Sijbrands E.J, ten Kate G.L et al. Carotid intima-media thickness for cardiovascular risk assessment: systematic review and meta-analysis. Atherosclerosis 2013; 228: 1-11.
  8. Chambless L.E, Heiss G, Folsom A.R et al. Association of coronary heart disease incidence with carotid arterial wall thickness and major risk factors: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study, 1987-1993. Am J Epidemiol 1997; 146 (6): 483-94.
  9. Salonen R, Salonen J.T. Determinants of carotid intima-media thickness: a population-based ultrasonography study in eastern Finnish men. J Intern Med 1991; 229: 225-31.
  10. Allan P.L, Mowbray P.I., Lee A.J, Fowkes F.G. Relationship between carotid intima-media thickness and symptomatic and asymptomatic peripheral arterial disease. The Edinburgh Artery Study. Stroke 1997; 28: 348-53.
  11. O’Leary D.H, Polak J.F, Kronmal R.A et al. Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults. Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. N Engl J Med 1999; 340: 14-22.
  12. Wang J.G, Staessen J.A, Li Y et al. Carotid intima-media thickness and antihypertensive treatment: a meta-analysis of randomized controlled trials. Stroke 2006; 37: 1933-40.
  13. Bots M.L, Groenewegen K.A, Anderson T.J et al. Common carotid intima-media thickness measurements do not improve cardiovascular risk prediction in individuals with elevated blood pressure: the USE-IMT collaboration. Hypertension 2014; 63: 1173-81.
  14. Свищенко Е., Коваленко В. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертензии. Киев: Лыбидь, 2002.
  15. Ferreira J.P, Girerd N, Bozec E et al. Intima-Media Thickness Is Linearly and Continuously Associated With Systolic Blood Pressure in a Population-Based Cohort (STANISLAS Cohort Study). J Am Heart Assoc 2016; 16 (5): 1-15.
  16. Карпов Р.С., Кошельская О.А., Винницкая И.В. Структурные изменения магистральных артерий при артериальной гипертонии, ассоциированной с сахарным диабетом: гендерные особенности и влияние контроля артериального давления. Бюллетень СО РАМН. 2012; 32 (1): 67-80.
  17. Folsom A.R, Eckfeldt J.H, Weitzman S et al. Relation of carotid artery wall thickness to diabetes mellitus, fasting glucose and insulin, body size, and physical activity. Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study Investigators. Stroke 1994; 25 (1): 66-73.
  18. Tatsukawa M, Sawayama Y, Maeda N et al. Carotid atherosclerosis and cardiovascular risk factors: a comparison of residents of a rural area of Okinawa with residents of a typical suburban area of Fukuoka, Japan. Atherosclerosis 2004; 172 (2): 337-43.
  19. Tsivgoulis G, Vemmos K, Papamichael C. Common Carotid Artery Intima-Media Thickness and the Risk of Stroke Recurrence. Stroke 2006; 37: 1913-6.
  20. Fox C.S, Polak J., Chazaro I. et al. Framingham Heart Study. Genetic and environmental contributions to atherosclerosis phenotypes in men and women: heritability of carotid intima-media thickness in the Framingham Heart Study. Stroke 2003; 34: 397-401.
  21. Zannad F, Visvikis S, Gueguen R et al. Genetics strongly determines the wall thickness of the left and right carotid arteries. Hum Genet 1998; 103: 183-8.
  22. Xiang A.H, Azen S.P, Buchanan T.A et al. Heritability of subclinical atherosclerosis in Latino families ascertained through a hypertensive parent. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22: 843-8.
  23. North K.E, MacCluer J.W, Devereux R.B et al. Heritability of carotid artery structure and function: the Strong Heart Family Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22: 1698-703.
  24. Juo S.H, Lin H.F, Rundek T et al. Stroke. Genetic and environmental contributions to carotid intima-media thickness and obesity phenotypes in the Northern Manhattan Family Study. Stroke 2004; 35 (10): 2243-7.
  25. Goodfriend T.L, Elliott M.E, Catt K.J. Angiotensin receptors and their antagonists. N Engl J Med 1996; 334 (25): 1649-54.
  26. Jeunemaitre X. Genetics of the human rennin angiotensin system. J Mol Med 2008; 86: 637-41.
  27. Spiering W, Kroon A.A, Fuss-Lejeune M.M et al. Angiotensin II sensitivity is associated with the angiotensin II type 1 receptor A(1166)C polymorphism in essential hypertensives on a high sodium diet. Hypertension 2000; 36 (3): 411-6.
  28. Li Y, Li X, Jia N et al. Meta-analysis of the association between angiotensin II receptor, type 1 gene A1166C polymorphism and coronary artery disease in Chinese populations. J RAAS 2013; 14 (1): 82-90.
  29. Rubattu S, Di Angelantonio E, Stanzione R et al. Gene polymorphisms of the renin-angiotensin-aldosterone system and the risk of ischemic stroke: a role of the A1166C/AT1 gene variant. J Hypertens 2004; 22 (11): 2129-34.
  30. Jin Y, Kuznetsova T, Thijs L, Staessen J.A. Association of left ventricular mass with the AGTR1 A1166C polymorphism. Am J Hypertens 2012; 25 (4): 472-8.
  31. Benetos A, Topouchian J, Ricard S et al. Hypertension. Influence of angiotensin II type 1 receptor polymorphism on aortic stiffness in never-treated hypertensive patients. Hypertension 1995; 26 (1): 44-7.
  32. Lajemi M, Labat C, Gautier S et al. Angiotensin II type 1 receptor-153A/G and 1166A/C gene polymorphisms and increase in aortic stiffness with age in hypertensive subjects. J Hypertens 2001; 19 (3): 407-13.
  33. Кузнецова Т.Ю. Клинико-генетические факторы предрасположенности к артериальной гипертензии и поражению органов-мишеней. Автореф.. д-ра мед. наук. М., 2009.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download


Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ЭЛ № ФС 77 - 83918 от 12.09.2022 г. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 83917 от 12.09.2022 г.


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies