Clinical guidelines on arterial hypertension diagnosis, treatment and prevention in children and adolescents

Full Text

Содержание

Введение

1. Терминология и определение понятий
2. Методы измерения артериального давления

2.1. Аускультативный метод измерения артериального давления

2.2. Осциллометрический метод измерения артериального давления

2.3. Измерение артериального давления у новорожденных

2.4. Суточное мониторирование артериального давления

2.5. Измерение артериального давления в домашних условиях

3. Диагностика и дифференциальная диагностика артериальной гипертензии

3.1. Сроки проведения скрининга и показания к измерению артериального давления

3.2. Алгоритм оценки уровня артериального давления

3.3. Определение и классификация артериальной гипертензии

3.4. Диагностика и дифференциальная диагностика первичной и вторичных артериальных гипертензий

3.4.1. Этиология артериальной гипертензии

3.4.2. Сбор анамнеза и физикальное обследование

3.4.3. Инструментальные методы исследования

3.4.4. Лабораторные методы исследования

3.5. Диагностика поражения органов-мишеней

3.6. Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии

3.7. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

3.7.1. Метаболический синдром

4. Лечение и профилактика артериальной гипертензии

4.1. Общие принципы ведения детей и подростков с артериальной гипертензией

4.2. Немедикаментозное лечение

4.3. Лечение вегетативных нарушений

4.4. Медикаментозная гипотензивная терапия

4.5. Лечение резистентной артериальной гипертензии

4.6. Лечение неотложных состояний (гипертонических кризов)

4.7. Лечение артериальной гипертензии в особых группах пациентов

4.8. Принципы диспансерного наблюдения

4.9. Первичная профилактика артериальной гипертензии

Заключение

Литература

Приложения

Введение

АБ – адреноблокаторы

АГ – артериальная гипертензия

АГП – антигипертензивные препараты

АД – артериальное давление

АКТГ – адренокортикотропный гормон

АПФ – ангиотензинпревращающий фермент

БКК – блокаторы кальциевых каналов

БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина

ГБ – гипертоническая болезнь

ГК – гипертонический криз

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка

ДАД – диастолическое артериальное давление

ДБКК – дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов

ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИВ – индекс времени

ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка

ИМТ – индекс массы тела

КТ – компьютерная томография

ЛЖ – левый желудочек

ЛПВП – липопротеины высокой плотности

ЛПНП – липопротеины низкой плотности

МРТ – магнитно-резонансная томография

МС – метаболический синдром

ПОМ – поражение органов-мишеней

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

САД – систолическое артериальное давление

СД – сахарный диабет

СИ – суточный индекс

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

СМАД – суточное мониторирование артериального давления

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

УДД – уровень достоверности доказательств

УЗИ – ультразвуковое исследование

УУР – уровень убедительности рекомендаций

ФР – фактор риска

ХБП – хроническая болезнь почек

ХС – холестерин

ЭКГ – электрокардиография

ЭхоКГ – эхокардиография

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) занимают ведущее место в структуре неинфекционной патологии взрослых и являются основной причиной ранней инвалидизации и преждевременной смерти в большинстве экономически развитых стран [1, 2]. По данным последних эпидемиологических исследований, отмечается значительный рост как высокого нормального артериального давления (АД), так и артериальной гипертензии (АГ) среди детей и подростков. В наибольшей степени это относится к детям подросткового возраста, при этом АГ выявляется от 4 до 22% обследованных в зависимости от возраста обследованных и избранных критериев [3–7].

Резкий рост распространенности АГ во всем мире обусловлен увеличением числа детей и подростков с избыточной массой тела и ожирением. Установлено, что индекс массы тела (ИМТ) является наиболее важным фактором, определяющим значение уровня АД у детей и подростков [5–7]. Так, если среди детей с нормальной массой тела распространенность АГ составляет 1,4%, то, по разным данным, при избыточной массе тела она возрастает до 7,1–27%, а при ожирении – до 25–47% [8–10]. Степень риска распространения АГ в 4 раза выше при ИМТ>99-го процентиля и в 2 раза при ИМТ от 95 до 99-го процентиля, а наличие ожирения в детском возрасте значительно увеличивает вероятность развития АГ и метаболических нарушений во взрослой жизни [11–13]. Распространенность АГ выше у детей и с другими хроническими заболеваниями и особыми состояниями, такими как хроническая патология почек, нарушение ночного сна, недоношенность [14–18]. Кроме того, значимыми факторами риска (ФР) формирования эссенциальной АГ у детей считают наследственную предрасположенность, избыток соли в рационе ребенка, низкую двигательную активность и ряд других [4–6].

Для унификации принципов диагностики, лечения АГ у детей и подростков в 2003 г. были созданы первые рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Ассоциации детских кардиологов России, в 2008 г. был принят второй пересмотр этих рекомендаций с изменениями, которые были внесены в связи с появлением результатов новых исследований отечественных и зарубежных ученых последних лет, предложений Американской рабочей группы, изложенных в Четвертом отчете в 2004 г. [3, 19]. В 2016 г. вышли рекомендации Европейского общества артериальной гипертензии по ведению детей и подростков с повышенным АД [5]. В 2017 г. были опубликованы рекомендации Американской академии педиатрии по диагностике и лечению АГ, основанные на анализе результатов крупных эпидемиологических исследований и рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) по лечению АГ у детей и подростков [7]. В связи с этим назрела необходимость приведения отечественных рекомендаций в соответствие с современными представлениями о диагностике, лечении и профилактике АГ у детей и подростков. Некоторые положения, касающиеся АГ у детей и подростков, представленные в данных рекомендациях, имеют общеизвестные уровни убедительности рекомендаций – УУР (I, II, III) и уровни достоверности доказательств – УДД (A, B, C), однако часть положений не имеют достоверной доказательной базы, а их включение в рекомендации основано на мнении отечественных и международных экспертов и результатах серии исследований.

1. Терминология и определение понятий

Нормальное АД – систолическое (САД) и диастолическое (ДАД), уровень которого ≥10-го и <90-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.

Высокое нормальное АД – САД и/или ДАД, уровень которого ≥90-го и <95-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста или ≥120/80 мм рт. ст. (даже если это значение <90-го процентиля), но <95-го процентиля. Для подростков старше 16 лет могут быть использованы значения АД в диапазоне 130–139/85–90 мм рт. ст.

АГ определяется как состояние, при котором средний уровень САД и/или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений, ≥95-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующих возраста, пола и роста, а у подростков старше 16 лет АД>140/90 мм рт. ст. АГ может быть первичной (эссенциальной) или вторичной (симптоматической).

Первичная, или эссенциальная, АГ – самостоятельное заболевание, при котором основным клиническим симптомом является повышенное САД и/или ДАД с неустановленными причинами.

Вторичная, или симптоматическая, АГ – повышение АД, обусловленное известными причинами – наличием патологических процессов в разных органах и системах.

Гипертоническая болезнь (ГБ) – это хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами (симптоматические АГ). Этот термин предложен Г.Ф. Лангом в 1948 г. и соответствует употребляемому в других странах термину «эссенциальная АГ».

АГ «белого халата» – повышение АД при разовых измерениях АД при визитах к врачу, но нормальные значения АД при измерениях в домашних условиях и по результатам суточного мониторирования АД (СМАД).

Маскированная АГ – нормальные значения АД при разовых/офисных измерениях, но повышенные значения среднего САД и ДАД по данным СМАД.

2. Методы измерения артериального давления

2.1. Аускультативный метод измерения артериального давления

Аускультативный метод измерения АД является наиболее точным для выявления АГ у детей и подростков. При этом АД измеряют с помощью сфигмоманометра (ртутного или анероидного) и фонендоскопа (стетоскопа). Ртутный манометр рассматривается в качестве «золотого стандарта» среди всех устройств, используемых для измерения АД.

Измерение АД должно проводиться в тихой, спокойной и удобной обстановке при комфортной температуре на правой руке, в положении сидя (начиная с 3-летнего возраста). При первом визите измерение АД проводится на правой и левой руке. В дальнейшем используется рука с наибольшими значениями.

Измерение АД проводится не раньше, чем через 1 ч после приема пищи, употребления кофе, прекращения физических нагрузок, курения, пребывания на холоде. Во время измерения пациент должен сидеть, опираясь на спинку стула, с расслабленными, нескрещенными ногами, не менять положение и не разговаривать на протяжении всей процедуры измерения АД. Рука располагается на столе (поддерживающая поверхность) на уровне сердца, спина пациента опирается на спинку стула, что исключает повышение АД из-за изометрического сокращения мышц.

Необходимо правильно подобрать манжету, размер которой должен соответствовать окружности плеча пациента (Приложение 1) [3]. При этом окружность плеча измеряется сантиметровой лентой с точностью до 0,5 см на середине расстояния между локтевым отростком и акромиальным отростком лопатки. Ширина внутренней (резиновой) камеры манжеты должна составлять 40% окружности плеча, длина резиновой камеры манжеты должна покрывать от 80 до 100% окружности плеча. Манжета накладывается так, чтобы центр резиновой камеры располагался над плечевой артерией на внутренней поверхности плеча, а нижний край манжеты был на 2–2,5 см выше локтевого сгиба. Плотность наложения манжеты определяется возможностью проведения одного пальца между манжетой и поверхностью плеча пациента. После наложения манжеты проводится оценка уровня САД пальпаторным методом. Для этого следует определить пульсацию лучевой (или плечевой артерии в локтевом сгибе), затем быстро накачать воздух в манжету до 60–70 мм рт. ст., далее продолжать нагнетать воздух до тех пор, пока давление в манжете не превысит на 30 мм тот уровень, при котором перестает определяться пульсация лучевой или плечевой артерии. Медленно выпуская воздух из манжеты (со скоростью 2 мм рт. ст./с, а с появлением тонов Короткова – 2 мм рт. ст. на каждый удар пульса), фиксируют показания манометра в момент возобновления пульсации. Необходимо провести три измерения АД с интервалом 3 мин, вычисляется среднее значение на основании 2 и 3-го измерения.

Измерение АД на нижних конечностях проводится в положении лежа на животе. Манжета соответствующего размера (Приложение 1) накладывается на бедро так, чтобы центр резиновой камеры располагался над бедренной артерией на внутренней поверхности бедра, а нижний край манжеты был на 2–2,5 см выше коленного сгиба, между манжеткой и поверхностью бедра пациента должен проходить указательный палец. Головка фонендоскопа должна находиться над проекцией бедренной артерии в подколенной ямке. Использование несоразмерно большой манжеты дает показатели АД ниже истинных, а маленькой – завышает результаты измерений.

Измерение АД в положении сидя и стоя можно проводить с 3-летнего возраста ребенка. До 3-летнего возраста измерение АД проводится в положении лежа.

2.2. Осциллометрический метод измерения артериального давления

Осциллометрические приборы также могут использоваться для определения уровня АД. Постоянно обновляемая информация для определения статуса валидации осциллометрического устройства, в том числе подтверждения для использования в определенных возрастных группах детей, находится на сайте www.dableducational.org. Обязательным условием являются калибровка и проверка осциллометрических аппаратов с помощью ртутного сфигмоманометра. Необходимы повторные измерения АД, так как значения первого измерения, как правило, более высокие. При выявлении высокого АД (любое значение ≥90-го процентиля для данного роста, пола и возраста) на этом же визите измерение должно быть продублировано дважды аускультативным способом.

УУР I, УДД В.

Правила измерения АД у детей и подростков представлены в табл. 1.

2.3. Измерение артериального давления у новорожденных

Для измерения АД у новорожденных чаще используется осциллометрический прибор, который должен иметь сертификат для использования у новорожденных и должен быть запрограммирован на исходное значение накачивания манжеты, соответствующее младенцам (обычно ≤120 мм рт. ст.). В амбулаторных условиях осциллометрический метод обычно применяется до тех пор, пока верхняя конечность младенца не будет соответствовать самой маленькой манжете, доступной для реализации измерения АД методом аускультации. Измерения АД лучше всего выполнять, когда ребенок находится в спокойном состоянии; может потребоваться многократное считывание, если АД при первом измерении будет повышено.

Как и у детей старшего возраста, правильный размер манжеты важен для получения точных показаний АД у новорожденных. Длина манжеты должна составлять от 80 до 100% от окружности руки; рекомендуется использовать манжеты с отношением ширины к окружности плеча от 45 до 55%.

2.4. Суточное мониторирование артериального давления

СМАД – метод оценки суточного ритма АД у детей и подростков в естественных условиях с использованием переносных мониторов АД. Результаты оценки уровня АД, полученные в процессе 24-часового амбулаторного мониторирования, имеют большее значение для диагностики и выбора тактики ведения пациентов с повышенным АД, чем значения офисного АД. Результаты, полученные при СМАД, более информативны для предсказания повреждения органов-мишеней и более воспроизводимы по сравнению со значениями однократного офисного измерения АД [20].

Показания к проведению СМАД:

• для подтверждения АГ (и определения ее формы) у детей и подростков со стойким высоким АД на протяжении не менее 1 года;
• при величинах АД по данным офисных измерений, соответствующих 1-й степени АГ (на 3 визитах) для исключения гипертонии белого халата» (white coat hypertension) и назначения необоснованного гипотензивного лечения;
• для подтверждения АГ при значительных колебаниях АД во время одного или нескольких визитов к врачу;
• АГ, резистентная к проводимому медикаментозному лечению;
• оценка контроля АД у детей с поражением органов-мишеней (ПОМ);
• исключение маскированной АГ при ПОМ (гипертрофия левого желудочка – ГЛЖ, микроальбуминурия) и нормальном офисном/клиническом уровне АД;

• у пациентов группы риска по развитию АГ с сахарным диабетом (СД) 1 и 2-го типа, с хроническим заболеванием почек, с выраженным ожирением с нарушением дыхания во сне, прооперированных по поводу коарктации аорты, с трансплантацией почек, печени, сердца (табл. 2);
• при нормальном уровне офисного/клинического АД, но при гипертензивном ответе на физическую нагрузку;
• перед началом медикаментозной терапии антигипертензивными препаратами (АГП) и в процессе лечения для оценки ее эффективности;
• при проведении научных исследований.

УУР I, УДД В.

Противопоказания к проведению СМАД и возможные осложнения

Абсолютных противопоказаний к применению метода СМАД у детей и подростков нет. Возможные осложнения: отек предплечья и кисти, петехиальные кровоизлияния, контактный дерматит. Возможные ограничения: проведение СМАД у детей в возрасте до 5 лет, которые не могут спокойно переносить процедуру, также в настоящее время нет справочных данных для детей с ростом менее 120 см, что затрудняет интерпретацию показателей.

Интерпретация результатов СМАД проводится компетентным специалистом. Рекомендуется интерпретировать только записи СМАД надлежащего качества: 40–50 измерений в течение суток, 65–75% от всех возможных записей.

Средние значения АД (САД, ДАД) дают представление об уровне АД у больного. Их значения оцениваются с учетом пола, возраста или длины тела по специальным процентильным таблицам, разработанным E. Wuhl и соавт. [21] на основании обследования репрезентативной выборки здоровых детей в возрасте от 5 до 16 лет и представленным в Европейских рекомендациях (Приложения 2–5) [5].

Помимо средних значений САД и ДАД оцениваются:

• максимальные и минимальные значения АД в разные периоды суток;
• показатели «нагрузки давлением» (индекс времени – ИВ гипертензии, индекс площади гипертензии) за сутки, день и ночь;
• вариабельность АД;
• суточный индекс – СИ (степень ночного снижения АД);
• утренний подъем АД (величина и скорость утреннего подъема АД);
• длительность гипотонических эпизодов (ИВ и индекс площади гипотензии).

ИВ гипертензии или «доля повышенного АД» позволяет оценить время повышения АД в течение суток. Этот показатель рассчитывается по проценту измерений, превышающих нормальные показатели АД за 24 ч или отдельно для каждого времени суток. В качестве критерия АГ у детей и подростков в дневной период времени принимают значения 95-го процентиля для соответствующего пола, возраста и роста, а в ночной период – величину АД на 10% меньшую, чем в дневное время. ИВ гипертензии у здоровых детей и подростков не должен превышать 10%.

• АГ «белого халата» диагностируется при ИВ гипертензии в диапазоне от 10 до 25%.
• Лабильная АГ диагностируется при ИВ гипертензии от 25 до 50%.
• Стабильная АГ диагностируется при ИВ гипертензии более 50% в дневное и/или ночное время.

Индекс площади рассчитывают как площадь фигуры, ограниченной кривой повышенного АД и уровнем нормального АД.

Вариабельность АД рассчитывается по стандартному отклонению среднего значения АД. Для детей и подростков нормативы вариабельности АД не установлены. Для подростков 16 лет и старше можно использовать существующие в настоящее время нормативы вариабельности для старших возрастных групп: для САД в дневное и ночное время 15 мм рт. ст., для ДАД в дневное время – 14 мм рт. ст., а в ночное время – 12 мм рт. ст.

СИ (степень ночного снижения АД) показывает разность между средними дневными и ночными значениями АД в процентах от дневной средней величины. Оптимальной является степень ночного снижения АД от 10 до 20% по сравнению с дневными показателями. По величине СИ выделяют 4 группы пациентов:

1) нормальная (оптимальная) степень ночного снижения АД (в англоязычной литературе – dippers) – СИ 10–20%;

2) недостаточная степень ночного снижения АД (non-dippers) – 0<СИ<10%;

3) повышенная степень ночного снижения АД (over-dippers) – СИ>20%;

4) устойчивое повышение ночного АД (night-peakers) – СИ<0%.

Утренний подъем АД (величина и скорость утреннего подъема АД). Величина утреннего подъема АД оценивается по разнице между максимальным и минимальным АД в период с 4:00 до 10:00 часов утра. Скорость утреннего подъема АД оценивается по соотношению величины и времени подъема АД.

Маскированная АГ – нормальные значения АД при разовых/офисных измерениях, но повышенные значения по данным СМАД. Маскированная АГ встречается в 5,8% среди детей и подростков, у которых проведена СМАД, и чаще всего диагностируется у детей с ожирением и вторичной АГ (на фоне хронической болезни почек – ХБП и корригированной коарктации аорты), ассоциируется с риском ПОМ [22]. Вероятность развития постоянной АГ у пациентов с маскированной АГ гораздо выше (7/100 больных в год) по сравнению с нормотензивными пациентами (0,6/100 больных в год) по данным 3-летнего наблюдения [23].

Гипертония «белого халата» – состояние, при котором АД при разовых измерениях на визитах к врачу более 95-го процентиля, но значения АД нормальны при измерениях в домашних условиях и по результатам СМАД. Критерии диагностики гипертонии «белого халата» – средние значения САД и ДАД по данным СМАД ниже 95-го процентиля для соответствующего роста, возраста и пола, при этом количество зарегистрированных повышений АД выше 95-го процентиля менее 25%. Половина детей с высоким нормальным АД и АГ при измерении на визитах у врача имеют гипертонию «белого халата» [24]. В ряде исследований гипертония «белого халата» не ассоциируется с ПОМ [25], однако есть данные, что у подростков с гипертонией «белого халата» и с гипертензивным ответом на физическую нагрузку выявлена ГЛЖ [26]. Возможность трансформации гипертонии «белого халата» у детей в стабильную АГ во взрослом возрасте требует дальнейшего изучения. Контроль уровня АД у таких детей и подростков должен проводится по данным СМАД 1 раз в год.

2.5. Измерение артериального давления в домашних условиях

Многочисленные исследования показали, что родители могут проводить повторные измерения АД детям дома. Измерение дома (или самоконтроль) АД включает удобство и возможность получения повторных измерений в течение длительного времени. Кроме того, автоматизированные устройства с объемом памяти просты в использовании, позволяют избежать потенциальных ошибок. Однако есть несколько практических проблем с использованием домашнего измерения АД. Отсутствуют нормативные данные для оценки АД у детей (за исключением единственного сравнительно небольшого исследования). Кроме того, необходимо учитывать, что только несколько автоматизированных устройств были проверены для использования в педиатрической популяции, а доступные размеры манжет для них ограничены. Нет консенсуса относительно того, сколько домашних измерений в течение какого периода времени необходимо осуществлять для оценки АД у детей. Обычно рекомендуется измерять АД ежедневно в течение 7 дней как утром, так и вечером. Измерение АД проводится в тихой комнате, пациент находится в положении сидя, спина и рука поддерживаются, после 5-минутного отдыха. Выполняется два измерения через 1–2 мин и рассчитывается среднее значение АД. «Домашнее» АД – это среднее значение этих показаний. Значения АД в первый день измерений исключаются из анализа.

Домашний мониторинг АД (или самоконтроль АД) у детей и подростков не должен использоваться для диагностики АГ, гипертонии «белого халата» и маскированной АГ, но может быть полезным дополнением к клиническому измерению АД и данным СМАД после диагностики АГ.

УУР IIb, УДД С.

3. Диагностика и дифференциальная диагностика артериальной гипертензии

3.1. Сроки проведения скрининга и показания к измерению артериального давления

Измерение АД у детей начиная с 3 лет. В течение нескольких лет широко обсуждался вопрос о необходимости скрининга АД и сроках его проведения в педиатрической популяции. В рекомендациях Европейского общества артериальной гипертензии [5] и Американской академии педиатрии сделано заключение о необходимости проведения скрининга АД всем детям и подросткам начиная с возраста 3 лет [7], что позволяет проводить раннюю диагностику бессимптомных форм АГ в детском возрасте. Частота измерения АД на визитах у врача, начиная с 3-летнего возраста, составляет 1 раз в год.

УУР I, УДД В.

В группах риска измерение АД необходимо проводить при каждом посещении педиатра. К группам риска по формированию АГ относятся дети и подростки с избыточной массой тела и/или ожирением (ИМТ≥95-го процентиля), хроническими заболеваниями почек, СД 1 и 2-го типа, коарктацией аорты (в том числе у прооперированных детей), пациенты, принимающие лекарственные средства, повышающие АД (табл. 3), а также дети с симптомами, потенциально связанными с гипертензией (головные боли, носовые кровотечения).

УУР I, УДД В.

Показаниями для измерения АД у детей младше 3 лет являются состояния, свидетельствующие о высоком риске развития у них АГ. К ним относят:

• недоношенность при сроке гестации менее 32 нед, низкая масса тела при рождении;
• наличие неонатальной патологии, потребовавшей реанимационных мероприятий;
• наличие врожденных пороков сердца, в том числе прооперированных;
• повторные эпизоды инфекции мочевыделительной системы в анамнезе, стойкая гематурия и/или протеинурия;
• наличие хронического заболевания почек (хронической почечной недостаточности) или урологических аномалий;
• наличие врожденных заболеваний почек в семейном анамнезе;
• произведенная трансплантация органа или костного мозга;
• наличие злокачественного заболевания;
• использование препаратов, повышающих АД;
• наличие у ребенка системных заболеваний, которые могут проявляться АГ (нейрофиброматоз, туберозный склероз, серповидноклеточная анемия и пр.);
• случаи доказанной внутричерепной гипертензии.

3.2. Алгоритм оценки уровня артериального давления

Диагностические критерии АГ у детей базируются на концепции увеличения уровня АД с возрастом и зависимости уровня АД от площади поверхности тела. В связи с этим методика диагностики АГ, используемая у лиц старше 18 лет, основанная на единых критериях, для детей неприменима. Она может быть использована только у подростков старше 16 лет, у которых зависимость АД от параметров массы тела и роста менее выражена. В связи с этим диагностика АГ у детей и подростков до 16 лет проводится с использованием специальных упрощенных процентильных таблиц, составленных с учетом пола, возраста и длины тела пациентов, основанных на результатах популяционных исследований, и состоит из следующих этапов (см. рисунок):

• вычисление средних значений САД и ДАД на основании трех измерений АД, проведенных с интервалом 2–3 мин;
• сопоставление средних значений САД и ДАД пациента, полученных по результатам 3-кратного измерения АД на одном визите, с 90 и 95-м процентилями АД, соответствующими полу, возрасту и процентилю роста пациента (Приложение 6) [3]. У подростков 16 лет используются единые критерии диагностики нормального (<130/85 мм рт. ст.), высокого нормального АД и АГ (≥130/85 мм рт. ст. и ≥140/90 мм рт. ст. соответственно);
• сравнение средних значений САД и ДАД, зарегистрированных у пациента на 3 визитах с интервалом между визитами от 2 нед до 6 мес, со значениями 90 и 95-го процентиля АД, соответствующими полу, возрасту и процентилю роста пациента (Приложения 7, 8) [3], после чего делается заключение о наличии у пациента нормального АД, высокого нормального АД или АГ.

3.3. Определение и классификация артериальной гипертензии

Уровень АД подразделяется на нормальное давление, высокое нормальное давление и АГ.

Нормальное АД – средние уровни САД и ДАД на трех визитах, меньшие 90-го процентиля для данного возраста, пола и роста, менее 120/80 мм рт. ст. для детей до 16 лет и менее 130/85 для подростков старше 16 лет.

Высокое нормальное (синоним – повышенное) АД – средние уровни САД и/или ДАД на трех визитах, равные или превышающие 90-й процентиль, но меньшие 95-го процентиля для данного возраста, пола и роста. Эксперты Американской академии педиатрии предлагают считать за повышенное АД значения, равные или превышающие 120/80 мм рт. ст. ­(даже если это значение меньше 90-го процентиля), но меньшие 95-го процентиля. У детей старше 16 лет можно использовать единые критерии для диагностики высокого нормального АД≥130–139/85–89 мм рт. ст. [5].

АГ – средние уровни САД и/или ДАД на трех визитах, равные или превышающие 95-й процентиль для данного возраста, пола и роста, для детей от 1 до 16 лет. У детей старше 16 лет можно использовать единые критерии для диагностики АГ>140/90 мм рт. ст. [5] (табл. 4). Применение единого критерия предлагается для установления лучшей преемственности в диагностике АГ у детей и взрослых. Единые критерии определения степени АГ для подростков старше 16 соответствуют единым критериям, используемым при определении степени АГ у взрослых. Использование единых критериев более удобно для практического использования, так как уменьшает время врача при использовании процентильных таблиц.

Алгоритм диагностики АГ у детей и подростков.

АГ подразделяется на две степени. Уровень АД при АГ 1-й степени варьирует от 95 до 99-го процентиля + 5 мм рт. ст. для детей менее 16 лет и 140–159/90–99 мм рт. ст. для подростков старше 16 лет. Уровень АД при АГ 2-й степени более 99-го процентиля + 5 мм рт. ст. для детей менее 16 лет и ≥160/100 мм рт. ст. для подростков старше 16 лет. Также выделяют изолированную систолическую АГ.

Критерии АГ у новорожденных и младенцев (0–1 года). Для определения АД у новорожденных можно использовать данные J. Dionne и соавт. [27], включающие значения для 50, 95 и 99-го процентилей в соответствии с гестационным возрастом для младенцев от 26 до 44-месячного постменструального возраста (Приложение 9). Новорожденные с показателями АД на уровне 99-процентиля требуют более тщательного диагностического обследования, а иногда и фармакологическую терапию. У пациентов с пограничными значениями АД может быть достаточно динамическое наблюдение.

3.4. Диагностика и дифференциальная диагностика первичной и вторичных артериальных гипертензий

3.4.1. Этиология артериальной гипертензии

Причины АГ у детей зависят от возраста развития заболевания. У детей раннего и дошкольного возраста преобладают симптоматическая АГ, в школьном возрасте, особенно старше 13-летнего возраста, чаще встречается эссенциальная АГ. Наиболее частые из известных причин АГ в порядке их относительной частоты в разных возрастных периодах представлены в табл. 5.

При выявлении АГ обязателен дифференциально-диагностический поиск для выяснения причины АГ. Наиболее частыми причинами вторичной (симптоматической) АГ являются болезни почек, патология почечных сосудов, болезни коры и мозгового слоя надпочечников, коарктация аорты, системные васкулиты (узелковый полиартериит, болезнь Такаясу).

Считается, что определенную роль в возникновении АГ в детском возрасте играет наследственность. На значение наследственности в патогенезе АГ указывают следующие факты:

• высокая корреляция АД у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными; эти данные позволили установить, что различия в уровнях системного АД у человека на 30–60% определяются генетическими факторами;
• более высокие величины АД у детей с отягощенной наследственностью по ГБ по сравнению с детьми родителей, которых здоровы.

По данным исследований, в семьях наследственные факторы определяют 15–40% офисного САД и 15–30% ДАД. Еще большее влияние наследственные факторы оказывают на показатели СМАД, особенного ночного АД, они детерминируют 69% САД и 51% ДАД [28]. Считается, что уровень АД наследуется полигенно. Установлено, что полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) определяет активность данного фермента. DD-носительство полиморфизма гена АПФ расценивается как независимый ФР развития эссенциальной гипертензии, ассоциируется с повышением активности АПФ. Экспрессия гена Т174М ангиотензиногена определяет активность ангиотензиногена. Носительство мутантного аллеля Т174М гена ангиотензиногена ассоциируется с повышением активности АПФ. VNTR-полиморфизм гена эндотелиальной синтетазы оксида азота (eNOS) определяет вазогенный эффект NO. Носительство мутантного аллеля 4а гена eNOS определяет склонность к вазоконстрикторным реакциям и формированию эссенциальной АГ.

Вместе с тем следует помнить, что существуют редкие генетические синдромы с моногенным наследованием, характеризующиеся тяжелой резистентной АГ. К моногенным формам АГ относятся:

• синдром мнимого избытка минералокортикоидов;
• семейный гиперальдостеронизм, тип 1 (глюкокортикоидопосредованный) – альдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами;
• псевдогипоальдостеронизм, тип 2 (синдром Гордона);
• псевдоальдостеронизм (синдром Лиддла);
• синдром АГ с брахидактилией.

3.4.2. Сбор анамнеза и физикальное обследование

Анамнестические данные имеют важное значение для установления этиологии АГ, выяснения провоцирующих факторов, определения особенностей клинического течения. Тщательно анализируются данные семейного анамнеза. Выясняется наличие в семье (родители, бабушки, дедушки, сибсы) гипертензии, СД и других ССЗ, наследственных заболеваний почек (поликистоз, синдром Альпорта).

УУР I, УДД В.

Уточняются патология беременности и родов, особенности течения раннего возраста (недоношенность, внутриутробная задержка развития, бронхолегочная дисплазия, внутриутробная гипоксия, гипоксия на первых месяцах жизни, катетеризация пупочной артерии, тромбоз почечных артерий/вен и др.), характер вскармливания.

Тщательно выясняется наличие сопутствующих заболеваний, являющихся причиной вторичной АГ. К ним относятся ХБП, включая наследственные заболевания, пиелонефрит (инфекция мочевой системы, отеки, полиурия, никтурия, гематурия), эндокринная патология (вирилизация, первичная аменорея, псевдогермафродитизм), неврологическая патология (холодные конечности, перемежающаяся хромота, тахикардия, потливость бледность, мышечная слабость). Исключаются болезни сердца и системные заболевания соединительной ткани.

Обязательно уточняется прием некоторых лекарственных препаратов (амфетамины, прессорные препараты, стероиды и нестероидные противовоспалительные препараты, трициклические антидепрессанты, оральные контрацептивы, блокаторы кальциневрина), наркотических средств и других стимуляторов, в том числе растительного происхождения (пищевые добавки); табл. 6.

Анализируются особенности клинического течения АГ:

• клинические симптомы: жалобы (головная боль, рвота, гипертонические кризы – ГК, вертиго, нарушения зрения, носовые кровотечения, лицевой паралич, судороги, синкопе, боли в груди, тахикардия);
• наличие ГК;
• возраст дебюта АГ и продолжительность АГ;
• уровень АД и вариабельность АД;
• гипотензивная терапия в настоящее время и ранее и ее эффективность.

Оценивается наличие предрасполагающих факторов и сопутствующих ФР ССЗ:

• СД;
• дислипидемия;
• избыточная масса тела и ожирение;
• нарушение сна (храп, апноэ);
• нарушение пищевых привычек (избыточное потребление поваренной соли, склонность к досаливанию пищи);
• низкий уровень физической активности;
• черепно-мозговая травма в анамнезе;
• травма живота в анамнезе;
• преждевременное половое развитие (появление вторичных половых признаков у девочек до 8 лет, у мальчиков – до 10 лет);
• употребление алкоголя, курение;
• неблагоприятные психологические и средовые факторы (характер учебы и работы, атмосфера в семье, образовательный и эмоциональный статус родителей или опекунов, социально-экономические показатели семьи, жилищные условия, характер работы родителей, уровень взаимопонимания).

УУР I, УДД В.

Клиническое обследование проводится для диагностики первичной или вторичной АГ и определения стадии заболевания, выявления ПОМ, сопутствующих ФР ССЗ.

Объективное исследование должно включать:

• антропометрические измерения (масса, длина тела и окружность талии), вычисление ИМТ, индекса Кетле (отношение массы тела в кг к квадрату длины тела в м²); Приложение 10 [3];
• измерение АД на верхних и нижних конечностях: при АГ АД на верхних и нижних конечностях повышено, АД на руках равно или незначительно превышает АД на нижних конечностях, при коарктации аорты АД на ногах ниже по сравнению с АД на руках;
• осмотр кожных покровов: следует обратить внимание на «черный» акантоз, пятна цвета «кофе с молоком», livedo reticularis, стрии, нейрофиброматозные узлы, подмышечные веснушки, повышенную влажность кожи, бледность, холодные ладони, стопы;
• исследование глаз и глазного дна: катаракта, спазм и сужение артерий, геморрагии, экссудация, отек соска зрительного нерва;
• исследование области шеи: шум над сонной артерией при аускультации, набухание яремных вен, увеличение щитовидной железы;
• исследование сердечно-сосудистой системы: оценка пульса на обеих руках, ослабленный пульс на бедренных артериях, частота и ритм сердечных сокращений (тахикардия), верхушечный толчок, сердечный толчок, щелчки, шумы, III и IV тоны, шум над почечными артериями на спине, систолический шум (коарктация аорты, стеноз аорты);
• исследование бронхолегочной системы: одышка, хрипы;
• исследование органов брюшной полости: объемные образования, патологическая пульсация, шум над брюшной аортой, гепатоспленомегалия;
• исследование конечностей: пульс на периферических артериях, шум на бедренной артерии, отеки;
• исследование неврологического статуса: симптомы предшествующих нарушений мозговой гемодинамики, нарушения иннервации III и VI пар черепно-мозговых нервов, гемипарезы;
• оценка полового развития по шкале Таннера (Приложение 11) [3].

В табл. 7 представлены клинические признаки, помогающие вывить причину вторичной АГ.

3.4.3. Инструментальные методы исследования

• СМАД. СМАД позволяет верифицировать отклонения в величине АД, проводить дифференциальную диагностику АГ, определяя лабильную и стабильную АГ, диагностировать маскированную гипертензию, оценивать эффективность терапии. Данные СМАД у детей позволяют избежать гипердиагностики АГ за счет выявления избыточной тревожной реакции в виде повышения АД, связанного с врачебным осмотром, и назначения необоснованной гипотензивной терапии. Показания и критерии оценки СМАД изложены ниже.

УУР I, УДД В.

• Эхокардиография (ЭхоКГ). ЭхоКГ позволяет исключить органическое структурное поражение сердца, выявить признаки ГЛЖ [29, 30]. ЭхоКГ-критерии ремоделирования миокарда изложены в разделе «Диагностика поражения органов-мишеней». Повторно ЭхоКГ проводят для оценки динамики состояния миокарда с интервалом 6–12 мес.

УУР I, УДД В.

• Электрокардиография (ЭКГ). ЭКГ проводится всем пациентам с АГ, позволяет оценить признаки гипертрофии миокарда, перегрузки предсердий и состояние конечной части желудочкового комплекса. Критериями ГЛЖ по ЭКГ являются индекс Соколова–Лайона (SVl+RV5–6>35 мм) и Корнельское произведение [(R_AVL+SV₃) мм × QRS мс > 2440 мм × мс] [1]. Вместе с тем ЭКГ-критерии гипертрофии миокарда у детей обладают высокой специфичностью, но низкой чувствительностью [3].

УУР IIа, УДД В.

• Компьютерная томография (КТ) аорты либо аортография проводится при подозрении на врожденную и приобретенную патологию аорты или почечных сосудов.

УУР I, УДД В.

• Проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест) позволяет выявить гипертензивную реакцию АД на физическую нагрузку. По данным длительных исследований показано, что уровень АД во время физической нагрузки – достоверный предиктор уровня АД в покое в дальнейшей жизни. Гипертензивная реакция АД на физическую нагрузку часто выявляется у пациентов с гипертонией «белого халата» [26]. Гипертензивная реакция АД на физическую нагрузку также ассоциируется с развитием ГЛЖ и ремоделирования сосудистой стенки [31], пациентам с гипертензивной реакцией на нагрузку должно проводиться СМАД для исключения маскированной гипертензии [30]. Является желательным методом диагностики.

УУР IIа, УДД С.

• Допплерография брахиоцефальных сосудов (общей сонной артерии) с определением толщины комплекса интима–медиа. Утолщение комплекса интима–медиа более 1,3 мм в области бифуркации или внутренней сонной артерии расценивается как признак наличия атеросклеротической бляшки. Однако у детей отсутствуют референтные значения этого показателя, в связи с чем рутинное проведение этого исследования с целью поиска ранних признаков атеросклероза не рекомендуется.

УУР III, УДД С.

• Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек показано всем больным АГ для исключения объемных образований почек, врожденных аномалий, поликистоза.

УУР I, УДД С.

• Допплерография почечных сосудов. Рекомендуется проведение при подозрении на стеноз почечных артерий (2-я степень АГ, чаще диастолического характера, дети без избыточной массы тела, с гипокалиемией).

УУР I, УДД С.

• Сцинтиграфия почек (статическая/динамическая сцинтиграфия) проводится при подозрении на ренальный/вазоренальный генез АГ для оценки перфузии почек.

УУР IIа, УДД В.

• Экскреторная урография с обязательной рентгенограммой в ортоположении или мультиспиральная КТ в сосудистом режиме проводится при подозрении на ренальный/вазоренальный генез АГ (чаще АГ 2-й степени, повышение ДАД, увеличение размеров почки при проведении УЗИ, возможна гипокалиемия, аускультативно определяется шум в эпигастрии). Ангиография сосудов почек является «золотым стандартом» верификации патологии почечных артерий.

УУР I, УДД С.

• Исследование сосудов глазного дна – обязательный метод диагностики, позволяет обнаружить изменения, связанные с повышением АД: сужение и извитость мелких артерий, возможно, расширение вен глазного дна.

УУР I, УДД В.

• Рентгенография костей кисти проводится при подозрении на гиперпаратиреоидизм.

УУР IIа, УДД В.

• Оценка состояния вегетативной нервной системы. Показания для оценки вегетативного статуса имеют пациенты с синдромом гипертонии «белого халата» и лабильной АГ.

УУР IIb, УДД С.

3.4.4. Лабораторные методы исследования

Оптимальный объем исследований определяется анамнестическими данными, результатами клинического обследования и наличием ранее выявленных сопутствующих заболеваний. При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для каждого больного с диагностированной АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ и полученных данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено. На втором этапе рекомендуются дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки ФР.

• Общий анализ мочи – микроскопия мочевого осадка для выявления эритроцитов, лейкоцитов, эпителиальных клеток цилиндров, кристаллических и аморфных солей; при подозрении на ренальный генез – анализ мочи по Нечипоренко, Аддису–Каковскому, проба Зимницкого, уровень белка в суточной моче.

УУР I, УДД В.

• Биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, глюкоза, мочевая кислота, креатинин).
• Определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [32]: по клиренсу креатинина (проба Реберга–Тареева или измеренная СКФ), или СКФ в детском возрасте по модифицированной «прикроватной» формуле G. Schwartz, или СКФ по формуле Schwartz–Lyon, или СКФ по ростзависимой формуле H. Pottel при условии, что лабораторный метод определения креатинина будет стандартизирован по масс-спектрометрии. У детей в возрасте от 1 мес до 2 лет следует использовать формулу H. Pottel (по экспоненте) или формулу Flanders Metadata. У детей старше 16 лет для подсчета СКФ можно использовать формулы MDRD или CKD-EPI, применяемые в клинической практике для пациентов старше 18 лет [1].

УУР I, УДД В.

• Определение липидного спектра крови: холестерина (ХС), триглицеридов, ХС липопротеинов высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП).

УУР I, УДД С.

• Пероральный тест толерантности к глюкозе/и или определение гликированного гемоглобина (при ожирении/избыточной массе тела или уровне глюкозы натощак более 5,6 ммоль/л).

УУР I, УДД С.

• Количественная оценка в суточной моче и/или утренней порции мочи альбуминурии (соотношение альбумин/креатинин или белок суточной мочи).

УУР I, УДД С.

• Определение уровня катехоламинов в крови и/или суточной моче (адреналин, норадреналин или метанефрины, ванилилминдальная кислота); показано при кризовом течении АГ, подозрении на феохромоцитому.

УУР I, УДД С.

• Оценка активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – РААС (определение уровня ренина плазмы и альдостерона). Изменение соотношения характерно для реноваскулярной гипертензии (преимущественно за счет повышения ренина), первичного гиперальдостеронизма (повышение альдостерона), минералокортикоид-зависимых заболеваний.

УУР IIb, УДД С.

• Определение мочевой кислоты в сыворотке крови чаще ассоциировано с избыточной массой тела.

УУР IIb, УДД С.

• Определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), трийодтиронина (свободного), тироксина (свободного) в сыворотке крови; антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину при подозрении на патологию щитовидной железы.

УУР I, УДД С.

• Определение уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола в сыворотке крови, АКТГ свободного кортизола в суточной моче; проба с дексаметазоном при подозрении на болезнь Иценко–Кушинга.

УУР IIа, УДД С.

• Определение уровня кальция и паратгормона в сыворотке крови при подозрении на гиперпаратиреоидизм.

УУР IIа, УДД С.

• Определение гликированного гемоглобина в сыворотке крови при сочетании АГ и ожирения.

УУР IIа, УДД С.

• Молекулярно-генетические исследования проводятся при подозрении на моногенные причины АГ: синдром Лиддла, глюкокортикоид-опосредованный гиперальдостеронизм, патология амилорид-чувствительных эпителиальных натриевых каналов, синдром мнимой избыточности минералокортикоидной активности. Данные состояния подозреваются при злокачественной рефрактерной гипертензии в сочетании с низким уровнем ренина, семейной истории раннего дебюта гипертензии/смерти от цереброваскулярных заболеваний. Выявление мутантного гена позволяет верифицировать причину АГ и в ряде случаев провести патогенетическую терапию. При синдромальных формах АГ: врожденной гиперплазии надпочечников (дефицит 11b-гидроксилазы, 17a-гидроксилазы, нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля–Линдау и множественные синдромы эндокринной неоплазии) также показано молекулярно-генетическое обследование.

Данные лабораторных исследований, позволяющие уточнить этиологию АГ, представлены в табл. 8.

3.5. Диагностика поражения органов-мишеней

ГЛЖ. Гипертрофия миокарда ЛЖ является наиболее значимым и явным ПОМ у детей и подростков. ЭхоКГ-критерием ГЛЖ, соответствующим значению 99-го процентиля кривой популяционного распределения, у мальчиков считается индекс массы миокарда ЛЖ – ИММЛЖ≥47,58 г/м^2,7, (где м – длина тела в метрах, возведенная в степень 2,7), у девочек ИММЛЖ≥44,38 г/м^2,7 [29, 30]. У подростков старше 16 лет можно пользоваться единым жестким критерием диагностики гипертрофии миокарда – 51 г/м^2,7 [5]. 10–15% детей и подростков с АГ имеют выраженную гипертрофию более 51 г/м^2,7. У детей с нормальной массой тела можно рассчитывать ИММЛЖ по отношению к поверхности тела. Верхнее значение ИММЛЖ (в пересчете на поверхность тела) составляет 115 г/м² для мальчиков и 95 г/м² для девочек, может быть использовано при нормальной массе тела.

Тип ремоделирования ЛЖ в настоящее время рассматривается как важный критерий не только тяжести заболевания, но и прогноза АГ. Выделяют концентрическую, эксцентрическую ГЛЖ и концентрическое ремоделирование миокарда (табл. 9). Концентрическая гипертрофия миокарда является предиктором высокого риска развития кардиоваскулярных осложнений, эксцентрическая гипертрофия сопряжена с умеренным риском возникновения осложнений во взрослой жизни. Концентрическая гипертрофия чаше встречается при тяжелой АГ и ассоциируется с развитием диастолической дисфункции, повышением периферического сосудистого сопротивления [5, 7].

Поражение почек. Повышение АД может вызывать поражение почек в виде альбуминурии или протеинурии. Гематурия, протеинурия свидетельствуют о гломерулярном повреждении, также возможны полиурия, полидипсия, альбуминурия (измеренная по соотношению альбумин/креатинин >30 мг/г креатинина или >3 мг/ммоль креатинина) или суточный белок в моче (>200 мг/м² за сутки) [5, 33].

Поражение глаз. Данные о значении ангиопатии сетчатки для прогноза течения АГ у детей немногочисленны. Ангиопатия сетчатки встречается у 1/2 детей с АГ [34].

Поражение мозга. Стабильная выраженная АГ может вызывать поражение мозга с развитием разнообразных симптомов: инсульт, нарушения зрения, церебральные кризы. Поражению мозга могут способствовать острые ГК (сильная головная боль, головокружения, нарушения зрения, судороги, нарушения сознания, парез лицевого нерва). В этих случаях необходимо проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. При этом можно выявить мелкие, немые инфаркты мозга, микрокровоизлияния, транзиторный обратимый энцефалопатический синдром [35].

Изменения сосудов. Проведение специальных исследований для выявления поражений других органов-мишеней (таких как утолщение слоя интима–медиа сонной артерии, увеличение каротидно-феморальной скорости пульсовой волны) у детей и подростков не рекомендуется в связи с отсутствием согласованных критериев этих состояний [5].

3.6. Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии

Первичная АГ в большинстве случаев выявляется у детей старше 6 лет на фоне отягощенной наследственности по АГ у родственников 1 и 2-й степени, часто на фоне избыточной массы тела или ожирения. Уровень повышения АД, как правило, более высокий при вторичной АГ по сравнению с первичной, при первичной АГ чаще выявляется систолический характер гипертензии, при вторичной – систолодиастолический. Окончательная постановка диагноза возможна после исключения вторичных причин АГ.

Ренальная и вазоренальная АГ. Первое место по представленности среди симптоматических АГ у детей и подростков занимает почечная и вазоренальная гипертензия, связанная с врожденной или приобретенной патологией почек и почечных сосудов. Основные причины ренальной АГ: приобретенные заболевания, гломерулонефрит, пиелонефрит, новообразования почки и наследственная патология почек (наследственный поликистоз почек, синдром Альпорта). ­Патогенез симптоматической гипертонии при заболевании почек обусловлен: повышением активности РААС, нарушением водно-солевого обмена с подавлением активности депрессорной функции почек, нарушением продукции кининов и простагландинов. Основные причины вазоренальной гипертензии: пороки развития почечных сосудов, фибромышечная дисплазия почечных сосудов; аортоартериит; узелковый полиартериит.

Клиническими маркерами вазоренальной гипертензии являются: выраженная АГ 2-й степени, чаще диастолического характера. В большинстве случаев пациенты имеют нормальную массу тела, возможны систолический шум в области проекции почечных артерий (в области брюшной полости), асимметрия АД на конечностях, распространенный артериоспазм и нейроретинопатия. Инструментальное исследование для верификации диагноза должно использовать допплерографию сосудов почек, сцинтиграфию почек, ангиографию почек и почечных сосудов или МРТ и КТ с контрастированием. Характерно повышение уровня ренина на фоне снижения почечного кровотока.

Врожденный стеноз почечных артерий – наиболее частая причина реноваскулярной гипертонии у детей. Характерно высокое, стойкое повышение АД, преимущественно диастолического характера, рефрактерное к проводимой гипотензивной терапии. Физикально часто прослушивается систолический шум в области пупка, а также в эпигастральной области, соответствующей месту отхождения почечной артерии от брюшной аорты. Рано развиваются изменения в органах-мишенях: ГЛЖ, выраженные изменения на глазном дне.

Фибромышечная дисплазия почечных артерий чаще встречается у лиц женского пола. По данным ангиограмм стеноз чаще локализуется в средней части почечной артерии. Артерия имеет вид четок, коллатеральная сеть не выражена. Основной вид лечения – хирургическая коррекция стеноза почечных артерий.

Панартериит аорты и ее ветвей – болезнь отсутствия пульса, или болезнь Такаясу, – является относительно редкой патологией у детей. Клинические проявления заболевания характеризуются выраженным полиморфизмом. На начальной стадии заболевания преобладают общие воспалительные симптомы, проявляющиеся повышением температуры, миалгиями, артралгиями, узловатой эритемой. Эти изменения соответствуют начальной стадии сосудистого воспаления. Дальнейшие клинические проявления связаны с развитием стенозирования артерий, с последующей ишемией соответствующего органа. Клиническая симптоматика при болезни Такаясу характеризуются асимметрией или отсутствием пульса и АД на лучевых артериях, определяется систолический шум над пораженными артериями. Характерны поражение аортального клапана (недостаточность) и митрального клапана (недостаточность), развитие миокардита, возможна легочная гипертензия, симптомы сердечной недостаточности. АГ имеет злокачественный характер и связана со стенотической и тромботической окклюзией почечных артерий, аортальной регургитацией с повреждением барорецепторов каротидного и аортального синусов, снижением эластичности аорты, стенозом сонных артерий, приводящих к ишемии мозга и раздражению хеморецепторов и вазомоторных центров продолговатого мозга.

Узелковый полиартериит. Заболевание характеризуется злокачественной АГ, специфическими изменениями со стороны кожи в сочетании с абдоминальными и коронарными болями, полиневритами, гипертермией, выраженными воспалительными изменениями со стороны крови. В основе заболевания лежит васкулит мелких и средних артерий, приводящий к поражению почечных артерий. Верифицируется диагноз с помощью биопсии кожи.

Коарктация аорты встречается у 8% больных с врожденными пороками сердца, является наиболее частой причиной АГ у детей раннего возраста. Клиническая картина зависит от места, степени сужения аорты и развития коллатералей. Основной симптом – отсутствие или ослабление пульса на нижних конечностях, при этом пульс на верхних конечностях усилен. АД на руках равно или значительно выше, чем АД на ногах. В тяжелых случаях АД на ногах ниже на 20 мм рт. ст. и более по сравнению с АД на руках. Выслушивается грубый систолический шум над сердечной областью, над ключицами, проводящийся на спину. При рентгенографии выявляется кардиомегалия у детей первого года жизни. У детей старшего возраста при поздней диагностике, при развитых коллатералях выявляется узурация ребер в местах локализации межреберных артерий. Розовая окраска кожи лица и груди сочетается с бледной холодной кожей на нижних конечностях. Часто имеется пульсация в яремной ямке и области сонных артерий. На коже грудной клетки образуется обширная сеть коллатералей. Основной метод лечения – хирургический. Следует подчеркнуть, что даже после успешной операции резекции коарктации аорты сохраняется высокий риск развития АГ, который составляет от 17 до 77% [36, 37]. При этом значение АД при визитах к врачу, как правило, в норме, а АГ выявляется чаще при домашних измерениях или по данным СМАД. Для диагностики АГ после оперативного лечения коарктации аорты обязательно следует проводить СМАД для выявления маскированной гипертензии [38, 39].

АГ эндокринного генеза. Согласно эпидемиологическим данным, вторичные формы АГ, обусловленные эндокринными причинами, являются достаточно редким состоянием (0,05–6%) [34, 40]. Особенностями эндокринных форм АГ являются кризовое течение АГ, резистентность или недостаточная эффективность стандартной гипотензивной терапии (целевые значения АД не достигнуты, несмотря на титрацию доз медикаментов и их комбинации), дебют заболевания ранее 6-летнего возраста. Перечень диагностических процедур у пациентов с предполагаемой вторичной АГ эндокринного генеза представлен в табл. 10.

Моногенные формы АГ включают:

• синдром мнимого избытка минералокортикоидов;
• глюкокортикоид-опосредованный гиперальдостеронизм (псевдогиперальдостеронизм, тип 1);
• псевдогипоальдостеронизм, тип 2 (синдром Гордона);
• псевдоальдостеронизм (синдром Лиддла).

Заболевания характеризуются тяжелым течением АГ, рефрактерностью к стандартной гипотензивной терапии.

Синдром мнимого избытка минералокортикоидов – аутосомно-рецессивное заболевание возникает при мутациях в гене HSD11B2, локализуемом на длинном плече хромосомы 16 (16q22), приводящих к нарушению метаболизма кортизола. Клинические проявления – задержка роста, полиурия. Характеризуется нарушением метаболизма кортизола. Основные лабораторные критерии: гипокалемия, метаболический алкалоз, низкий ренин, альдостерон в норме, минералокортикоиды в норме, снижение АКТГ.

Глюкокортикоид-опосредованный гиперальдостеронизм (псевдогиперальдостеронизм, тип 1). Наследование аутосомно-доминантное, возникает при мутациях генов CYP11B1 или CYP11B2, расположенных на длинном плече хромосомы 8. Клинические проявления – задержка роста, полиурия. Характеризуется нарушением метаболизма кортизола. Основные лабораторные критерии: гипокалиемия, метаболический алкалоз, низкий ренин, высокий альдостерон, нормализация уровня альдостерона на фоне приема глюкокортикоидов.

Псевдоальдостеронизм, синдром Лиддла. Наследование аутосомно-доминантное, возникает при мутациях генов, расположенных на коротком плече хромосомы 16 SCNN1A (12p13.31), SCNN1B и SCNN1G (16p12.2). Клинические проявления – задержка роста, полиурия. Характеризуется нарушением активности почечного амилорид-чувствительного эпителиального натриевого канала, что приводит к повышенной реабсорбции натрия и подавлению секреции альдостерона. Заболевание дебютирует очень рано. Основные лабораторные критерии: гипокалиемия, метаболический алкалоз, низкий ренин, низкий альдостерон.

Псевдогипоальдостеронизм, тип 2, синдром Гордона. Наследование аутосомно-доминантное, возникает при мутациях в генах WNK4 (17q21.2), WNK1(12p13.3), KLHL3 (5q31), CUL3 (20q36.2), что приводит к нарушению функции эпителиального тиазид-чувствительного натрий-хлорного котранспортера, повышенной реабсобции натрия и формированию объемозависимой АГ. Основные клинические проявления: задержка роста, дисгидроз, мышечная слабость, тошнота; лабораторные критерии: гиперкалемия при нормальной СКФ, гиперхлоремический метаболический алкалоз, низкий ренин и альдостерон плазмы.

3.7. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

К ФР ССЗ у взрослых помимо АГ относятся курение, отягощенный семейный анамнез по ранним ССЗ, метаболические ФР – избыточная масса тела и ожирение, дислипидемия и нарушения углеводного обмена, гиперурикемия, высокая частота сердечных сокращений в покое и др. [1].

Учитывая отсутствие длительных наблюдений за подростками с АГ и ФР ССЗ, использовать критерии стратификации риска, развития сердечно-сосудистых осложнений, разработанные у взрослых, для детей не представляется возможным. Следует ограничиться только определением этих ФР для разработки программы их устранения для снижения будущего риска развития сердечно-сосудистой патологии. У детей и подростков для коррекции уровня липидов применяются немедикаментозная терапия, использование гиполипидемических лекарственных препаратов, возможно, только в случае семейной гиперлипидемии [4].

Критерии нормальных и повышенных уровней липидов у детей и подростков были опубликованы в 2011 г. в Экспертной панели рекомендаций по снижению сердечно-сосудистого риска у детей и подростков Американской ассоциации педиатров в 2011 г. [41]. Обновленные последние данные о целевых, пороговых и высоких уровнях липидов у детей и подростков представлены в Клинических рекомендациях Ассоциации практикующих педиатров США в 2019 г. (Приложение 12) [42].

3.7.1. Метаболический синдром

Метаболический синдром (МС) у взрослых и детей представляет собой сочетание наиболее опасных ФР ССЗ – абдоминальное ожирение, повышенное АД/АГ, повышенный уровень триглицеридов, сниженный уровень ХС ЛПВП и нарушения углеводного обмена разной степени выраженности (от нарушенной толерантности к глюкозе до СД 2-го типа).

Абдоминальное ожирение оценивается по величине окружности талии и является необходимым (обязательным) компонентом МС. Процентили окружности талии представлены в Приложении 13 [43]. В настоящее время из-за отсутствия обновленных данных для диагностики МС у детей и подростков все еще используются критерии МС у взрослых, адаптированные для детей и подростков в 2007 г. (Приложение 14) [43]. Диагноз МС может быть установлен с 10-летнего возраста, если у ребенка или подростка имеется абдоминальное ожирение + 2 любых других указанных компонента МС [43]. До 10-летнего возраста диагноз МС не устанавливается. Однако если помимо абдоминального ожирения у ребенка имеется АГ, отягощенный семейный анамнез по МС, СД 2-го типа, то этих детей следует относить к группе риска и исследовать показатели углеводного и липидного обмена и проводить профилактические мероприятия.

4. Лечение и профилактика артериальной гипертензии

Целью лечения АГ является достижение устойчивой нормализации уровня АД для снижения риска развития ранних ССЗ.

Задачи лечения АГ:

• достижение целевого уровня АД, которое у детей до 16 лет должно быть менее значения 90-го процентиля для данного возраста, пола и роста, а у подростков 16 лет и старше – менее 130/85 мм рт. ст.;
• улучшение качества жизни пациента;
• профилактика ПОМ или обратное развитие имеющихся в них изменений;
• профилактика ГК.

4.1. Общие принципы ведения детей и подростков с артериальной гипертензией

• При выявлении у ребенка или подростка повышенного АД медикаментозная терапия не проводится. Рекомендуются немедикаментозное лечение и наблюдение.
• При выявлении у ребенка или подростка АГ 1-й степени без дополнительных ФР ССЗ медикаментозная терапия назначается при неэффективности в течение 6–12 мес немедикаментозного лечения.
• При выявлении у ребенка или подростка АГ 1-й степени и дополнительных ФР ССЗ, ХБП, СД или АГ 2-й степени медикаментозное лечение назначается одновременно с немедикаментозной терапией.
• При выявлении у ребенка или подростка стабильной АГ по данным СМАД назначается гипотензивное медикаментозное лечение в комбинации с нормализацией образа жизни и немедикаментозной терапией.
• Выбор препарата осуществляется с учетом индивидуальных особенностей пациента, возраста, сопутствующих состояний (ожирение, СД, гипертрофия миокарда ЛЖ, функциональное состояние почек, состояние вегетативной нервной системы и др.).
• Лечение начинают с минимальной дозы и только одним лекарственным препаратом, чтобы уменьшить возможные побочные эффекты. Если отмечается недостаточный гипотензивный эффект при хорошей переносимости препарата, целесообразно увеличить дозировку данного лекарственного средства. Повышение дозы проводят каждые 4 нед, желательно под контролем результатов СМАД.
• В качестве препаратов стартовой терапии у детей и подростков используют два класса гипотензивных препаратов: ингибиторы АПФ (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА).
• При отсутствии гипотензивного эффекта или плохой переносимости лекарственного средства, возникновении побочных эффектов проводится замена на препарат другого класса.
• Желательно использование препаратов длительного действия, обеспечивающих контроль АД в течение 24 ч при однократном приеме.
• При неэффективности монотерапии в средних или максимально переносимых дозах возможно применение сочетаний препаратов нескольких классов, желательно в малых дозах.
• Оценка эффективности гипотензивного лечения проводится через 8–12 нед от начала лечения.
• Оптимальная продолжительность медикаментозной терапии определяется индивидуально в каждом конкретном случае. Минимальная продолжительность медикаментозного лечения – 3 мес, предпочтительнее – 6–12 мес.
• При адекватно подобранной терапии после 3 мес непрерывного лечения возможно постепенное снижение дозы препарата вплоть до полной его отмены с продолжением немедикаментозного лечения при стабильно нормальном АД.
• Контроль эффективности немедикаментозного лечения осуществляется 1 раз в 3 мес.

4.2. Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение АГ должно быть рекомендовано всем детям и подросткам с АГ и высоким нормальным АД вне зависимости от необходимости лекарственной терапии.

Немедикаментозное лечение включает в себя следующие компоненты: снижение избыточной массы тела, оптимизация физической нагрузки, отказ от курения, отказ от употребления алкоголя и энергетических напитков, рационализация питания, снижение психоэмоционального напряжения.

Снижение избыточной массы тела. Для оценки массы тела необходимо использовать индекс Кетле (Приложение 10). Рекомендации по контролю за массой тела должны включать оптимизацию физической активности и рационализацию питания (уменьшение калорийности суточного рациона). Снижение избыточной массы тела уменьшает уровень АД и способствует нормализации сопутствующих ФР, таких как нарушения липидного спектра, ГЛЖ. ИМТ и величина возрастной прибавки массы тела коррелируют с риском развития АГ. Кроме того, снижение ИМТ может способствовать улучшению эффекта от медикаментозной терапии [44].

Оптимизация физической активности. Регулярные занятия физической культурой помогают контролировать массу тела, снизить АД, а также позволяют устранить ФР ССЗ и нарушений липидного обмена, повышают уровень ХС ЛПВП, предотвращают сосудистую дисфункцию, уменьшают толщину комплекса интима–медиа – наиболее раннего маркера субклинического атеросклероза [45]. По данным метаанализа 12 РКИ установлено, что аэробная физическая нагрузка уменьшает уровни как систолического, так и диастолического давления. Показано, что снижение АД на фоне нормализации уровня физической активности ассоциируется с регрессом ГЛЖ [46]. Регулярная физическая нагрузка признана важным фактором устранения инсулинорезистентности [47].

Для поддержания хорошего состояния здоровья взрослым и детям (старше 5 лет) необходимо ежедневно уделять по 30–60 мин 3–5 дней в неделю умеренным и интенсивным динамическим (аэробным) нагрузкам и по 30 мин 3–4 раза в неделю – интенсивным физическим нагрузкам (табл. 11). Нормализация уровня физической нагрузки позволяет увеличить расход калорий (табл. 12). АГ 1-й степени при отсутствии органических поражений или сопутствующих ССЗ не может быть препятствием для занятий спортом. При этом необходимо каждые 2 мес измерять АД для оценки влияния физических упражнений на уровень АД.

Ограничения в занятиях спортом и другими видами деятельности должны касаться лишь небольшого числа лиц с АГ 2-й степени. При АГ 2-й степени ограничивается участие детей и подростков в спортивных соревнованиях. Не рекомендуются виды физической активности с выраженным статическим компонентом (тяжелая атлетика, виндсерфинг, бодибилдинг). Предпочтение должно отдаваться видам спорта с низким динамическим компонентом. Если АГ сочетается с другими ССЗ, возможность участия в соревнованиях определяется их диагнозом и тяжестью состояния.

Примеры умеренной физической активности:

• Ходьба быстрым шагом (3 км за 30 мин).
• Езда на велосипеде (8 км за 30 мин).
• Танцы в быстром темпе (продолжительность 30 мин).
• Игра в баскетбол (в течение 15–20 мин).
• Игра в волейбол (в течение 45 мин).

Отказ от курения. Для подростка с АГ необходим полный отказ от курения. При каждом визите пациента надо спрашивать, курит ли он. Если нет, то поддерживать его в этом, если да, то настаивать на прекращении курения. Врачу следует сообщить ребенку о негативных последствиях курения в его возрасте, подчеркнуть преимущества отказа от курения (улучшение прогноза АГ, уменьшение частоты простудных заболеваний, повышение успехов в спорте, возможность тратить деньги на более интересные вещи, улучшение внешнего вида – важный аспект для девочек). Курящие родители должны знать, что вероятность начала курения у их детей очень высока.

Врач должен рекомендовать подростку, решившему бросить курить:

• избегать ситуаций, провоцирующих курение;
• вначале раз в 2 нед, а затем по мере необходимости посещать врача для поддержания «статуса некурения»;
• во избежание прибавки массы тела повысить физическую активность и ограничить себя в потреблении высококалорийных продуктов;
• получить поддержку со стороны родителей и сверстников в намерении бросить курить.

Отказ от употребления алкоголя. Рекомендуется полный отказ от употребления алкогольных напитков.

Рационализация питания. Диетотерапия АГ является необходимым компонентом комплексного лечения и направлена на нормализацию АД с помощью понижения возбудимости центральной нервной системы, улучшения функционального состояния почек и коры надпочечников и, тем самым, нормализации водно-солевого баланса и тонуса сосудов (табл. 13).

Основные подходы к построению диетического рациона:

• обеспечение физиологических потребностей детей в энергии и основных пищевых веществах: белках, жирах, углеводах в соответствии с возрастом;
• включение в рацион необходимого количества всех эссенциальных элементов пищи (незаменимых аминокислот, полиненасыщенных жирных кислот, пищевых волокон, витаминов, минеральных веществ);
• оптимальный жировой состав рациона с ограничением насыщенных жиров, с содержанием растительных жиров не менее 30% от общего содержания жиров в диете, оптимальным соотношением омега-3 и омега-6 ненасыщенных жирных кислот (1:4);
• изменение состава углеводов пищи с учетом гликемического индекса продуктов и содержания в них пищевых волокон;
• ограничение потребления натрия, оптимизация его соотношения с калием в соответствии с возрастными физиологическими потребностями;
• формирование рационального режима питания у больных АГ.

В ряде исследований продемонстрировано, что уменьшение употребления сахара и легкоусвояемых углеводов, увеличение употребления овощей и фруктов (не менее 400 г в суточном рационе) и пищевых волокон способствует снижению АД [48]. Особенное значение эти рекомендации приобретают для больных СД, МС [49]. Получена отчетливая корреляция между употреблением соли и уровнем АД. Ограничение соли до 2 г/сут ассоциируется со снижением давления, особенно у лиц с избыточной массой тела [50]. Очень важно создание устойчивой мотивации для приверженности рациональной диете, особенно у пациентов с избыточной массой, так как установлено, что уменьшение массы тела позволяет достоверно снизить показатели АД и способствует усилению медикаментозного воздействия на лиц с АГ [51, 52].

4.3. Лечение вегетативных нарушений

Лечение вегетативных нарушений включает немедикаментозные воздействия:

• массаж;
• иглорефлексотерапия;
• водные процедуры (ванны углекислые, сульфидные, жемчужные; душ Шарко, циркулярный душ);
• психофизиологический тренинг;
• медикаментозное лечение может включать назначение ноотропных и вегетотропных препаратов с седативным действием (гопантеновая кислота – Пантогам, Магне В₆).

Рандомизированные клинические исследования по применению медикаментов-вегетокорректоров для лечения АГ отсутствуют.

4.4. Медикаментозная гипотензивная терапия

Достижение целевого уровня АД предотвращает ПОМ и уменьшает риск потенциальных ССЗ в дальнейшей жизни. При отсутствии ПОМ целевой показатель АД должен соответствовать 95-му процентилю, однако при наличии признаков ПОМ или высокой концентрации других ФР ССЗ (избыточная масса тела, дислипидемия, инсулинорезистентность) уровень АД должен соответствовать 90-му процентилю [5, 7].

Использование АГП у детей и подростков осложнено недостаточной научной базой данных, касающихся эффективности лекарственных препаратов и особенностей их фармакокинетики у детей, а также отсутствием рекомендаций со стороны производителей лекарств по применению многих препаратов в детском и подростковом возрасте. К настоящему времени выполнен ряд рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследований, в которых показано, что гипотензивные препараты основных классов эффективны для снижения АД и обладают минимальными побочными эффектами [5, 7].

В настоящее время для лечения АГ у детей и подростков рекомендуется большое число АГП 5 основных групп:

1. ИАПФ.
2. БРА.
3. Блокаторы кальциевых каналов – БКК (дигидропиридиновые – ДБКК).
4. Тиазидные диуретики.
5. b-Адреноблокаторы (АБ).

Дозировки основных лекарственных средств, используемых в лечении детей и подростков с АГ и рекомендуемых на основании результатов РКИ, серии исследований, а также мнения экспертов, представлены в табл. 14. Существуют единичные исследования, в ходе которых сравнивалась эффективность препаратов разных классов, при этом не было выявлено существенных различий при использовании ИАПФ и БРА [53, 54]. Длительные исследования по безопасности гипотензивных средств у детей и их влиянию на развитие сердечно-сосудистых осложнений отсутствуют [5, 7]. Предпочтение следует отдавать препаратам длительного действия (с 24-часовым контролем АД). Применение других АГП для лечения первичной АГ (не-ДБКК, петлевые диуретики, калийсберегающие диуретики, a-АБ, вазодилататоры, препараты центрального действия) в настоящее время не рекомендуется. Эти препараты могут использоваться при лечении некоторых вторичных АГ.

Перед началом медикаментозного лечения необходимо получить информированное согласие на применение медикаментозных препаратов родителей и самого ребенка, если ему исполнилось 15 лет.

ИАПФ. Препараты являются высокоэффективными, безопасными препаратами с кардиопротективным действием и положительным влиянием на функцию почек.

Одним из первых РКИ, посвященных применению ИАПФ для лечения АГ у детей, было исследование с препаратом эналаприл. Использовались дозировки от 2,5 до 20 мг для детей массой менее 50 кг и от 5 до 40 мг для подростков с массой более 50 кг. Было доказано достоверное снижение как САД, так и ДАД. Результаты исследования позволили рекомендовать применение препарата у детей уже с первых месяцев жизни [55]. Как правило, ИАПФ применяются у детей 6 лет и старше и с уровнем клубочковой фильтрации 30 мл/мин и более.

Основные побочные эффекты: гипотония первой дозы, гиперкалиемия, сухой кашель, азотемия, отек Квинке. Побочные эффекты встречаются достаточно редко, они аналогичны таковым у взрослых пациентов и характеризуются гипотонией и головокружениями (в 1,7% случаев), головной болью (в 3%), гиперкалиемией, повышением содержания креатинина в крови, крайне редко – острыми почечными повреждениями и ангионевротическими отеками, что опосредовано повышением уровня брадикинина [55]. Вместе с тем кашель у детей встречается гораздо реже, чем у взрослых пациентов [56].

В настоящее время ИАПФ являются препаратами первого выбора в лечении АГ в детском и подростковом возрасте.

УУР I, УДД В.

В то же время следует помнить, что в ряде случаев ИАПФ не могут полностью подавить избыточную активность РААС, так как 70% ангиотензина синтезируется с помощью других ферментов (химаза, катепсин). Это объясняет феномен ускользания антигипертензивного действия ИАПФ, особенно на фоне высокосолевой диеты.

Противопоказания: гиперкалиемия, стеноз почечных артерий двухсторонний, следует помнить о возможном тератогенном эффекте этих лекарственных средств, их применение у сексуально активных девочек-подростков возможно только на фоне безопасной и надежной контрацепции.

Особые показания: СД, МС, ГЛЖ, хронические заболевания почек, протеинурия.

Особые замечания: контроль калия, креатинина крови, контроль лейкоцитарной формулы крови каждые 8 нед лечения, при лечении девочек-подростков тест на беременность каждые 8 нед лечения.

Используемые препараты: каптоприл, эналаприл, фозиноприл, лизиноприл, рамиприл.

БРА. Наибольшее количество рандомизированных клинических исследований по лечению АГ у детей и подростков было посвящено эффективности и безопасности применения БРА. Препараты этого класса ингибируют вазоконстрикцию, уменьшают ГЛЖ, снижают протеинурию и при этом хорошо переносятся пациентами. Показана эффективность лозартана [53], валсартана [57], кандесартана [58] для снижения АД (на 6–13 мм рт. ст.) у детей с АГ. Получены данные о возможном применении валсартана у детей с 6-месячного возраста, причем не выявлены отличия при назначении низких и высоких доз [57]. Важным следует считать нефропротективное действие кандерсартана, на фоне приема которого продемонстрировано снижение степени протеинурии [58, 59]. Побочные эффекты при использовании БРА регистрировались достаточно редко: гипотония и головокружения (у 1,3% пациентов), головная боль (у 1,7%), гиперкалиемия (менее чем у 1%) [55].

Основные побочные эффекты, противопоказания, особые показания и особые замечания совпадают с таковыми для ИАПФ. Однако в отличие от ИАПФ БРА не вызывают кашель. Применение БРА (из-за их тератогенного эффекта) у сексуально активных девочек-подростков возможно также только на фоне безопасной и надежной контрацепции.

УУР I, УДД В.

Используемые препараты: лозартан, ирбесартан, кандесартан, валсартан.

БКК (ДБКК). В настоящее время при лечении АГ у детей и подростков могут использоваться пролонгированные ДБКК (амлодипин, фелодипин, нифедипин замедленного высвобождения). В клинических исследованиях получены данные об их эффективности в основном у детей старше 6 лет. Так, продемонстрированы эффективность и безопасность амлодипина, установлено выраженное дозозависимое снижение САД и ДАД. Эффект не зависел от пола, расы, периода полового созревания, препарат хорошо переносился [60]. В исследовании, посвященном действию фелодипина, была показана меньшая степень снижения АД, но препарат также хорошо переносился [61].

Основные побочные эффекты: головокружение, гиперемия лица, периферические отеки, желудочно-кишечные расстройства, сердцебиение, мышечная слабость, лабильность настроения.

Противопоказания: беременность, выраженный стеноз устья аорты.

Особые показания: изолированная систолическая АГ, МС, ГЛЖ.

Особые замечания: рекомендуются регулярная оценка эмоционального состояния пациента, оценка мышечного тонуса.

УУР I, УДД В.

Используемые препараты: амлодипин, фелодипин, нифедипин замедленного высвобождения.

Диуретики. Диуретики используются для лечения АГ у детей и подростков в течение длительного времени, тем не менее рандомизированных клинических исследований с этими препаратами у данной категории пациентов не проводилось, имеются только серии исследований и мнение экспертов. Как правило, диуретики назначают в комбинации с медикаментами из других групп (ИАПФ, БРА, БКК). Тиазидные диуретики в качестве антигипертензивных средств применяют в низких дозах, высокие дозы не используют из-за возможности развития осложнений и побочных метаболических эффектов [62].

Основные побочные эффекты: гипокалиемия, гиперурикемия, гиперлипидемия, гипергликемия, нарушение потенции у юношей, ортостатическая гипотония. В связи с возможностью возникновения побочных эффектов необходим ежемесячный контроль ЭКГ, уровня калия, глюкозы, липидов крови.

Особые показания: ожирение, изолированная систолическая АГ.

Особые замечания: применять с осторожностью в связи с возможностью возникновения побочных эффектов, необходим контроль уровня калия, глюкозы, липидов крови, контроль ЭКГ каждые 4 нед лечения.

УУР IIa, УДД С.

Используемые препараты: гидрохлоротиазид, хлорталидон, индапамид замедленного высвобождения.

Отдельно следует отметить возможность использования селективного антагониста альдостерона эплеренона. В исследовании, посвященном применению эплеренона в качестве монотерапии АГ у детей и подростков, достоверное снижение АД было выявлено только при приеме высоких доз препарата – более 50 мг [63].

b-АБ. Ранее считалось, что b-АБ наряду с тиазидными диуретиками являются основными препаратами для лечения АГ у детей и подростков. В ходе РКИ были показаны эффективность и безопасность пропранолола, метопролола сукцината для лечения гипертензии у детей и подростков [64], а также бисопролола в комбинации с низкими дозами гидрохлоротиазида (6,25 мг). В настоящее время в связи с уточнением побочных эффектов этих препаратов их применение у детей и подростков ограничено [5, 7]. Неблагоприятным следует считать назначение b-АБ в комбинации с диуретиками, так как они способствуют развитию новых случаев СД и предрасполагают к формированию МС. Основным показанием для использования b-АБ у детей и подростков в настоящее время являются выраженная тахикардия и гиперсимпатикотония [5, 7]. Предпочтение следует отдавать препаратам длительного действия с минимальными неблагоприятными метаболическими эффектами (метопролол, бисопролол) [65]. Применение других b-АБ в настоящее время не рекомендуется. b-АБ могут по показаниям назначаться при лечении вторичных гипертензий, как правило, в сочетании с препаратами других групп.

Используемые препараты: метопролол, бисопролол.

Комбинированная терапия. При лечении АГ у взрослых пациентов рекомендуется использовать комбинированную терапию (предпочтительно в виде фиксированных комбинаций) [1]. Монотерапия рекомендуется только у пациентов с АГ и низким риском сердечно-сосудистых осложнений. Комбинированная терапия обладает целым рядом преимуществ: потенцирование антигипертензивного эффекта, компенсация контррегуляторных механизмов, уменьшение числа побочных эффектов и улучшение переносимости лечения и др. Комбинированная терапия позволяет использовать более низкие дозы препаратов, она более экономична, а также заметно повышает приверженность лечению.

Наиболее часто используются фиксированные комбинации ИАПФ или БРА с диуретиками или БКК [1, 2].

К сожалению, до настоящего времени рандомизированные клинические исследования по применению фиксированных комбинаций в детской практике отсутствуют. При лечении АГ у детей и подростков предпочтение отдается монотерапии.

4.5. Лечение резистентной артериальной гипертензии

Согласно современным представлениям АГ классифицируется как резистентная, если уровень АД остается выше целевых значений, несмотря на прием 3 и более АГП (в оптимальных дозах), один из которых – диуретик. В детской практике резистентная АГ наиболее часто возникает на фоне симптоматических форм и развивается на фоне следующих заболеваний: обструктивное апноэ во сне, первичный альдостеронизм, ХБП, вазоренальная АГ, феохромоцитома, синдром Кушинга, коарктация аорты. Кроме того, существуют моногенные формы АГ. Крайне важно своевременно диагностировать непосредственную причину гипертензии.

Тактика лечения резистентной АГ у детей аналогична таковой у взрослых. Исследованиями последних лет установлено, что высокоэффективно подключение спиронолактона в составе комбинированной терапии из трех групп гипотензивных препаратов (БКК + БРА или ИАПФ + диуретик) [66, 67].

Для лечения резистентной АГ на фоне гиперреактивности симпатоадреналовой системы у взрослых пациентов в ряде случаев используются блокаторы имидазолиновых рецепторов, в частности моксонидин. Препарат обладает благоприятным метаболическим эффектом, уменьшая инсулинорезистентность, повышая толерантность к глюкозе, благоприятно действует на показатели липидного обмена. Гипотензивный эффект увеличивается при сочетании с диуретиками [68]. До настоящего времени РКИ по применению препарата у детей не проводилось.

Тактика ведения пациентов с резистентной АГ с частыми ГК также может включать назначение неселективных АБ, воздействующих на a- и b-адренорецепторы [5, 7]. Для лечения феохромоцитомы при подготовке к хирургическому удалению опухоли могут использоваться неселективные a-АБ, такие как феноксибензамин, пророксан, вызывающие длительную блокаду a-адренорецепторов. Однако их прием сопровождается побочными эффектами (тахикардия, аритмии). Селективные a₁-АБ (доксазозин) обладают пролонгированным действием, могут применяться 1 раз в день [7].

4.6. Лечение неотложных состояний (гипертонических кризов)

ГК – это внезапное тяжелое состояние, обусловленное резким повышением АД. ГК чаще всего возникают при симптоматических АГ (острый гломерулонефрит, системные заболевания соединительной ткани, реноваскулярная патология, феохромоцитома, черепно-мозговые травмы и др.).

Выделяют ГК двух типов:

• первый тип – осложненный ГК, характеризуется внезапным резким подъемом АД с возникновением симптомов со стороны органов-мишеней (центральная нервная система, сердце, почки);
• второй тип – неосложненный ГК, протекает как симпатоадреналовый пароксизм с бурной вегетативной симптоматикой.

Клиническая картина ГК характеризуется внезапным ухудшением общего состояния, подъемом САД (чаще более 150 мм рт. ст.) и/или ДАД (более 95 мм рт. ст.), резкой головной болью. У пациента возможны головокружение, нарушение зрения (пелена перед глазами, мелькание мушек), тошнота, рвота, озноб, бледность или гиперемия лица, ощущение страха. В случаях осложненного ГК может возникать гипертоническая энцефалопатия – головная боль, изменение психического статуса, судороги или расстройства зрения.

Основная цель купирования ГК – контролируемое снижение АД до безопасного уровня для предотвращения осложнений. Из-за опасности возникновения резкой артериальной гипотензии и вторичного повреждения мозга не рекомендуется быстро снижать АД. В течение первых 6–12 ч следует снижать среднее АД на 25% от исходного уровня, в течение суток еще на 30%, затем в течение 48–72 ч целесообразно нормализовать АД – до 95-го процентиля (если гипертензия не сопровождается ПОМ) или до 90-го процентиля (если АГ сопровождается поражением внутренних органов или гипертонической энцефалопатией). Очень медленно следует снижать АД при гипертонической энцефалопатии и, напротив, достаточно быстро при патологии аорты (расслаивающей аневризме, коарктации).

Для купирования ГК необходимо:

• создание максимально спокойной обстановки;
• применение гипотензивных препаратов;
• седативная терапия.

Для купирования ГК у детей могут быть использованы следующие группы гипотензивных препаратов: вазодилататоры, a-АБ, b-АБ, БКК, диуретики. При гипертоническом осложненном кризе для экстренной медицинской помощи следует использовать внутривенный путь введения препаратов (внутривенные инфузии или болюсное введение), а при кризе без ПОМ и осложнений оказывается неотложная медицинская помощь, более целесообразно использование пероральных средств [3, 5]. Препараты, используемые для лечения ГК, представлены в табл. 15.

Вазодилататоры

Гидралазин – вазодилататор прямого действия, наиболее эффективен при внутривенном введении, при этом достигается немедленный эффект, при внутримышечном введении эффект наступает через 15–30 мин. Используется в начальной дозе 0,1–0,2 мг/кг внутривенно или внутримышечно каждые 4 ч. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена до 0,4 мг/кг на введение. При отсутствии жизнеугрожающих осложнений возможно назначение препарата для купирования криза внутрь в дозе 0,25 мг/кг на прием до 25 мг на прием каждые 6–8 ч. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена каждые 6 ч до максимальной 1,5 мг/кг. К побочным эффектам препарата относят тахикардию и ортостатическую гипотензию.

Нитропруссид натрия – артериолярный и венозный дилататор. Он увеличивает почечный мезентериальный и коронарный кровоток, оказывая минимальное воздействие на сердечный выброс, контролирует АД при внутривенном введении. Начальная доза у детей и подростков с ГК с жизнеугрожающими проявлениями составляет 0,3–3 мкг/кг в минуту с постепенным повышением до 8–10 мкг/кг в минуту. При длительном применении (>72 ч) или почечной недостаточности возможно возникновение метаболического ацидоза.

Миноксидил – один из наиболее мощных вазодилататоров прямого действия. Уменьшает периферическое сосудистое сопротивление, снижает САД и ДАД, увеличивает сердечный выброс, уменьшает нагрузку на миокард. Для купирования ГК без жизнеугрожающих проявлений препарат назначают внутрь в дозе 0,1–0,2 мг/кг на прием до 10 мг на прием каждые 8–12 ч.

a-Адреноблокаторы и b-адреноблокаторы

Фентоламин – неселективный a-АБ, вызывает кратковременную и обратимую блокаду как постсинаптических a₁-адренорецепторов, так a₂-адренорецепторов. Фентоламин является эффективным АГП с кратковременным действием. Препарат применяется для лечения ГК при феохромоцитоме в сочетании с b-АБ (как альтернатива лабеталолу, не зарегистрированному в РФ) и при передозировке наркотиков. Побочные эффекты связаны с блокадой a₂-адренорецепторов (сердцебиение, синусовая тахикардия, тахиаритмии, тошнота, рвота, диарея и др.). Фентоламин вводится внутривенно капельно или медленно струйно в 20 мл физиологического раствора хлористого натрия (2 мг, но не более 10 мг, каждые 5 мин) до нормализации АД.

Лабеталол – a- и b-АБ. Препарат оказывает антигипертензивное действие как за счет влияния на рецепторы в периферических сосудах, так и за счет центральных механизмов. Для купирования криза препарат можно вводить в виде болюса 0,2–1,0 мг/кг на введение, но не более 40 мг или в виде внутривенной инфузии: 0,25–3,0 мг/кг в час. Относительными противопоказаниями для применения препарата является бронхиальная астма и тяжелая застойная сердечная недостаточность.

Эсмолол является селективным b₁-АБ ультракороткого действия, не обладает внутренней симпатикомиметической и мембраностабилизирующей активностью. Гипотензивный эффект препарата обусловлен отрицательным хроно- и инотропным действием, снижением сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления. При внутривенном введении эффект наступает через 5 мин. Из-за опасности побочных эффектов предпочтительна внутривенная инфузия препарата со скоростью 100–500 мкг/кг в минуту. Период полураспада препарата равен 9 мин. Побочное действие: гипотензия, выраженная брадикардия, снижение сократительной функции миокарда, отек легких.

Блокаторы кальциевых каналов

Нифедипин является эффективным препаратом для купирования ГК. Ингибирует вход ионов кальция в клетки гладких мышц сосудистой стенки, уменьшает их способность к сокращению. В результате происходит расширение периферических артерий и артериол. Препарат применяется сублингвально или перорально в дозе 0,25 мг/кг. Эффект развивается на 6-й минуте, достигая максимума к 60–90-й минуте. Побочными эффектами являются тахикардия, стенокардия, гиперемия лица, отек голеностопных суставов.

Никардипин – БКК дигидропиридинового ряда. Вызывает расширение периферических и коронарных сосудов. Для купирования криза вводится в виде болюса 30 мкг/кг, но не более 2 мг на введение. Возможна внутривенная инфузия 0,5–4 мкг/кг в минуту. Препарат может вызвать рефлекторную тахикардию и повысить концентрацию такролимуса и циклоспорина в плазме крови.

Исрадипин – БКК дигидропиридинового ряда. Гипотензивный эффект сопровождается рефлекторной тахикардией, которая маскирует отрицательный инотропный эффект. Обладает мочегонными свойствами. Антигипертензивное действие сохраняется до 12 ч после однократного приема. При приеме внутрь всасывается на 95%, но биодоступность с учетом первого прохождения через печень составляет 15–24%. Для снижения значительного повышенного АД применяют препарат внутрь в дозе 0,05–0,1 мг/кг до 5 мг на прием каждые 6–8 ч. Побочные эффекты – тахикардия, стенокардия и ортостатическая гипотензия.

Диуретики

Фуросемид вводится внутривенно в дозе 1–3 мг/кг в зависимости от клинической ситуации. Является эффективным средством снижения давления у пациентов с сердечной недостаточностью и отеком легких.

Препараты центрального действия

Клонидин – агонист центральных a₁-адренорецепторов. Снижает возбудимость сосудодвигательного центра и вызывает расширение периферических сосудов и некоторое снижение сердечного выброса. Оказывает также седативное действие. Побочные эффекты: сухость во рту, слабость и сонливость. При длительном постоянном приеме вызывает привыкание. Для купирования криза назначается внутрь или под язык 2–6 мкг/кг на прием максимально до 0,3 мг на прием каждые 6–8 ч.

4.7. Лечение артериальной гипертензии в особых группах пациентов

Особенности терапии нефрогенной АГ

У пациентов с ХБП необходимо регулярно контролировать уровень АД. Обнаружение у пациента с патологией почек высокого нормального уровня АД является показанием к немедикаментозной терапии. При диагностике АГ рекомендуется немедикаментозная и медикаментозная гипотензивная терапия. Принципы немедикаментозной терапии нефрогенной АГ соответствуют таковым при эссенциальной АГ. Детям с нефрогенной АГ (исключая пациентов с сольтеряющими формами болезней почек), особенно на фоне гиперволемии, необходимо соблюдать диету с пониженным содержанием соли: избегать подсаливания пищи во время приготовления и во время еды, использовать продукты с содержанием соли менее 0,5 г/100 г продукта. Целью гипотензивной терапии у пациентов с ХБП является снижение уровня АД<90-го процентиля по полу, возрасту, росту для детей до 16 лет и менее 130/80 мм рт. ст. – для пациентов 16 лет и старше. При хорошей переносимости гипотензивной терапии у пациентов младше 16 лет уровень АД может быть снижен ниже 75-го процентиля при непротеинурических вариантах нефропатий и ниже 50-го процентиля при протеинурических вариантах. Для пациентов 16 лет и старше с протеинурическими вариантами патологии почек уровень среднесуточного АД (по данным СМАД) может быть снижен до 125/75 мм рт. ст. Необходимо помнить, что пациенты не должны иметь эпизоды гипотензии, регистрируемые как при разовых измерениях, так и по данным СМАД.

При острых заболеваниях почек, особенно в случаях развития острого почечного повреждения, уровень АД не должен превышать 90-го процентиля по полу, возрасту, росту для детей до 16 лет и 130/80 мм рт. ст. – для пациентов 16 лет и старше.

Выбор препарата стартовой терапии определяется возрастом ребенка, характером почечной патологии, расчетной СКФ, волемическим и электролитным статусом пациента, наличием сопутствующих заболеваний. Дозы гипотензивных препаратов должны быть скорригированы по СКФ. В терапии АГ при ХБП препаратами выбора являются блокаторы РААС (ИАПФ, БРА) за исключением случаев с наличием абсолютных противопоказаний: гиперкалиемия (K⁺>5,5 ммоль/л), двусторонний стеноз почечных артерий, стеноз почечной артерии единственной почки [69]. Лечение проводится под контролем уровней креатинина, калия крови каждые 5–10 дней от момента назначения и повышения дозы препарата. При повышении креатинина крови 25% и менее от исходного на фоне терапии динамический контроль креатинина и калия крови проводят через 4–6 дней: при дальнейшем нарастании креатинина крови в динамике необходимо снизить дозу/отменить препарат. Повышение креатинина крови более 25% от исходного, калия крови более 5,5 ммоль/л требует снижения дозы/отмены препарата с контролем креатинина и калия крови через 4–6 дней.

У новорожденных и детей первых месяцев жизни, пациентов с СКФ<30 мл/мин, с наличием гиповолемии или высоким риском ее развития (выраженный отечный синдром на фоне гипоальбуминемии, диарея, полиурия, высокодозовая диуретическая терапия) препаратами выбора являются БКК. Гиповолемия характерна для детей с обострением нефротического синдрома, полиурией (тубулопатии, поликистозная болезнь почек, тубулоинтерстициальный нефрит).

В случае нефрогенной АГ, сопровождающейся гиперволемией (ренальная острая почечная недостаточность и острое почечное повреждение, острая фаза гломерулонефрита, сопутствующая сердечная недостаточность), используются диуретики. Гиперволемия характеризуется тахикардией, повышением амплитуды пульсации яремных вен, респираторными нарушениями, гипертермией конечностей.

У детей со стероидиндуцированной АГ (терапия стероидами) и выраженной тахикардией препаратами выбора (при неэффективности блокаторов РААС) являются b-АБ.

Лечение нефрогенной АГ проводится согласно общепринятым принципам: от монотерапии – к комбинированному лечению, от низких терапевтических доз – к средне-высоким. Рекомендуемые комбинации препаратов: ИАПФ/БРА + БКК, ИАПФ/БРА + диуретики (особенно у подростков и у пациентов с тенденцией к гиперкалиемии); менее эффективно сочетание ИАПФ/БРА + b-АБ; не показано использование комбинации ИАПФ + БРА.

Терапия в эффективных дозах должна быть продолжена под контролем уровня АД на протяжении всего периода сохранения ФР, способствующих развитию АГ, но не менее 3 мес. Коррекция доз гипотензивных препаратов осуществляется с учетом уровня АД в разовых измерениях/по СМАД, СКФ, калия крови. Объем гипотензивной терапии пересматривается при изменении параметров физического развития ребенка (масса тела, рост), устранении/возникновении провоцирующих факторов (иммуносупрессивная терапия), изменении активности заболевания, коррекции коморбидных состояний, но не реже 1 раза в 3 мес.

Лечение моногенных форм АГ

В табл. 16 представлены препараты для лечения моногенных форм.

4.8. Принципы диспансерного наблюдения

Диспансеризация – это метод активного динамического наблюдения за состоянием здоровья населения, в том числе детей и подростков. Диспансерному наблюдению подлежат все дети и подростки с отягощенной наследственностью по ГБ, высоким нормальным АД и АГ.

Диспансеризация включает в себя следующие мероприятия:

• постановку на медицинский учет всех лиц детского и подросткового возраста с отягощенной наследственностью по ГБ, высоким нормальным АД и АГ;
• периодическое медицинское обследование этих лиц с целью предупреждения прогрессирования АГ;
• проведение комплекса оздоровительных и лечебных мероприятий, направленных на нормализацию АД;
• проведение врачебно-профессиональной консультации и профориентации детей и подростков с АГ с учетом их пола и возраста.

Дети и подростки с отягощенной наследственностью по ГБ, с высоким нормальным АД должны осматриваться врачом-педиатром 1 раз в 6 мес (обследование ограничивается антропометрией и 3-кратным измерением АД). Указанный контингент должен быть включен во II группу здоровья, а при наличии вегетативной дисфункции (при отсутствии изменений в сосудах глазного дна и на ЭКГ) – в III группу здоровья.

При подтверждении диагноза АГ (эссенциальной или симптоматической) ребенок или подросток наблюдается врачом-педиатром 1 раз в 3–4 мес. Для определения объема диагностических мероприятий, выработки тактики немедикаментозного и медикаментозного лечения и по вопросам борьбы с ФР ССЗ ребенок должен быть проконсультирован детским кардиологом. По показаниям ребенок или подросток может быть проконсультирован нефрологом, офтальмологом и детским неврологом. Обязательные исследования проводятся не реже 1 раза в год, дополнительные – по показаниям.

Дети и подростки с АГ 1-й степени без других ФР и ПОМ включаются в III группу здоровья. Дети и подростки с АГ 1-й степени, имеющие другие ФР и/или ПОМ, а также с АГ 2-й степени включаются в IV группу здоровья. При появлении сердечной недостаточности детей и подростков с АГ относят к V группе здоровья.

Все данные вносятся в историю болезни ребенка и медицинскую карту ребенка.

Показаниями для стационарного обследования детей и подростков с АГ являются: стойкое повышение АД, наличие сосудистых кризов, недостаточная эффективность лечения в амбулаторных условиях, неясность генеза АГ.

Для подростков с АГ, требующих постоянного лечения, переход от педиатрической помощи во взрослую сеть здравоохранения является очень важным этапом. В переводном эпикризе должна быть отражена информация относительно этиологии, клинических проявлений и осложнений АГ, проводимой терапии с анализом эффективности, что позволит обеспечить преемственность в наблюдении пациента.

4.9. Первичная профилактика артериальной гипертензии

Первичная профилактика начинается с выявления во время плановых профилактических медицинских осмотров детей и подростков ФР АГ и ССЗ, таких как отягощенная наследственность (наличие АГ, ранних ССЗ и СД у родителей), избыточная масса тела или ожирение, низкая физическая активность (физическая активность ограничена занятиями физкультурой в рамках школьной программы). АД должно измеряться (3-кратно на каждом визите) в возрасте 3 лет (перед поступлением в ясли-сад, детский сад), за 1 год до школы (в 5–6 лет), непосредственно перед школой (6–7 лет), после окончания 1-го класса (7–8 лет), в возрасте 10, 12, 14–15, 16 и 17 лет.

Первичная профилактика АГ проводится:

• на популяционном уровне (воздействие на все население);
• в группах риска (дети с отягощенной наследственностью, высоким нормальным АД, избыточной массой тела или ожирением, низкой физической активностью);
• профилактическое воздействие должно быть направлено на поддержание нормальной или снижение избыточной массы тела;
• необходимо оптимизировать физическую активность;
• должны быть даны рекомендации по рационализации питания.

Заключение

В 2003 г. впервые в нашей стране на основе российского и зарубежного опыта разработаны рекомендации по диагностике, лечению и профилактике АГ у детей и подростков. В их создании приняли участие ведущие специалисты в области педиатрии и кардиологии. Во 2-м пересмотре рекомендаций в 2009 г. была отражена новая, дополнительная информация, соответствующая современным представлениям о диагностике и лечении АГ [3]. За последние 10 лет накопились новые данные о распространенности, диагностике и лечении АГ, что послужило основанием для создания рекомендаций 3-го пересмотра, куда были включены обновленные таблицы и приложения, которые помогут врачам на современном уровне проводить диагностику, дифференциальную диагностику, своевременное лечение и профилактику АГ и в детском, и подростковом возрасте. Это позволит значительно улучшить ситуацию с выявлением АГ и других ССЗ в популяции в целом. Надеемся, что предлагаемый новый вариант рекомендаций будет способствовать дальнейшему развитию отечественных научных исследований в области изучения АГ у детей и подростков с последующим внесением в них изменений и дополнений.

Эксперты, принявшие участие в составлении данных рекомендаций, считают, что основными направлениями дальнейших исследований АГ в педиатрической практике являются:

• разработка точных приборов для измерения АД у детей осциллометрическим методом;
• определение референтных значений АД для офисных, домашних и амбулаторных измерений, основанных на данных обследований детской популяции;
• получение новой информации о СМАД у детей;
• уточнение клинической значимости феномена гипертонии «белого халата», маскированной АГ и изолированной ночной АГ в детском и подростковом возрасте;
• продолжение изучения ПОМ, в особенности сосудов с определением центрального давления и скорости пульсовой волны у детей и подростков;
• изучение прогностической значимости изолированной систолической гипертензии в разных возрастных педиатрических группах;
• проведение дальнейших полномасштабных исследований с изучением скорости возникновения ПОМ, таких как микроальбуминурия и/или ГЛЖ, для определения времени начала антигипертензивной терапии и целевых уровней АД;
• проведение контролируемых исследований с применением АГП для получения новой информации о клинической эффективности и побочных эффектах и установления оптимальных дозировок при применении их у детей и подростков.

Приложения

Приложение 1. Рекомендуемые размеры манжет в зависимости от величины окружности плеча [3]

Supplement 1. Recommended sizes of blood pressure cuffs in dependence of upper arm circumference [3]

Приложение 2. Значения среднего САД и ДАД при СМАД для мальчиков в зависимости от возраста [5]

Supplement 2. Values of mean systolic BP and diastolic BP in 24-hour blood pressure monitoring in boys in dependence of age [5]

Приложение 3. Значения среднего САД и ДАД при СМАД для девочек в зависимости от возраста [5]

Supplement 3. Values of mean systolic BP and diastolic BP in 24-hour blood pressure monitoring in girls in dependence of age [5]

Приложение 4. Значения среднего САД и ДАД при СМАД для мальчиков в зависимости от роста [5]

Supplement 4. Values of mean systolic BP and diastolic BP in 24-hour blood pressure monitoring in boys in dependence of child’s stature [5]

Приложение 5. Значения среднего САД и ДАД при СМАД для девочек в зависимости от роста [5]

Supplement 5. Values of mean systolic BP and diastolic BP in 24-hour blood pressure monitoring in girls in dependence of child’s stature [5]

Приложение 6. Значения процентилей роста (см) у мальчиков и девочек в возрасте 1–17 лет [3]

Supplement 6. Growth percentiles measures (sm) in boys and girls aged 1–17 years [3]

Приложение 7. Уровни САД и ДАД у мальчиков в возрасте 1–17 лет в зависимости от процентильного распределения роста [3]

Supplement 7. Values of systolic BP and diastolic BP in boys aged 1–17 years in dependence of percentile distributionof child’s stature [3]

Приложение 8. Уровни САД и ДАД у девочек в возрасте 1–17 лет в зависимости от процентильного распределения роста [3]

Supplement 8. Values of systolic BP and diastolic BP in girls aged 1–17 years in dependence of percentile distribution of child’s stature [3]