Clinical practice guidelines on the diagnosis and treatment of patients with arterial hypertension and chronic obstructive pulmonary disease

Full Text

Уровень убедительности рекомендаций
Класс I	Доказательства и/или единое мнение, что диагностическая процедура или вид лечения являются эффективными и полезными
Класс II	Противоречивые данные и мнения об эффективности/пользе лечения
Класс IIa	Соотношение данных/мнений в пользу эффективности/пользы лечения
Класс IIb	Соотношение данных/мнений в отношении эффективности/пользы не совсем установлено
Класс III	Данные или единое мнение, что лечение/процедура не является полезным, эффективным, а в ряде случаев может быть даже опасным
Уровень достоверности доказательств
Уровень A	Данные получены по результатам множества рандомизированных клинических исследований или метаанализов
Уровень B	Данные получены по результатам 1-го рандомизированного исследования или масштабных исследований с неопределенными результатами
Уровень C	Единое мнение экспертов и/или небольшие неконтролируемые исследования, ретроспективные исследования, регистры

 

Список сокращений

АГ – артериальная гипертония

АГП – антигипертензивные препараты

АГТ – антигипертензивная терапия

АД – артериальное давление

БКК – блокаторы кальциевых каналов

БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина II

ГБ – гипертоническая болезнь

ГКС – глюкокортикостероиды

ГК – гипертонический криз

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка

ДАД – диастолическое артериальное давление

ДДАХ – длительно действующие антихолинергики

ДДБА – длительно действующие b₂-агонисты

ДДБД – длительно действующие бронходилататоры

ДН – дыхательная недостаточность

ДП – дыхательные пути

ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды

ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка

ИМТ – индекс массы тела

ИСАГ – изолированная систолическая артериальная гипертония

КДАХ – короткодействующие антихолинергики

КДБА – короткодействующие b₂-агонисты

КДБД – короткодействующие бронходилататоры

КДР – конечно-диастолический размер

ЛЖ – левый желудочек

ЛПВП – липопротеины высокой плотности

ЛПНП – липопротеины низкой плотности

НЯ – нежелательные явления

ОФВ₁ – объем форсированного выдоха за 1-ю секунду

ППТ – площадь поверхности тела

ПОМ – поражение органов-мишеней

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РКИ – рандомизированные клинические исследования

САД – систолическое артериальное давление

СД – сахарный диабет

СКАД – самостоятельный контроль артериального давления

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

СМАД – суточное мониторирование артериального давления

СН – сердечная недостаточность

СПВ – скорость пульсовой волны

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ССО – сердечно-сосудистые осложнения

ССР – сердечно-сосудистый риск

ТИА – транзиторная ишемическая атака

УДД – уровень достоверности доказательств

УУР – уровень убедительности рекомендаций

ФР – фактор риска

ХБП – хроническая болезнь почек

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭхоКГ – эхокардиография

CAT – тест COPD Assessment Test

CDC (Center for Disease Control and Prevention) – Центр по контролю и профилактике заболеваний

EVALI (E-cigarette or Vaping Product Use-Associated Lung ­Injury) – поражение легких при использовании электронных сигарет или вейпов

FDA (Food and Drug Administration) – Управление по контролю пищевых продуктов и лекарств в США

GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) – Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких

GCP (good clinical practice) – надлежащая клиническая практика

mMRC – шкала Modified Medical Research Council Dyspnea Scale

PaO₂ – парциальное напряжение кислорода в артериальной крови

SаO₂ – насыщение (сатурация) гемоглобина артериальной крови кислородом

a-АБ – a-адреноблокатор

b-АБ – b-адреноблокатор

1. ВВЕДЕНИЕ

В связи с нарастающей эпидемией неинфекционнных заболеваний (сердечно-сосудистые, онкологические, хронические болезни органов дыхания) Всемирной организацией здравоохранения разработана концепция борьбы со сложившейся ситуацией. Естественное старение населения начала ХХI в. ведет за собой медицинские и социально-экономические проблемы, одной из которых является частая коморбидность. Коморбидность – сочетание у больного двух или более хронических заболеваний, этиопатогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени появления вне зависимости от активности каждого из них [1].

Одним из наиболее частых коморбидных состояний у лиц старше 40 лет является наличие артериальной гипертонии (АГ) в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).

АГ является одним из ведущих факторов, определяющих устойчиво высокие показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ): инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточности (ХСН) и цереброваскулярных заболеваний среди населения.

Коморбидное состояние АГ и ХОБЛ не имеет самостоятельного клинического определения. Для верификации каждого из этих заболеваний следует пользоваться соответствующими клиническими рекомендациями.

1.1. Определение

АГ диагностируется при повышении систолического артериального давления (САД)≥140 мм рт. ст. и/или диастолического артериального давления (ДАД)≥90 мм рт. ст. Указанные пороговые значения артериального давления (АД) установлены на основании результатов многих рандомизированных клинических исследований (РКИ), оценивающих эффективность, потенциальную пользу и выраженность побочных эффектов на фоне снижения уровней АД у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) и симптоматическими АГ. Предложенный Г.Ф. Лангом в 1948 г. термин «гипертоническая болезнь» соответствует термину «эссенциальная гипертензия» (гипертония), используемому за рубежом. Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, при котором повышение АД не связано с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ. ГБ преобладает среди всех форм АГ, составляя более 90%. В силу того, что ГБ – заболевание, имеющее различные клинико-патогенетические варианты течения, в литературе вместо термина «гипертоническая болезнь» используется термин «артериальная гипертония» [2].

ХОБЛ – заболевание, характеризующееся персистирующим ограничением воздушного потока, которое обычно прогрессирует и является следствием хронического воспалительного ответа дыхательных путей (ДП) и легочной ткани на воздействие ингалируемых повреждающих частиц или газов [3].

В принятых клинических рекомендациях ХОБЛ подчеркивается, что обострения и коморбидные состояния являются неотъемлемой частью болезни и определяют прогноз ее течения [3].

1.2. Этиология и патогенез

Большинство хронических неинфекционных заболеваний, к которым относятся ХОБЛ и АГ, развивается одновременно в ответ на воздействие известных факторов риска (ФР), таких как курение, неправильное питание, малоподвижный образ жизни, ожирение [4–6].

Курение является ведущим этиологическим фактором ХОБЛ [7]. Согласно прогностическим исследованиям Всемирного банка, ХОБЛ и другие никотин-асоциированные заболевания к 2030 г. будут составлять до 70% всех причин смерти в странах с развитой экономикой. Получены доказательства того, что разные варианты курительных устройств, включая электронные сигареты, вейпы и кальяны, оказывают повреждающее влияние на дыхательную систему человека, не уступающее по выраженности табачному дыму [8, 9]. Также к этиологическим факторам относят профессиональные вредности, пассивное курение и загрязнение окружающего воздуха [4]. В развивающихся странах среди причин ХОБЛ значительное место занимает сжигание биомасс для приготовления пищи и обогрева жилых помещений. Помимо экзогенных факторов развития ХОБЛ выделяют ряд эндогенных факторов – генетических (дефицит a₁-антитрипсина), эпигенетических, а также наличие бронхиальной гиперреактивности [10], бронхиальной астмы, перенесенных тяжелых респираторных инфекций в детском возрасте [11], присутствие симптомов хронического бронхита [10, 12].

Ведущим патогенетическим механизмом ХОБЛ является воспаление ДП, в реализации которого прежде всего принимают участие нейтрофилы, а также макрофаги и Т-лимфоциты (особенно CD8+) как в проксимальных, так и в дистальных ДП. У ряда пациентов в состав воспалительного клеточного репертуара могут входить эозинофилы, особенно при обострении заболевания. К ведущим компонентам патогенеза ХОБЛ относят оксидативный стресс с выделением в воздухоносных путях повышенного количества свободных радикалов и дисбаланс системы «протеазы–антипротеазы», который возникает в результате как увеличенной продукции или повышения активности протеаз, так и снижения активности или уменьшения продукции антипротеиназ. В результате развивается повреждение всех структурных компонентов легких с необратимыми изменениями легочной паренхимы, ДП и сосудов легких [7].

Ведущие патофизиологические процессы при ХОБЛ в виде экспираторного ограничения воздушного потока и легочной гиперинфляции имеют неблагоприятные последствия, а именно:

• появление уплощения диафрагмы с нарушением ее функции и других дыхательных мышц;
• ограничение возможности увеличения дыхательного объема во время физической нагрузки;
• нарастание гиперкапнии при физической нагрузке;
• создание внутреннего положительного давления в конце выдоха;
• повышение эластической нагрузки на респираторную систему с нарушением газообмена.

Указанные процессы лежат в основе большинства системных эффектов ХОБЛ и связаны, в том числе, с риском развития АГ и ухудшения контроля над ее течением. Легочная гипертензия наблюдается при тяжелом течении ХОБЛ. Ее возникновение прежде всего обусловлено спазмом мелких артерий легких вследствие гипоксии с последующими структурными изменениями сосудов легких в виде гиперплазии интимы, гипертрофии/гиперплазии гладкомышечного слоя и наличием воспалительной реакции, сходной с реакцией в ДП. Прогрессирующая легочная гипертензия может приводить к гипертрофии правого желудочка и в итоге к правожелудочковой недостаточности (легочному сердцу).

Ведущими механизмами развития АГ являются активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС); повышение эндотелина, вазопрессина, снижение активности депрессорных систем организма (калликреин-кининовая и др.). Дисбаланс этих и других регуляторных систем кровяного давления приводит к дисфункции эндотелия, повышению тонуса артерий и артериол, общего периферического сосудистого сопротивления, сердечного выброса, что составляет патофизиологическую основу АГ. При отсутствии контроля АГ происходит прогрессирование заболевания, развивается поражение органов-мишеней (ПОМ): артериальной системы (потеря эластичности, ремоделирование сосудов, развитие атеросклероза), сердца (гипертрофия миокарда левого желудочка – ЛЖ), сосудов и вещества головного мозга, а также почек, в которых развивается нефроангиосклероз. С позиций сердечно-сосудистого континуума ПОМ создают основу для развития сердечно-сосудистых, цереброваскулярных заболеваний и заболеваний почек [13]. До конца все механизмы развития ГБ остаются неясными.

При коморбидной патологии АГ и ХОБЛ артериальная гипоксемия и гиперкапния прогрессируют с увеличением степени бронхиальной обструкции и усиливают активность ­РААС и других нейрогуморальных систем, регулирующих АД. Вклад в активацию вазоконстрикторных механизмов при ХОБЛ вносит повышение внутригрудного давления в результате гиперинфляции, которая, в свою очередь, связана с обострениями заболевания. Согласно данным SUMMIT-study риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у пациентов с ХОБЛ наиболее значителен в течение 1-го месяца после госпитализации и почти в 2 раза выше по сравнению с лицами без обострения ХОБЛ на протяжении года наблюдения [14]. Колебания внутригрудного давления при ХОБЛ с последующей симпатической активацией возникают во время эпизодов кашля, приступов затрудненного дыхания, усиливаясь при отсутствии адекватной бронхолитической терапии.

Наиболее значимым объединяющим патогенетическим механизмом АГ и ХОБЛ является дисфункция сосудистого эндотелия. Развитие эндотелиальной дисфункции в виде клинически обозначенных нарушений эндотелийзависимых вазомоторных реакций на местном и системном уровнях, в свою очередь, связанных с воспалением разного генеза, следует рассматривать в качестве центрального звена кардиореспираторного континуума [15–17]. К настоящему времени накоплено достаточно доказательств участия эндотелия в развитии местных и системных эффектов как при АГ, так и при воздействии табачного дыма. Последовательность событий, приводящих к изменению функциональных свойств эндотелия и сосудистому старению в результате воздействия повреждающих факторов (повышенные значения АД, продукты табачного дыма и др.), инициируется избыточной активацией эндотелийзависимых субстанций с постепенным истощением компенсаторных возможностей эндотелия и его анормальным искаженным ответом как на эти же повреждающие факторы, так и на обычные стимулы. Это проявляется длительной вазоконстрикцией, повышенной адгезивностью и тромбообразованием, ослаблением барьерной функции, усилением клеточной пролиферации и некоторыми другими эффектами, которые ведут к конкретным клиническим проявлениям: сосудистой гипертензии, отеку, ремоделированию сосудов и т.д. При этом часть эффектов, в частности связанных с РААС и участием эндотелия в процессах воспаления, имеют не только местное, но и системное значение.

Изменение биомеханических свойств крупных артерий как один из этапов сосудистого ремоделирования может быть оценено с помощью исследования скорости пульсовой волны (СПВ) и/или пульсового АД и рассматривается как один из важных признаков доклинического ПОМ при АГ, повышающих риск ССО [3]. В популяционном исследовании Copenhagen County population установлено, что увеличение СПВ более 12 м/с ассоциируется с 50% увеличением риска возникновения ССО. Повышение артериальной жесткости выявлено и при ХОБЛ. Увеличение СПВ имеет отрицательную корреляционную зависимость с показателями объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ₁) и прямую – с частотой обострений ХОБЛ [15, 18, 19]. Одной из ведущих причин повышенной артериальной жесткости при ХОБЛ является системное воспаление. Установлена тесная прямая корреляция между уровнями С-реактивного белка, интерлейкина-6 и СПВ при ХОБЛ [7, 20, 21].

В условиях системного воспаления при ХОБЛ создается благоприятная ситуация для индукции процессов атерогенеза [16, 22]. Вследствие повреждения эндотелиальной выстилки сосудов и бронхиального дерева синтезируются факторы, способные модифицировать состав липидов [16, 23]. Результатом является раннее поражение атеросклерозом каротидных артерий, которое связано со степенью редукции ОФВ₁ [24]. Риск развития атеросклероза обнаруживается и у некурящих пациентов с ХОБЛ, очевидно, вследствие системного воспаления, инициируемого респираторной дисфункцией и процессами гипоксии [25].

Помимо поражения сосудов при ХОБЛ установлено изменение тканевой архитектуры миокарда прежде всего правых отделов сердца. В то же время накапливаются данные о поражении при ХОБЛ левых отделов сердца с развитием гипертрофии, разрастания соединительной ткани с негармоничной ориентацией волокон и трансформацией эластина в грубодисперсный коллаген [26]. Указанные изменения могут быть причиной развития диастолических нарушений вследствие недостаточных процессов расслабления миокарда, что усиливается при наличии АГ, являющейся одним из наиболее значительных факторов развития гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) с последующей диастолической и систолической дисфункцией. Таким образом, сочетание АГ и ХОБЛ характеризуется неблагоприятной комбинацией общих патогенетических механизмов, ускоряющих ПОМ даже на ранних стадиях развития обоих заболеваний.

1.3. Эпидемиология сочетания АГ и ХОБЛ

Хронические неинфекционные заболевания в современном обществе лидируют в структуре смертности взрослого населения. Учитывая устойчивую тенденцию к увеличению продолжительности жизни и, соответственно, возрастанию в популяции лиц старшей возрастной группы, увеличивается число пациентов с коморбидной патологией. Более 1/2 всех пациентов в возрасте старше 65 лет имеют как минимум 3, а 1/2 из них – более 5 заболеваний [1, 27]. Наличие общих традиционных ФР хронических неинфекционных заболеваний, прежде всего курения и возраста старше 40 лет, создает предпосылки для наиболее часто встречаемой коморбидности в виде сочетания АГ и ХОБЛ, которая, согласно исследованию ECLIPSE (Evaluation of COPD Longitudinally to Identify Predictive Endpoints) [28], достигает 43%.

Распространенность АГ по данным зарубежных исследований составляет 30–45% среди взрослого населения и порядка 40% – по данным российских исследований. При этом среди мужчин в российской популяции распространенность АГ несколько выше (до 47%), чем среди женщин (около 40%) [5].

По оценкам Всемирной организации здравоохранения ХОБЛ в умеренной и тяжелой форме страдают 65 млн человек в мире. ХОБЛ и инфекции нижних ДП в 2000–2012 гг. занимали 3 и 4-е место среди всех причин смертности населения в ряде стран [7, 29]. Частота АГ у больных ХОБЛ варьирует от 6,8 до 76,3%, составляя в среднем 34,3%, что зависит от исследуемого контингента больных и методов диагностики заболеваний органов дыхания (спирометрия, рентгенография органов грудной клетки и др.) [30, 31]. ХОБЛ выявляется у каждого 4-го больного АГ в возрасте от 25 до 64 лет [32, 33]. Частота этого заболевания увеличивается с возрастом. Наиболее высокая встречаемость отмечается в возрасте 60–70 лет и у мужчин (82%) [7, 30, 34–36].

По данным Росстата, болезни системы кровообращения занимают лидирующую позицию в структуре смертности в России [37]. ХОБЛ по данным Всемирной организации здравоохранения является 3-й лидирующей причиной смерти в мире, ежегодно от ХОБЛ умирают около 2,8 млн человек, что составляет 4,8% всех причин смерти [38]. В Европе показатели смертности от ХОБЛ значительно варьируют: от 0,2 на 100 тыс. населения в Греции, Швеции, Исландии и Норвегии до 80 на 100 тыс. – в Румынии. За период от 1990 до 2010 г. глобальная смертность от ХОБЛ практически не изменилась: среднее число пациентов, ежегодно умирающих от ХОБЛ, колеблется между 3 млн и 2,8 млн человек [3]. В структуре смертности от ХОБЛ помимо респираторных причин 2-е место занимают ССО, риск которых возрастает при наличии у пациентов АГ.

Ранняя диагностика сочетания АГ и ХОБЛ вызывает затруднения в реальной практике врача. Если ошибки измерения АД на приеме у терапевта могут достигать 60%, то проведение спирометрии у пациентов старше 40 лет без респираторных симптомов вовсе не является рутинной практикой. В то же время согласно данным поперечного популяционного эпидемиологического исследования, проведенного в 12 регионах России (в рамках программы GARD), включившего 7164 лиц (средний возраст 43,4 года), распространенность ХОБЛ среди лиц с респираторными симптомами составила 21,8%, а в общей популяции – 15,3% [38]. При наличии у пациентов старше 40 лет такого важного симптома, как одышка, большинство врачей предпочитают оценивать фракцию выброса ЛЖ, что, согласно исследованию специалистов из Великобритании, выполняется в 97%, но не проводить спирометрию, что делается у менее чем 1/3 больных с частотой подтверждения обструктивных нарушений более чем в 1/2 случаев [39, 40].

Сочетание АГ и ХОБЛ значительно увеличивает суммарный сердечно-сосудистый риск (ССР) и ухудшает прогноз течения каждого из заболеваний [41, 42]. В нескольких проспективных исследованиях (CARDIA, Honolulu Heart Program, Whitehall Study, Busselton Health Study, Buffalo Health Study и др.) показана ассоциация между снижением легочных функций, кардиоваскулярной заболеваемостью и смертностью. Установлено, что снижение ОФВ₁ на 10% увеличивает общую смертность на 14%, сердечно-сосудистую смертность – на 28% [43–45]. Подобная связь между снижением ОФВ₁ и увеличением сердечно-сосудистой смертности продемонстрирована и в других больших когортных исследованиях, включая The Copenhagen City Heart Study и The Framingham Study [46, 47]. В свою очередь, присутствие АГ у пациента с ХОБЛ повышает вероятность смерти после госпитализаций по поводу обострения ХОБЛ [48, 49]. Особенностью течения АГ при ХОБЛ является ее неблагоприятный суточный профиль с преобладанием повышения АД в ночном периоде (non-dippers, night-peakers) и высокой суточной вариабельностью [50, 51], что, в свою очередь, является предиктором раннего ПОМ и развития ССО [15,  50, 52]. Соответственно, ранняя диагностика и своевременное лечение АГ и ХОБЛ являются актуальной задачей, решение которой направлено на снижение общей и сердечно-сосудистой смертности и увеличение продолжительности жизни пациентов с коморбидной патологией.

1.4. Кодирование по Международной классификации болезней 10-го пересмотра

В зависимости от клинической ситуации (причина обращения к врачу, госпитализации, утраты трудоспособности) кодирование АГ и ХОБЛ осуществляется согласно основному заболеванию. Так, если ведущей причиной является АГ, то используются шифры Международной классификации болезней 10-го пересмотра I10–I15 – Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением:

I10 – Эссенциальная (первичная) гипертензия.

I11 – ГБ сердца (ГБ с преимущественным поражением сердца).

I12 – Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек.

I13 – Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек.

I15 – Вторичная гипертензия.

Если основной причиной обращения к врачу, госпитализации или утраты трудоспособности является ХОБЛ, указываются шифры J44 – Хронические болезни нижних ДП, ХОБЛ:

J44.0 – ХОБЛ с острой респираторной инфекцией нижних ДП.

J44.1 – ХОБЛ с обострением неуточненная.

J44.8 – Другая уточненная ХОБЛ:

Хронический бронхит: астматический (обструктивный) без дополнительных уточнений, эмфизематозный без дополнительных уточнений, обструктивный без дополнительных уточнений.

J44.9 – ХОБЛ неуточненная:

ХОБЛ без дополнительных уточнений.

1.5. Классификация

При наличии коморбидного состояния АГ и ХОБЛ каждая нозология должна быть сформулирована в соответствии с классификацией, принятой в клинических рекомендациях.

1.5.1. Классификация АГ

В течении ГБ выделяют 3 стадии:

I – могут присутствовать ФР, ПОМ отсутствуют;

II – диагностировано поражение одного или нескольких органов-мишеней, хроническая болезнь почек (ХБП) стадии 3 или неосложненный сахарный диабет (СД);

III – имеются ССЗ, цереброваскулярная болезнь, ХБП≥4-й стадии или СД с ПОМ или ФР.

Пороговые уровни АД неоднократно менялись по мере получения новых данных РКИ. В настоящее время используется следующая классификация уровней АД у лиц старше 18 лет (табл. 1).

 

Таблица 1. Классификация уровней АД (мм рт. ст.) по измерениям, выполненным врачом/медицинской сестрой Table 1. Classification of blood pressure (BP) levels (mm Hg) according to measurement performed by a doctor/nurse
Категории АД	САД		ДАД
Оптимальное	<120	и	<80
Нормальное	120–129	и/или	80–84
Высокое нормальное	130–139	и/или	85–89
АГ 1-й степени	140–159	и/или	90–99
АГ 2-й степени	160–179	и/или	100–109
АГ 3-й степени	≥180	и/или	≥110
Изолированная систолическая АГ	≥140	и	<90

 

ü Рекомендуется классифицировать АД на оптимальное, нормальное, высокое нормальное или гипертензию 1–3-й степеней по уровню офисного АД [2].

Уровень убедительности рекомендаций (УУР) I (уровень достоверности доказательств – УДД С).

Комментарии. Критерии диагностики АГ по результатам суточного мониторирования АД (СМАД), самостоятельного контроля АД пациентом (СКАД) и измерений АД, выполненных врачом, различаются (табл. 2). Результаты СМАД и СКАД могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в лечебном учреждении (офисное или клиническое АД). Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень АГ оценивается по более высокой категории. Изолированная систолическая АГ должна классифицироваться по уровню САД на 1, 2, 3-ю степень согласно уровню АД.

 

Таблица 2. Пороговые уровни АД (мм рт. ст.), используемые для диагностики АГ, по данным разных методов измерения Table 2. BP thresholds (mm Hg) used for the diagnosis of hypertension, according to different measurement methods
Категория	САД		ДАД
Офисное АД	≥140	и/или	≥90
СМАД
Дневное (бодрствование)	≥135	и/или	≥85
Ночное (сон)	≥120	и/или	≥70
Суточное	≥130	и/или	≥80
СКАД	≥135	и/или	≥85

 

Следует отметить, что низкие значения АД (110–115 мм рт. ст. для САД и 70–75 мм рт. ст. для ДАД) также сопряжены с риском развития ССЗ [2].

1.5.2. Стратификация ССР у больных АГ

Стратификация ССР основана на вероятности развития у пациента АГ сердечно-сосудистого события (осложнения), что является важнейшим фактором при принятии решения относительно тактики лечения. С 2003 г. Европейские рекомендации по профилактике ССЗ предлагают использовать шкалу SCORE (Systematic COronay Risk Evaluation), позволяющую оценить 10-летний риск развития первого фатального события в зависимости от пола, уровней АД и общего холестерина и факта курения.

ü Рекомендуется проводить оценку ССР по шкале SCORE пациентам с АГ, которые не соответствуют категориям высокого или очень высокого риска вследствие имеющихся у них ССЗ, патологии почек, СД или существенно повышенного одного ФР или ГЛЖ, обусловленной АГ [53].

УУР I (УДД В).

Комментарии. Шкала SCORE имеет ряд ограничений, например, она может быть применена только для пациентов в возрасте 40–65 лет; не оценивает другие ФР, ПОМ, ассоциированные и сопутствующие заболевания. Пациенты с диагностированным ССЗ, СД 1 и 2-го типов, повышенным единственным ФР (в том числе АГ 3-й степени) или ХБП стадии 3–5 заведомо относятся к категориям очень высокого (риск сердечно-сосудистой смертности ≥10%) или высокого 10-летнего ССР (сердечно-сосудистая смертность составляет 5–10%). Поэтому у пациентов с АГ целесообразно проводить стратификацию ССР в соответствии с представленными данными в табл. 3. Несмотря на то, что ХОБЛ в силу патофизиологических механизмов может являться независимым ФР, в таблице стратификации риска она не учитывается в связи с недостаточным количеством исследований с соответствующим уровнем доказанности в этом направлении.

 

Таблица 3. Стратификация ССР у пациентов с АГ Table 3. Cardiovascular risk (CVR) stratification in patients with arterial hypertension (AH)
Стадия ГБ	ФР, ПОМ, заболевания	АД, мм рт. ст.
		АГ 1-й степени (САД 140–159 и/или ДАД 90–99)	АГ 2-й степени (САД 160–179 и/или ДАД 100–109)	АГ 3-й степени (САД≥180 и/или ДАД≥110)
Стадия I (неосложненная)	Других ФР нет	Низкий риск	Умеренный риск	Высокий риск
	1–2 ФР	Умеренный риск	Высокий риск	Высокий риск
	≥3 ФР	Высокий риск	Высокий риск	Высокий риск
Стадия II (бессимптомная)	Субклиническое ПОМ, ХБП стадии 3 или СД	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
Стадия III (осложненная)	ССЗ, цереброваскулярная болезнь, ХБП≥4-й стадии или СД с ПОМ или ФР	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

 

Факторы, определяющие степень ССР, по которым проводится стратификация у больных АГ, представлены в табл. 4.

 

Таблица 4. Факторы, определяющие ССР у больных АГ Table 4. Factors determining CVR in patients with AH
Демографические характеристики и лабораторные параметры
Пол	мужчины > женщины
Возраст, лет	≥55 у мужчин, ≥65 у женщин
Курение	В настоящем или прошлом
Липидный профиль (и/или)	• Общий холестерин >4,9 ммоль/л (190 мг/дл) • Холестерин ЛПНП >3,0 ммоль/л (115 мг/дл) • Холестерин ЛПВП: <1,0 ммоль/л (40 мг/дл) у женщин, <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) у мужчин • Триглицериды >1,7 ммоль/л (150 мг/дл)
Мочевая кислота, мкмоль/л	>420 у мужчин, >150–350 у женщин
Нарушение углеводного обмена	• Глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л (101–125 мг/дл) или • Нарушение толерантности к глюкозе 7,8–11,0 ммоль/л
Ожирение	ИМТ≥30 кг/м2
Абдоминальное ожирение	Окружность талии (для лиц европейской расы): у мужчин ≥102 см, у женщин ≥88 см
Семейный анамнез ранних ССЗ	У мужчин <55 лет, у женщин <65 лет
Ранняя менопауза	<45 лет
ЧСС	>80 уд/мин в покое
Бессимптомное ПОМ
Пульсовое давление (у пожилых пациентов)	≥60 мм рт. ст.
Каротидно-феморальная СПВ	>10 м/с
Электрокардиографические признаки ГЛЖ	• Индекс Соколова–Лайона >35 мм или амплитуда зубца R в отведении avL≥11 мм • Корнельское произведение >2440 мм×мс или корнельский вольтажный индекс >28 мм для мужчин и >20 мм для женщин)
Эхокардиографические признаки ГЛЖ	• ИММЛЖ: для мужчин >50 г/м2,7, для женщин >47 г/м2,7 (рост в метрах2,7) • Индексация на ППТ у пациентов с нормальной массой тела: масса ЛЖ/ППТ2>115 г/м (мужчины) и >95 г/м (женщины)
Микроальбуминурия	• 30–300 мг/24 ч или • повышение отношения альбумин-креатинин (30–300 мг/г; 3,4–34 мг/ммоль)
ХБП	• III стадии с СКФ 30–60 мл/мин/1,73 м2 (MDRD-формула) или • низкий клиренс креатинина <60 мл/мин (формула Кокрофта–Гаулта) или • СКФ 30–60 мл/мин/1,73 м2 (формула CKD-EPI)
Лодыжечно-плечевой индекс	<0,9
Выраженная ретинопатия	Геморрагическая или экссудативная, отек зрительного нерва
Диагностированные ССЗ, цереброваскулярные или почечные заболевания
Цереброваскулярные заболевания	Ишемический инсульт, геморрагический инсульт, ТИА
ИБС	Инфаркт миокарда, стенокардия, реваскуляризация миокарда
Клинически значимое поражение периферических артерий	Наличие атеросклеротической бляшки при визуализации
СН	II–III стадия по Василенко–Стражеско
ХБП	IV стадия с расчетной СКФ<30 мл/мин/1,73 м2; протеинурия (>300 мг/сут)

 

1.5.3. Классификация ХОБЛ

Согласно Федеральным клиническим рекомендациям по ХОБЛ [3] и программе GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) [7] в настоящее время классификация ХОБЛ основана на интегральной оценке тяжести пациентов с ХОБЛ. Она учитывает степень тяжести бронхиальной обструкции по результатам спирометрического исследования (табл. 5) и ряд клинических показателей пациента: количество обострений ХОБЛ за год и выраженность клинических симптомов по шкале mMRC (modified Medical Research Council Dyspnea Scale) и тесту CAT (COPD Assessment Test).

 

Таблица 5. Классификация степени тяжести нарушений бронхиальной проходимости при ХОБЛ (по результатам значений постбронходилатационного ОФВ1) Table 5. Classification of the severity of bronchial patency disorders in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) (according to post-bronchodilator forced expiratory volume in 1 second values)
GOLD	Степень тяжести	ОФВ1/ форсированная жизненная емкость легких	ОФВ1, % от должного
GOLD 1	Легкая	<0,7 (70%)	ОФВ1≥80%
GOLD 2	Среднетяжелая	<0,7 (70%)	50%≤ОФВ1<80%
GOLD 3	Тяжелая	<0,7 (70%)	30%≤ОФВ1<50%
GOLD 4	Крайне тяжелая	<0,7 (70%)	ОФВ1<30% или <50% в сочетании с хронической ДН

 

ü В целом при постановке диагноза рекомендовано использование алгоритма, указанного в табл. 5 (адаптировано: The Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2017. http://goldcopd.org). Согласно представленному алгоритму для постановки диагноза следует оценить выраженность одышки с помощью модифицированной шкалы mMRC и дать комплексную оценку симптомов ХОБЛ с использованием шкалы CAT, а также указать сопутствующие заболевания [3].

УУР I (УДД А).

После этого проводится стратификация пациентов на группы А, В, С, D согласно классификации, представленной в согласительном документе GOLD, 2011 г. (табл. 6).

 

Таблица 6. Классификация ХОБЛ согласно GOLD (2011 г.) Table 6. COPD classification according to GOLD (2011)
Группа больных	Характеристика	Спирометрическая классификация	Число обострений за 1 год	Шкала mMRC	Тест CAT
A	Низкий риск обострений, симптомы не выражены	GOLD 1–2	<1	0–1	<10
B	Низкий риск обострений, симптомы выражены	GOLD 1–2	<1	>2	>10
C	Высокий риск обострений, симптомы не выражены	GOLD 3–4	>2	0–1	<10
D	Высокий риск обострений, симптомы выражены	GOLD 3–4	>2	>2	>10

 

С учетом представленных позиций диагноз ХОБЛ может выглядеть следующим образом: «ХОБЛ…» и далее следует оценка:

• степени тяжести (I–IV) нарушения бронхиальной проходимости;
• выраженности клинических симптомов: выраженные (CAT≥10, mMRC≥2), невыраженные (CAT<10, mMRC<2);
• частоты обострений: редкие (0–1), частые (≥2);
• фенотипа ХОБЛ (если это возможно);
• осложнений (дыхательной недостаточности – ДН, легочной гипертензии и др.);
• сопутствующих заболеваний.

Важное значение в клинической картине ХОБЛ имеет наличие обострений заболевания. Частое развитие обострений у пациентов с ХОБЛ приводит к длительному ухудшению (до нескольких недель) показателей функции дыхания и газообмена, более быстрому прогрессированию заболевания, значимому снижению качества жизни пациентов, декомпенсации сопутствующих хронических заболеваний и, в частности, потери контроля над течением АГ. Тяжелые обострения ХОБЛ являются основной причиной смерти пациентов. В первые 5 дней от начала обострения риск развития острого инфаркта миокарда повышается более чем в 2 раза. Классификация тяжести обострений представлена в табл. 7.

 

Таблица 7. Классификация тяжести обострений ХОБЛ Table 7. Classification of COPD exacerbation severity
Тяжесть	Уровень оказания медицинской помощи
Легкая	Пациенту необходимо увеличение объема проводимой терапии, которое может быть осуществлено собственными силами больного
Средняя	Пациенту необходимо увеличение объема проводимой терапии (назначение антибиотиков и/или системных ГКС), которое требует консультации больного врачом
Тяжелая	Пациент/врач отмечают явное и/или быстрое ухудшение состояния больного, требуется госпитализация больного

 

Следует помнить, что обострения ХОБЛ у пациентов с АГ могут маскировать проявления острой сердечной недостаточности (СН), например, при развитии гипертонического криза (ГК), особенно в осенне-зимние месяцы. Наибольшую роль в развитии обострений ХОБЛ играют бактериальные и вирусные респираторные инфекции и атмосферные поллютанты [3]. В 20–30% случаев не удается установить точную причину обострений ХОБЛ. Не следует отрицать вклад сопутствующей патологии, в частности состояние сердечно-сосудистой системы и потери контроля над течением АГ в ухудшении респираторных симптомов, выходящих за рамки их обычных ежедневных колебаний у пациентов с ХОБЛ, что требует проведения соответствующих диагностических мероприятий.

1.6. Особенности клинической картины при сочетании АГ и ХОБЛ

Клиническая картина при сочетании АГ и ХОБЛ характеризуется рядом особенностей при сравнении АГ без ХОБЛ. Еще в середине XX в. академик А.Л. Мясников описал связь между наличием хронических неспецифических заболеваний легких и тяжестью течения АГ [54]. В последующем был выявлен ряд клинико-функциональных особенностей, характерных для сочетания этих заболеваний в отличие от АГ без коморбидности [55]:

• Нарушение суточного профиля АД с преобладанием более высоких значений и вариабельности в ночные (non-dippers, night-peakers) и ранние утренние часы. Прогрессирование бронхообструкции, как правило, также происходит в этот период времени, что указывает на взаимосвязь этих заболеваний [56, 57].
• Более высокая частота ПОМ [58].
• Нарушения в системе микроциркуляции с преобладанием гиперемических и застойных явлений [59].
• Увеличение степени диастолической дисфункции ЛЖ. У пациентов с АГ и ХОБЛ помимо ремоделирования правых отделов сердца выявляется более выраженное нарушение диастолической функции ЛЖ на фоне концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ [60, 61]. Наличие концентрической гипертрофии указывает на высокий ССР на фоне коморбидной патологии.
• Патология тромбоцитарного гемостаза и нарушение реологии крови вследствие хронической гипоксии [59].
• Более выраженное системное воспаление, эндотелиальная дисфункция и оксидативный стресс [55].
• Повышение жесткости крупных артерий при ХОБЛ может быть причиной развития или прогрессирования АГ [62].
• Значительная активация РААС [58] и, как следствие, более тяжелое течение АГ.

Таким образом, к особенностям клинической картины коморбидного состояния АГ и ХОБЛ следует отнести взаимоусугубляющую симптоматику двух заболеваний с формированием «порочного круга» патологических реакций.

2. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ, ПРОВОДИМЫЕ У ПАЦИЕНТОВ С АГ И ХОБЛ

2.1. Жалобы и анамнез

При расспросе пациентов с предполагаемой коморбидностью (АГ и ХОБЛ) следует учесть, что АГ может протекать бессимптомно. Появление жалоб отмечается, как правило, при прогрессировании заболевания и ПОМ (головного мозга, сосудов глазного дна, сердца, почек). Наиболее часто беспокоят головные боли в затылочной области, головокружения, снижение памяти, ухудшение зрения, одышка при физических нагрузках. При развитии у пациента с АГ ССЗ и/или цереброваскулярных заболеваний наблюдается характерная симптоматика: стенокардия, одышка разной степени выраженности, снижение толерантности к физической нагрузке, периферические отеки, перебои в работе сердца, транзиторная ишемическая атака (ТИА) и другие проявления сосудистой церебральной недостаточности.

К основным жалобам пациентов с ХОБЛ относятся: одышка, выраженность которой зависит от уровня физической нагрузки, снижение переносимости физических нагрузок, которые длительный период могут быть незначимыми для пациентов. Жалобы на кашель больные, как правило, не предъявляют, считая его симптомом всех курящих людей. При обострении больные обращают внимание на усиление выделения мокроты, как правило, желтого цвета [63].

При сочетанной патологии АГ и ХОБЛ в течение длительного периода времени у пациента может быть единственная жалоба на одышку, выраженность которой зависит от уровня физической нагрузки, а также снижение переносимости физических нагрузок и хронический кашель. При наличии жалобы на хронический кашель у пациента с АГ необходимо уточнить его характер, исключить связь с приемом лекарственных препаратов, например ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или неселективных b-адреноблокаторов (b-АБ); см. ниже в разделе 3.3 «Медикаментозная терапия ХОБЛ у пациентов с АГ».

При сборе анамнеза у пациентов с предполагаемой коморбидностью (АГ и ХОБЛ) следует обратить внимание на следующие моменты:

• ФР – семейный и индивидуальный анамнез АГ, ССЗ, инсультов и заболеваний почек; семейный и индивидуальный анамнез ФР: гиперхолестеринемия, курение, чрезмерное употребление поваренной соли, алкоголя, малоподвижный образ жизни, ранняя менопауза, нарушения сна, храп во сне, эпизоды ночного апноэ (информация от членов семьи), АГ во время беременности/преэклампсия.
• Признаки ПОМ, ССЗ (ИБС, включая стенокардию, реваскуляризацию миокарда, перенесенный инфаркт миокарда, нарушения ритма и проводимости сердца, ХСН и др.), цереброваскулярных заболеваний (ТИА, инсульт в анамнезе, хронические формы цереброваскулярной недостаточности, ангиопластика сонных артерий, когнитивные нарушения, деменция у пожилых и др.), заболеваний периферических артерий (похолодание конечностей, перемежающаяся хромота, дистанция при ходьбе, боли в покое, реваскуляризация периферических артерий) и заболеваний почек.
• Признаки возможной вторичной АГ: развитие АГ 2 или 3-й степени в молодом возрасте (<40 лет) или внезапное развитие АГ, быстрое ухудшение течения АГ у пожилых; указания на заболевания почек/мочевыводящего тракта; употребление наркотических препаратов/субстанций, сопутствующей терапии (кортикостероиды, назальные вазоконстрикторы, химиотерапия, йохимбин, лакрица); повторяющиеся эпизоды потливости, головных болей, тревоги или сердцебиений (подозрение на феохромоцитому); эпизоды спонтанной или спровоцированной диуретиками гипокалиемии, приступы мышечной слабости или судорог (гиперальдостеронизм); признаки заболеваний щитовидной или паращитовидных желез; гестоз беременности, прием контрацептивов в настоящее время; указания в анамнезе на синдром ночного апноэ и др.
• Предшествующая антигипертензивная терапия (АГТ) с оценкой ее эффективности и переносимости препаратов, приверженность лечению.

УУР I (УДД В).

Для диагностики ХОБЛ у пациентов с ФР возникновения заболевания, часть из которых являются общими для АГ и ХОБЛ (курение, возраст выше среднего), или более тесно связанными именно с ХОБЛ: использование сжигания биомасс для приготовления пищи и обогрева жилых помещений, профессиональные вредности, пассивное курение и загрязнение воздуха вне помещений, наличие тяжелых респираторных инфекций в детском возрасте, бронхиальная гиперреактивность и астма в анамнезе, симптомы хронического бронхита – определенную помощь может оказать опросник для диагностики ХОБЛ [3].

Выраженность одышки у пациентов с ХОБЛ может быть оценена с помощью модифицированной шкалы mMRC (табл. 8).

 

Таблица 8. Модифицированная шкала одышки mMRC Table 8. The mMRC dyspnea scale
Степень	Тяжесть	Описание
0	Нет	Я чувствую одышку только при сильной физической нагрузке
1	Легкая	Я задыхаюсь, когда быстро иду по ровной местности или поднимаюсь по пологому холму
2	Средняя	Из-за одышки я хожу по ровной местности медленнее, чем люди того же возраста, или у меня останавливается дыхание, когда я иду по ровной местности в привычном для меня темпе
3	Тяжелая	Я задыхаюсь после того, как пройду примерно 100 м, или после нескольких минут ходьбы по ровной местности
4	Очень тяжелая	У меня слишком сильная одышка, чтобы выходить из дому, или я задыхаюсь, когда одеваюсь или раздеваюсь

 

Шкала CAT более широко оценивает влияние ХОБЛ на повседневную жизнь и самочувствие пациентов и тесно коррелирует с состоянием здоровья, оцененным по опроснику госпиталя Святого Георгия. CAT включает 8 вопросов, сумма оценки которых в количестве 17 и более баллов делает диагноз ХОБЛ вероятным, а 16 или менее баллов свидетельствует о низкой вероятности ХОБЛ и необходимости обратиться к специалисту (табл. 9).

 

Таблица 9. Оценочный тест по ХОБЛ – CAT Table 9. The COPD Assessment Test (CAT)
Вопрос	Варианты ответа	Количество баллов
1. Ваш возраст, лет	40–49	0
	50–59	4
	60–69	8
	≥70	10
2. Сколько сигарет вы обычно выкуриваете ежедневно (если вы бросили курить, то сколько вы курили каждый день)? Сколько всего лет вы курите сигареты? Пачка-день = кол-во сигарет, выкуриваемых в день / 20 Пачка-лет = пачка-день × стаж курения	0–14 пачка-лет	0
	15–24 пачка-лет	2
	25–49 пачка-лет	3
	≥50	7
3. Ваша масса тела (кг)? Ваш рост (м)? ИМТ = масса тела в кг / рост в м2	ИМТ<25,4	5
	ИМТ 25,4–29,7	1
	ИМТ>29,7	0
4. Провоцирует ли плохая погода у вас кашель?	Да	3
	Нет	0
	У меня нет кашля	0
5. Беспокоит ли вас кашель с мокротой вне простудных заболеваний?	Да	3
	Нет	0
6. Беспокоит ли вас кашель с мокротой по утрам?	Да	3
	Нет	0
7. Как часто у вас возникает одышка?	Никогда	0
	Иногда или чаще	4
8. У вас есть или отмечалась раньше аллергия?	Да	0
	Нет	3
0 – 10 баллов – незначительное влияние ХОБЛ на жизнь пациента; 11–20 баллов – умеренное влияние ХОБЛ на жизнь пациента; 21–30 баллов – сильное влияние ХОБЛ на жизнь пациента; 31–40 баллов – чрезвычайно сильное влияние ХОБЛ на жизнь пациента.

 

ü На этапе постановки диагноза рекомендуется оценка симптомов ХОБЛ с помощью модифицированной шкалы mMRC и/или шкалы оценки ХОБЛ (CAT).

УУР I (УДД А).

ü Учитывая значимость обострений ХОБЛ для прогноза течения заболевания при сборе анамнеза рекомендуется оценивать частоту предыдущих обострений и их тяжесть, а именно число обращений к врачу по поводу нарастаний респираторных симптомов, изменения режима терапии и/или наличие госпитализаций по поводу ХОБЛ за текущий год [64].

УУР I (УДД A).

ü Диагностика сопутствующих заболеваний (дисфункции скелетных мышц, остеопороза, рака легких и депрессии) и особенно ССЗ у пациентов с ХОБЛ согласно принятым клиническим рекомендациям относится к важным диагностическим мероприятиям [65].

УУР I (УДД A).

2.2. Физикальное обследование пациентов с АГ и ХОБЛ

При физикальном обследовании устанавливаются степень повышения АД, возможные признаки вторичной АГ, сопутствующих заболеваний и ПОМ, обусловленных АГ.

ü У всех пациентов с АГ рекомендуются определение антропометрических данных: рост, масса тела – и на их основе расчет индекса массы тела (ИМТ), измерение окружности талии [66].

УУР I (УДД С).

Комментарии. ИМТ (в кг/м²) определяется путем деления массы тела в килограммах на величину роста в метрах, возведенную в квадрат; окружность талии измеряют в положении стоя (на пациенте должно быть только нижнее белье) на уровне середины расстояния между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребер).

ü Всем пациентам с АГ для оценки состояния органов-мишеней и выявления возможных причин вторичной АГ рекомендуется проводить аускультацию сердца, сонных и почечных артерий, пальпацию периферических артерий [13].

УУР I (УДД С).

Комментарии. Наличие шума предполагает необходимость проведения эхокардиографии (ЭхоКГ), дуплексного сканирования брахиоцефальных/почечных/подвздошно-бедренных артерий для выявления ПОМ.

ü Всем пациентам с АГ рекомендуется пальпировать пульс в покое для измерения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и выявления аритмий, особенно фибрилляции предсердий [67, 68].

УУР I (УДД В).

Комментарии. ЧСС>80 уд/мин является одним из факторов, определяющих степень ССР у пациентов с АГ.

ü Физикальное обследование пациентов с ХОБЛ позволяет выявить симптомы, характерные для обструкции бронхов, эмфиземы легких, ДН, оценить работу дыхательных мышц.

УУР I (УДД С).

Комментарии. Физикальное обследование является важной частью диагностики в целом, однако обладает достаточно низкой чувствительностью и специфичностью в отношении диагностики легкой и среднетяжелой ХОБЛ. Более выраженные физикальные признаки бронхиальной обструкции и легочной гиперинфляции наблюдаются у пациентов с тяжелой ХОБЛ. В то же время при начальных стадиях заболевания симптомы и данные физикального обследования не являются специфичными.

2.3. Лабораторная диагностика при сочетании АГ и ХОБЛ

Лабораторные методы исследования относятся к обязательным методам исследования у пациентов с АГ и ХОБЛ. Методы исследования для обеих нозологий представлены в соответствующих действующих клинических рекомендациях [2, 3].

ü Всем пациентам с АГ для оценки общего ССР на первом этапе рекомендуется проводить рутинные лабораторные методы обследования: общий анализ крови и мочи; определение глюкозы в плазме крови (натощак); общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов; исследование калия, натрия в сыворотке крови [13].

УУР I (УДД С).

ü Всем пациентам с АГ для оценки общего ССР рекомендуется определение содержания креатинина в сыворотке крови с последующим расчетом скорости клубочковой фильтрации – СКФ (мл/мин/1,73 м²) [69–71].

УУР I (УДД B).

Комментарии. Снижение СКФ<60 мл/мин/1,73м² свидетельствует о нарушении функции почек.

ü Всем пациентам с АГ для оценки общего ССР рекомендуется определять концентрацию мочевой кислоты в крови [2].

УУР I (УДД C).

Комментарии. Гиперурикемия часто наблюдается при АГ, в том числе у пациентов с метаболическим синдромом, СД и является самостоятельным ФР поражения почек.

ü Всем пациентам с АГ для определения функции почек рекомендуется определять наличие белка в моче в утренней или суточной порции [72, 73].

УУР I (УДД C).

ü Всем пациентам с АГ при отрицательном результате теста на протеинурию и высоком риске поражения почек, особенно у пациентов с метаболическим синдромом, СД, рекомендуется определять соотношение альбумина/креатинина в моче [13, 53, 72].

УУР I (УДД В).

ü Всем пациентам с АГ рекомендуется проведение микроскопии мочевого осадка для выявления эритроцитов, лейкоцитов, эпителиальных клеток, цилиндров, кристаллических и аморфных солей [13].

УУР I (УДД C).

ü Всем пациентам с АГ и избыточной массой тела или ожирением и/или при уровне глюкозы в плазме крови натощак ≥5,6 ммоль/л (100 мг/дл) рекомендуется проведение перорального теста толерантности к глюкозе и/или определение гликированного гемоглобина [13, 72].

УУР I (УДД С).

ü Из числа лабораторных методов диагностики к обязательным в случае наличия ХОБЛ помимо исследования клинического анализа крови относится цитология мокроты.

УУР I (УДД В).

Комментарии. При обострении заболевания наиболее часто встречаются нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ. Наличие лейкоцитоза служит дополнительным аргументом в пользу инфекционного фактора как причины обострения ХОБЛ.

Может быть выявлена как анемия (результат общего воспалительного синдрома), так и полицитемия. Полицитемический синдром (повышение числа эритроцитов, высокий уровень гемоглобина – более 16 г/дл у женщин и более 18 г/дл у мужчин – и повышение гематокрита >47% у женщин и >52% у мужчин) может говорить о существовании выраженной и длительной гипоксемии.

Цитологическое исследование мокроты дает информацию о характере воспалительного процесса и степени его выраженности. Определение атипичных клеток усиливает онкологическую настороженность и требует проведения дополнительных методов обследования.

Микробиологическое исследование мокроты целесообразно проводить при неконтролируемом прогрессировании инфекционного процесса и использовать для подбора рациональной антибиотикотерапии. С этой же целью проводится бактериологическое исследование бронхиального содержимого, полученного при бронхоскопии [3].

ü Пациентам с ХОБЛ моложе 45 лет, пациентам с быстрым прогрессированием ХОБЛ или при наличии эмфиземы преимущественно в базальных отделах легких рекомендуется определение уровня a₁-антитрипсина в крови.

УУР I (УДД В).

2.4. Инструментальная диагностика у пациентов с АГ и ХОБЛ

Перечень методов инструментального исследования и уровень доказанности их применения у пациентов с АГ и ХОБЛ представлен в соответствующих действующих клинических рекомендациях для обеих нозологий [2, 3].

2.4.1. Инструментальная диагностика АГ

ü Всем пациентам с АГ для оценки общего ССР рекомендуется обследование с целью оценки состояния органов-мишеней [13, 72].

УУР IIa (УДД B).

Комментарии. На основании оценки состояния органов-мишеней определяются степень риска развития ССО и выбор тактики лечения. С этой целью целесообразно проведение исследования сердца (ЭхоКГ, включая определение индекса массы миокарда ЛЖ – ИММЛЖ), почек, сосудов (наличие атеросклеротических бляшек в брахиоцефальных, почечных и подвздошно-бедренных сосудах, определение СПВ).

ü Измерение АД методами СКАД и/или СМАД вне медицинской организации рекомендуется для подтверждения диагноза АГ, изучения суточного профиля АД, в том числе в ночные часы при использовании метода СМАД, выявления эпизодов гипотонии, контроля за АГТ и максимально точного прогнозирования ССР [74–77].

УУР I (УДД B).

Комментарии. СКАД является более воспроизводимым методом контроля АД по сравнению с офисным АД [78]; его результаты являются лучшими предикторами ССЗ и смертности [79]. Метод СКАД повышает приверженность пациента лечению [80, 81]. СКАД выполняется с помощью полуавтоматического/автоматического валидированного тонометра, измерения рекомендовано проводить утром и вечером после 5 мин отдыха, в положении сидя с поддержкой спины и руки. Рекомендовано проводить два измерения АД с интервалом в 1–2 мин, так как первое измерение может быть завышенным [82]. АД, измеренное на запястье, может быть несколько ниже уровня АД на плече.

СМАД обычно проводится в течение 24 ч; АД измеряется с 15–30-минутным интервалом. Результаты представляются как средние суточные, дневные и ночные значения, суточный индекс (степень ночного снижения АД); величина АД в утренние часы; вариабельность АД в дневные и ночные часы и показатель нагрузки давлением (процент повышенных значений АД в дневные и ночные часы). СМАД является единственной неинвазивной методикой, обеспечивающей измерение АД во время сна. На основании данных о степени ночного снижения выделяют следующие типы суточного профиля АД (отдельно по критериям систолического и диастолического давления):

1. Нормальная (оптимальная) степень ночного снижения АД (в англоязычной литературе – «дипперы») – >10% и <20%.
2. Недостаточная степень ночного снижения АД («нондипперы») – >0 и <10%.
3. Повышенная степень ночного снижения АД («овердипперы») – >20%.
4. Устойчивое повышение ночного АД («найтпикеры»).

Данные исследований подтвердили, что отсутствие адекватного снижения АД в ночные часы («non-dipping») является независимым ФР смерти от ССЗ [83].

Клинические показания для применения СМАД и СКАД в диагностических целях:

• Пациентам АГ 1-й степени по данным клинического АД.
• Высокое клиническое АД у лиц без ПОМ и у лиц с низким общим ССР.
• Подозрение на «маскированную» АГ или гипертонию «белого халата». Под гипертонией «белого халата» подразумевается наличие повышенного АД у пациента, не получающего лечения, во время визита к врачу и нормальные значения АД по данным СМАД и/или СКАД. Для «маскированной» АГ характерно наличие нормального офисного АД и повышенных значений по данным СМАД или СКАД.
• Высокое нормальное клиническое АД.
• Нормальное клиническое АД у лиц с ПОМ и у лиц с высоким общим ССР.
• Значительные колебания клинического АД в ходе одного или разных посещений врача.
• Вегетативная, ортостатическая, постпрандиальная, лекарственная гипотония; гипотония во время дневного сна.
• Повышение клинического АД или подозрение на преэклампсию у беременных.
• Выявление истинной и ложной рефрактерной и резистентной АГ.

Специфические показания к СМАД:

• Выраженные расхождения между уровнем клинического АД и данными СКАД.
• Оценка суточного ритма АД.
• Подозрение на ночную АГ или отсутствие ночного снижения АД, например, у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна, ХОБЛ, ХБП или СД.
• Оценка вариабельности АД.

ü Всем пациентам с АГ для выявления ГЛЖ и других поражений сердца, а также для оценки сердечного ритма и выявления аритмий рекомендуется проведение электрокардиографии в 12 отведениях [84].

УУР I (УДД B).

Комментарии. Наличие ГЛЖ на электрокардиограмме является независимым прогностическим фактором [85]. Наиболее часто используемыми критериями ГЛЖ при проведении электрокардиографии являются индекс Соколова–Лайона (SV₁+RV₅>35 мм), амплитуда зубца R в отведении aVL≥11 мм, Корнельский показатель (RAVL+SV₃; для мужчин >28 мм; для женщин >20 мм), Корнельское произведение [(RAVL+SV₃, мм) × QRS, мс>2440 мм × мс].

ü Всем пациентам с АГ рекомендуется проведение трансторакальной ЭхоКГ для уточнения наличия и выраженности ГЛЖ, диастолической дисфункции, дилатации левого предсердия и других поражений сердца [86, 87].

УУР I (УДД B).

Комментарии. Выявление ГЛЖ по данным ЭхоКГ является предиктором смертности [88, 89], в то время как регресс ГЛЖ ассоциируется с улучшением прогноза [90]. Для выявления ГЛЖ по данным ЭхоКГ используют следующие показатели:

• ИММЛЖ (>50 г/м^2,7для мужчин; >47 г/м^2,7 для женщин, индексирование на рост в м^2,7, при индексировании на площадь поверхности тела – ППТ: >115 г/м² для мужчин, >95 г/м² для женщин);
• наличие концентрической ГЛЖ (относительная толщина стенок ЛЖ ≥0,43);
• индексированный размер полости ЛЖ [конечно-диастолический размер – КДР ЛЖ/рост (см/м) >3,4 (мужчины), >3,3 (женщины)];
• размер левого предсердия [объем левого предсердия/рост²(мл/м²) >18,5 (мужчины), >16,5 (женщины)].

ИММЛЖ рассчитывается по формуле: ИММЛЖ = масса миокарда ЛЖ/ППТ, где масса миокарда ЛЖ = 0,8 × [1,04 × (межжелудочковая перегородка в диастолу + КДР + задняя стенка ЛЖ в диастолу) × 3 – КДР × 3] + 0,6.

ü При подозрении на ишемию миокарда у пациентов с АГ рекомендуется обследование с целью верификации диагноза [13].

УУР I (УДД C).

ü Всем пациентам с АГ рекомендуется проведение ультразвукового и допплеровского исследования почек для оценки их размеров, структуры и врожденных/приобретенных аномалий, состояния почечных артерий [13].

УУР IIa (УДД C).

ü Всем пациентам с рефрактерной АГ, а также пациентам с тяжелым течением АГ и высоким общим ССР рекомендуется исследование глазного дна [13].

УУР I (УДД C).

Комментарий. Маркерами гипертонической ретинопатии, а также предикторами смертности является выявление ретинальных геморрагий, микроаневризм, экссудатов, «ватных пятен» и отека соска зрительного нерва [91, 92].

ü Пациентам с тяжелым течением АГ рекомендуется исследование головного мозга методами компьютерной/магнитно-резонансной томографии с целью выявления осложнений АГ (бессимптомных инфарктов головного мозга, лакунарных инфарктов, микрокровоизлияний и поражения белого вещества, перенесенных ТИА/инсультах) [93, 94].

УУР IIa (УДД B).

2.4.2. Инструментальная диагностика ХОБЛ

ü Всем пациентам с подозрением на ХОБЛ рекомендуется проводить спирометрию для выявления и оценки степени тяжести обструкции ДП (с методологией проведения спирометрического исследования можно ознакомиться в «Методических рекомендациях по использованию метода спирометрии») [3, 65].

УУР I (УДД А).

ü Для определения степени обратимости обструкции под влиянием бронхорасширяющих препаратов после спирометрии рекомендуется проведение бронходилатационного теста [95].

УУР IIa (УДД C).

ü Для исключения смешанных обструктивно-рестриктивных нарушений у пациентов со снижением форсированной жизненной емкости легких, которое происходит при прогрессировании бронхиальной обструкции, нарастании воздушных ловушек и легочной гиперинфляции при ХОБЛ рекомендуется определять остаточную емкость легких методом бодиплетизмографии [96, 97].

УУР I (УДД B).

ü Для оценки выраженности эмфиземы рекомендуется исследовать остаточную емкость легких и диффузионную способность легких [98].

УУР I (УДД B).

ü Всем пациентам с подозрением на ХОБЛ для исключения других заболеваний органов дыхания рекомендуется проведение рентгенографии органов грудной клетки в передней прямой проекции [99].

УУР IIa (УДД C).

ü Компьютерная томография высокого разрешения органов грудной клетки не рекомендуется для рутинного обследования пациентов с ХОБЛ [99]

УУР III (УДД C).

2.5. Другие методы диагностики

ü Всем пациентам с ХОБЛ рекомендуется проведение пульсоксиметрии для оценки насыщения (сатурации) гемоглобина артериальной крови кислородом (SaO₂) [100].

УУР I (УДД B).

ü Проведение анализа газов артериальной крови рекомендуется пациентам с ХОБЛ при значении SaO₂<92% по данным пульсоксиметрии [100, 101].

УУР I (УДД B).

ü Для определения переносимости физической нагрузки пациентам с ХОБЛ рекомендуется проведение нагрузочных тестов (тест 6-минутной ходьбы, велоэргометрии) [102, 103].

УУР I (УДД C).

ü Ночная оксиметрия для первичной скриниговой диагностики расстройств дыхания во сне с последующим уточнением диагноза с помощью полисомнографии рекомендуется при наличии повышенной сонливости у пациентов с ХОБЛ в дневное время [99, 104].

УУР IIA (УДД C).

Кроме того, у пациентов с ХОБЛ и АГ проведение полисомнографии полезно для оценки вклада нарушений дыхания во сне в суточный профиль АД и выяснения причин не поддающейся и/или плохо поддающейся контролю АГ.

3. ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С АГ И ХОБЛ

АГ является самой частой сопутствующей патологией у пациентов с ХОБЛ, при этом такие пациенты часто имеют высокий ССР [53, 96, 97]. Лечение этих заболеваний должно проводиться в соответствии со стандартами и соответствующими рекомендациями. Вместе с тем ряд препаратов, применяемых для лечения одного заболевания, может ухудшать течение другого, например, назначение антихолинергических средств короткого действия или b-агонистов при ХОБЛ может способствовать увеличению ЧСС и повышению АД, а назначение неселективных b-АБ при АГ – увеличивать бронхообструкцию.

К целям лечения АГ и ХОБЛ относятся:

• устранение симптомов и улучшение качества жизни;
• уменьшение будущих рисков, т.е. профилактика обострений;
• замедление прогрессирования заболеваний;
• снижение смертности.

Тактика ведения пациентов представлена на рисунке.

 

Рисунок. Тактика ведения пациентов с АГ

 

ü Больным АГ 1-й степени, относящимся к категории высокого риска, или при наличии ПОМ рекомендуется быстрое начало антигипертензивной лекарственной терапии параллельно с рекомендациями по модификации образа жизни [105, 106].

УУР I (УДД А).

ü Больным АГ 2–3-й степени рекомендовано быстрое начало антигипертензивной лекарственной терапии при любом уровне ССР, одновременно с рекомендациями по модификации образа жизни [107, 108].

УУР I (УДД А).

ü Рекомендуется снижать АД до значений <140/90 мм рт. ст. (целевое АД) у всех пациентов, а при условии хорошей переносимости терапии снижать АД<130/80 мм рт. ст., но не ниже 120/70 мм рт. ст. [109, 110].

УУР I (УДД А).

3.1. Мероприятия по изменению образа жизни

Модификация образа жизни является доказанной стратегией ведения больных АГ и ХОБЛ. Развивающиеся новые инвазивные методики в настоящее время пока не подтвердили свою эффективность (п. 3.5.1). Модификация образа жизни способствует снижению АД в ряде случаев, однако в большинстве случаев больным АГ требуется также назначение лекарственных препаратов.

Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуются всем пациентам с АГ и ХОБЛ. Немедикаментозные методы лечения АГ способствуют снижению АД, уменьшают потребность в антигипертензивных препаратах (АГП) и повышают их эффективность, позволяют корректировать ФР, проводить первичную профилактику АГ у пациентов с высоким нормальным АД, имеющих ФР.

ü Всем пациентам с АГ и ХОБЛ рекомендуется отказ от курения [3, 7, 111].

УУР I (УДД A).

Комментарии. Отказ от курения является самым эффективным мероприятием, оказывающим большое влияние на прогрессирование ХОБЛ и риск ССО при сочетании ХОБЛ и АГ [112]. Обычный совет врача способствует отказу от курения у 7,4% пациентов (на 2,5% больше, чем в контроле), 3–10-минутное углубленное профилактическое консультирование – у 12% пациентов. При больших затратах времени и более сложных вмешательствах, включающих отработку навыков, обучение пациентов и психосоциальную поддержку, 20–30% пациентов могут отказаться от курения [111].

ü При отсутствии противопоказаний для поддержки усилий по прекращению курения рекомендуется назначать фармакологические средства для лечения табачной зависимости [113, 114].

УУР I (УДД A).

Комментарии. Фармакотерапия эффективно способствует прекращению курения. К препаратам 1-й линии для лечения табачной зависимости относятся варениклин, бупропион с пролонгированным высвобождением, никотинзамещающие препараты. Комбинация мер, включающих советы врача, группы поддержки, отработки навыков и применение никотинзаместительной терапии, приводит через 1 год к отказу от курения в 35% случаев, при этом через 5 лет остаются некурящими 22% пациентов [7].

ü Всем пациентам с АГ рекомендуется ограничение потребления поваренной соли <5 г/сут с целью дополнительного снижения АД [115, 116].

УУР I (УДД А).

Комментарии. Существуют убедительные доказательства связи между потреблением поваренной соли и уровнем АД. Избыточное потребление соли может играть роль в развитии рефрактерной АГ. Стандартное потребление соли во многих странах составляет от 9 до 12 г/сут (80% потребляемой соли приходится на так называемую «скрытую соль»), потребление <5 г/сут у пациентов с АГ способствует дополнительному снижению САД на 4–5 мм рт. ст. Влияние ограничения натрия более выражено у пациентов пожилого и старческого возраста, у пациентов с СД, метаболическим синдромом и ХБП. Ограничение соли может привести к уменьшению числа принимаемых АГП и их доз.

ü Всем пациентам с АГ рекомендуется ограничить потребление алкоголя до 14 ед/нед у мужчин и до 8 ед/нед у женщин (1 единица равна 125 мл вина или 250 мл пива) [72].

УУР I (УДД А).

Комментарии. Существует тесная связь между значительным употреблением алкоголя и уровнем АД, распространенностью АГ и высоким риском ССЗ. Употребление алкоголя может иметь сильный прессорный эффект. Рекомендуются безалкогольные дни в течение недели [117].

ü Всем пациентам с АГ рекомендуется придерживаться рационального питания для улучшения и контроля метаболических ФР и профилактики развития ожирения [63, 65].

УУР I (УДД А).

Комментарии. Пациентам с АГ следует рекомендовать придерживаться диеты с увеличением потребления овощей, свежих фруктов, рыбы, орехов и продуктов, содержащих ненасыщенные жирные кислоты (оливковое масло); ограничение употребления мяса; молочные продукты предпочтительно должны быть со сниженной жирностью.

ü Всем пациентам с АГ рекомендуется контроль массы тела для профилактики развития ожирения [118–120].

УУР I (УДД А).

Комментарии. АГ тесно связана с избыточной массой тела, а ее снижение сопровождается снижением АД. Снижение массы тела также улучшает эффективность АГП. Для профилактики развития АГ лицам с нормальным АД и для снижения АД пациентам с АГ рекомендуется поддержание массы тела с ИМТ в пределах 20–25 кг/м² и окружности талии <94 см у мужчин и <80 см у женщин. У лиц с ожирением снижение массы тела на 5–10% от исходной приводит к достоверному снижению риска развития ССО. Наименьшая смертность от ССО наблюдается при ИМТ около 22,5–25 кг/м². Уменьшению массы тела могут способствовать препараты для лечения ожирения, такие как орлистат и лираглутид, и бариатрическая хирургия, которая снижает ССР у пациентов с тяжелым (морбидным) ожирением.

ü Всем пациентам с АГ рекомендуется увеличение физической активности для предотвращения развития или лечения ожирения [121–123].

УУР I (УДД А).

Комментарии. Регулярные аэробные (динамические) физические нагрузки могут быть полезными как для профилактики и лечения АГ, так и для снижения ССР и смертности. Пациентам с АГ рекомендуются умеренные аэробные нагрузки (ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, фитнес) продолжительностью не менее 30 мин в течение 5–7 дней в неделю. Изометрическая силовая нагрузка не рекомендуется из-за опасности повышения АД.

Проведение физических нагрузок у пациентов с АГ и ХОБЛ следует контролировать с помощью оценки одышки по шкале Борга, которая не должна превышать 4 (при ХОБЛ средней степени тяжести) или 6 баллов (при ХОБЛ тяжелой степени тяжести) в зависимости от исходной степени одышки. Для профилактики развития легочной гиперинфляции при выполнении физических нагрузок следует использовать длительно-действующие b-агонисты или антихолинергические препараты [124, 125].

При снижении массы тела у коморбидного пациента с АГ и ХОБЛ следует помнить о контроле тощей или безжировой массы тела, поскольку потеря тощей массы тела значительно ухудшает прогноз у пациентов с ХОБЛ [126]. Оценка состояния тощей массы тела возможна с использованием метода биоимпедансометрии состава тела, доступного в центрах медицинской профилактики.

3.2. Медикаментозная терапия АГ при наличии ХОБЛ

Для лечения АГ рекомендованы 5 основных классов АГП: ИАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), блокаторы кальциевых каналов (БКК), диуретики и b-АБ [53].

УУР I (УДД А).

В качестве дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут использоваться агонисты имидазолиновых рецепторов и a-адреноблокаторы (a-АБ).

При выборе препаратов АГТ у пациентов с АГ и ХОБЛ предпочтение следует отдавать лекарственным средствам, способным обеспечивать адекватное снижение АГ в условиях гипоксии, особенно в ночные и ранние утренние часы, иметь пролонгированное действие или назначаться в вечернее время, не ухудшающим бронхиальную проходимость и не усугубляющим гипоксию.

3.2.1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИАПФ являются мощными и наиболее часто используемыми препаратами для лечения АГ с большой доказательной базой в отношении кардио-, нефро- и церебропротекции и снижения риска ССО.

УУР I (УДД А).

При применении ИАПФ хорошо известно такое побочное действие, как сухой, непродуктивный и постоянный кашель, которое проявляется примерно у 5–20% пациентов. Вместе с тем нет убедительных доказательств, что применение ИАПФ приводит к значительному ухудшению проходимости ДП. Например, при назначении каптоприла у ряда пациентов развивался кашель, однако это не было связано с развитием обструкции воздушного потока или гиперчувствительности ДП [127].

Напротив, имеются данные о том, что применение ИАПФ было связано со снижением смертности у пожилых пациентов с ХОБЛ, госпитализированных с обострением [128], а также с улучшением функции скелетной мускулатуры [129], более низким значением легочного сосудистого сопротивления и лактата и более высоким значением сатурации кислородом смешанной венозной крови у отдельных пациентов с ХОБЛ [130].

В настоящее время нет достаточного количества исследований относительно эффективности и безопасности применения ИАПФ у больных АГ и ХОБЛ, что не позволяет рекомендовать их применение в качестве препаратов 1-й линии терапии этой категории пациентов. Однако, основываясь на наличии большого клинического позитивного опыта их применения у больных АГ, при отсутствии противопоказаний, ИАПФ могут быть использованы в составе комбинированной терапии.

УУР IIb (УДД C).

3.2.2. Блокаторы рецепторов ангиотензина II

БРА, так же как ИАПФ, являются наиболее часто используемыми среди других классов АГП в силу наличия большой доказательной базы их эффективности у больных АГ.

УУР I (УДД А).

В отличие от ИАПФ при применении БРА не отмечается «ускользание» антигипертензивного эффекта, так как подавляется активность ангиотензина II независимо от пути его образования. Для этого класса препаратов характерна наиболее высокая приверженность пациентов лечению за счет высокой эффективности и меньшего числа побочных эффектов.

Пациенты с ХОБЛ III и IV стадии хорошо переносят БРА, наблюдается улучшение сердечно-сосудистых и легочных показателей, однако без положительного влияния на силу скелетной мускулатуры [131, 132]. Отсутствие отрицательных эффектов, наблюдаемых в относительно ограниченном количестве исследований у коморбидных больных, и наличие большой доказательной базы эффективности и хорошей переносимости применения БРА у пациентов с АГ в целом свидетельствуют о том, что этот класс препаратов может быть рекомендован для лечения больных АГ и ХОБЛ.

УУР I (УДД C).

3.2.3. Блокаторы кальциевых каналов

У пациентов с АГ БКК используются часто и обладают схожей эффективностью при сравнении с другими АГП в отношении снижения АД, предупреждения развития ССО и смерти [107, 133].

УУР I (УДД А).

Наиболее часто в РКИ изучалась эффективность дигидропиридиновых БКК (главным образом амлодипина). Недигидропиридиновые препараты (верапамил и дилтиазем) изучались реже, однако по данным метаанализов они не уступают в эффективности дигидропиридиновым БКК [133].

При назначении недигидропиридиновых БКК у больных ХОБЛ следует учитывать, что они обладают отрицательным хронотропным, инотропным и дромотропным эффектами. Их не следует применять у пациентов с СН и в сочетании с препаратами, оказывающими аналогичные гемодинамические эффекты. Назначение их может быть рассмотрено у пациентов с фибрилляцией предсердий с целью контроля ЧСС у пациентов с ХОБЛ.

УУР IIb (УДД B).

Вазодилататоры, к которым относятся дигидропиридиновые БКК, ухудшают показатели вентиляционно/перфузионного дисбаланса за счет устранения компенсаторной вазоконстрикции, особенно в случае наличия у пациентов с ХОБЛ легочной гипертензии [134]. Однако следует учитывать, что незначительное изменение показателей оксигенации может вести к усилению сердечного выброса и не ухудшать, а даже улучшать тканевую перфузию в ответ на физическую нагрузку [135].

Благодаря способности дигидропиридиновых БКК снижать гладкомышечный тонус, в том числе в трахее и бронхах, они способствуют усилению бронходилататорного эффекта b-агонистов и могут применяться даже у пациентов с бронхиальной астмой. Следует учитывать, что нифедипин может приводить к незначительному снижению уровня теофиллина в плазме крови [136].

На основании сказанного можно сделать заключение, что назначение дигидропиридиновых БКК может быть рекомендовано для лечения АГ у пациентов с ХОБЛ.

УУР IIa (УДД B).

3.2.4. b-Адреноблокаторы

b-АБ у пациентов с АГ рекомендуется назначать в комбинации с любым из других основных классов лекарств, когда есть определенные клинические ситуации, в частности стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, ХСН, тахиаритмии или необходим контроль ЧСС, даже у пациентов с неосложненной АГ [137, 138].

УУР I (УДД А).

Ранее существовало мнение, что блокада b₂-адренорецепторов, расположенных на гладкомышечных клетках ДП, при применении неселективных b-АБ может вызывать бронхоспазм у восприимчивых людей и снижать эффективность b₂-агонистов у пациентов с ХОБЛ [139]. В связи с этим многие врачи избегали назначения b-АБ у пациентов для лечения АГ при наличии ХОБЛ [140, 141].

Применение селективных b₁-АБ, которые имеют большую аффинность к b₁-рецепторам, чем к b₂-рецепторам, с меньшей вероятностью вызывает бронхоконстрикцию. Результаты метаанализа показывают, что у пациентов с ХОБЛ однократное или длительное лечение селективными b-АБ не оказывает значительного влияния на ОФВ₁, эффективность b-агонистов, частоту применения ингалятора или усугубление респираторных симптомов [142]. Даже у пациентов с ХОБЛ, в случае гиперреактивности ДП, использование селективных b-АБ связано только с небольшим снижением ОФВ₁ и небольшим увеличением ответа b-агониста во время применения первой дозы, при этом оба показателя нормализуются при продолжении лечения [143]. Еще один метаанализ показал, что применение кардиоселективных b-АБ приводит к достоверному, но клинически незначимому снижению ОФВ₁ на 0,03 л (р=0,04) без значимого влияния на чувствительность ОФВ₁ к введению b-агониста [144].

Установлено, что b-АБ могут снижать смертность и частоту обострений у пациентов с ХОБЛ посредством улучшения сердечной функции, снижения ЧСС, антиаритмического эффекта (блокада симпатической активации), снижения циркулирующих провоспалительных цитокинов, ингибирования хемотаксиса нейтрофилов и уменьшения количества бокаловидных клеток и слизи [139, 145, 146].

Следует обратить внимание, что b-АБ у пациентов с кислородозависимой ХОБЛ могут ухудшать выживаемость [147].

Среди кардиоселективных b-АБ бисопролол оказывает наименьшее влияние на функцию легких у пациентов с ХОБЛ [148, 149]. Небиволол также является эффективным альтернативным препаратом для пациентов с ХОБЛ, имеет хороший профиль безопасности при регулярном приеме у пациентов с АГ и ХОБЛ [150, 151].

Таким образом, кардиоселективные b-АБ (небиволол, бисопролол, метопролол замедленного высвобождения) можно назначать стабильным пациентам с АГ и ХОБЛ в составе комбинированной терапии при наличии специальных показаний, требующих их применения (ИБС, ХСН со сниженной фракцией выброса, перенесенный инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий и др.). Рекомендуется начинать лечение b-АБ с небольших доз под контролем переносимости (одышка, непереносимость физических упражнений, кашель, повышение потребности в ингаляторе с b-агонистом), функции внешнего дыхания (появление хрипов при аускультации легких, проведение спирометрии). При отсутствии неблагоприятных эффектов со стороны бронхолегочной системы возможно повышение дозы препарата до максимально переносимой. Следует помнить, что применение b-АБ у пациентов с ХОБЛ возможно при соблюдении базовой терапии бронходилататорами, рекомендованной пульмонологами.

УУР IIa (УДД A).

3.2.5. Диуретики тиазидные и тиазидоподобные

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики оказывают выраженный антигипертензивный эффект, сопоставимый с ИАПФ, БРА, БКК и b-АБ [53]. Антигипертензивный эффект диуретиков обусловлен способностью увеличивать выведение электролитов, в первую очередь натрия с мочой, что сопровождается усилением диуреза и уменьшением объема циркулирующей крови.

УУР I (УДД А).

Тиазидные диуретики не оказывают отрицательного влияния на проходимость ДП напрямую и могут использоваться у пациентов с ХОБЛ [152]. Однако следует отметить, что диуретики могут снижать уровень калия в плазме крови, что может привести к серьезной гипокалиемии на фоне назначения агонистов b₂-рецепторов и пероральных кортикостероидов при лечении ХОБЛ [153]. Коме того, на фоне хронической гиперкапнии у пациентов с ХОБЛ назначение тиазидных диуретиков может способствовать задержке диоксида углерода и привести к метаболическому алкалозу [154]. При снижении объема циркулирующей крови они могут повышать гематокрит и ухудшать секрецию слизи в бронхах.

В целом диуретики не рекомендуются для широкого назначения больным АГ и ХОБЛ [155, 156], однако могут применяться в небольших дозах в составе комбинированной терапии, особенно при ХСН под тщательным контролем уровня электролитов, содержания углекислого газа и кислорода в крови.

УУР IIb (УДД C).

3.2.6. Другие диуретики

Петлевые диуретики. Назначение петлевых диуретиков показано при появлении признаков задержки жидкости при ХСН или снижении СКФ<30 мл/мин/м². Необходим тщательный контроль уровня электролитов, гематокрита, содержания углекислого газа и кислорода в крови, что следует учитывать у пациентов с ХОБЛ и хронической ДН [53].

Уровень рекомендации: надлежащая клиническая практика (Good clinical practice – GCP).

Блокаторы альдостероновых рецепторов доказали эффективность в составе комбинированной терапии при лечении резистентной АГ [157] и СН при отсутствии гиперкалиемии.

УУР I (УДД В).

Соответственно, в случае развития резистентной АГ у пациентов с ХОБЛ блокаторы альдостероновых рецепторов могут быть использованы по соответствующим показаниям.

3.2.7. Другие (дополнительные) классы АГП

Другие классы АГП являются дополнительными и могут применяться в качестве 4 или 5-й линии выбора в редких случаях резистентной АГ.

Агонисты имидазолиновых рецепторов. Моксонидин и рилменидин стимулируют имидазолиновые рецепторы, расположенные в вентролатеральном отделе продолговатого мозга. Моксонидин уменьшает активность симпатической нервной системы и тем самым приводит к снижению АД и урежению ЧСС. Эти препараты могут усугубить брадикардию при одновременном назначении с b-АБ. Важным свойством моксонидина является положительное влияние на углеводный и липидный обмен. Моксонидин повышает чувствительность тканей к инсулину за счет улучшения инсулинзависимого механизма транспорта глюкозы в клетки, снижает уровень инсулина, лептина и глюкозы в крови, уменьшает содержание триглицеридов и свободных жирных кислот, повышает уровень холестерина ЛПВП.

Моксонидин может назначаться пациентам с ХОБЛ в составе комбинированной терапии. Он не усугубляет течение ХОБЛ и фармакокинетически не взаимодействует при одновременном приеме с производными сульфонилмочевины II поколения, глибенкламидом при СД 2-го типа [158].

Уровень рекомендации: GCP.

a-АБ в качестве АГП не изучались у пациентов с ХОБЛ. Имеются небольшие исследования по их применению у пациентов с легочной гипертензией при ХОБЛ [159, 160]. Назначение a-АБ для лечения АГ может быть рассмотрено в особых клинических ситуациях, например, при лечении аденомы предстательной железы.

Уровень рекомендации: GCP.

3.2.8. Комбинированная медикаментозная терапия у больных АГ при наличии ХОБЛ

Назначение одного АГП (монотерапия) может быть оправдано лишь у пациентов низкого ССР с АГ 1-й степени. Всем остальным требуется назначение комбинированной терапии [53].

ü В качестве начальной терапии большинству пациентов рекомендована комбинация лекарственных препаратов.

УУР I (УДД А).

Комментарии. Для пациентов с АГ и ХОБЛ предпочтительнее назначение комбинации БКК с блокатором РААС (ИАПФ или БРА).

ü Рекомендуется начинать АГТ с двойной комбинации препаратов в форме одной таблетки.

УУР I (УДД В).

Комментарий. Исключение составляют пожилые пациенты и больные низкого ССР с 1-й степенью АГ (САД<150 мм рт. ст.). Лечение очень пожилых пациентов следует начинать с монотерапии; при наличии показаний к комбинированной терапии рекомендовано начинать лечение с минимальных доз АГП.

ü При недостаточной эффективности проводимой двухкомпонентной терапии рекомендовано назначение трехкомпонентной терапии, предпочтительно в форме фиксированной комбинации.

УУР I (УДД А).

Комментарий. Для пациентов с АГ и ХОБЛ предпочтительно назначение комбинации БКК и блокаторов РААС (ИАПФ или БРА) с тиазидным/тиазидоподобным диуретиком или селективным b-АБ.

ü При недостаточной эффективности трехкомпонентной терапии рекомендуется добавление спиронолактона или других препаратов: селективных b-АБ или тиазидных/тиазидоподобных диуретиков, если они не были назначены раньше; других диуретиков (петлевых), антагонистов имидазолиновых рецепторов, a-АБ.

УУР I (УДД В).

ü Комбинация двух блокаторов РААС не рекомендуется [161, 162].

УУР III (УДД А).

Заключение по применению АГТ у пациентов с АГ и ХОБЛ

Пациентам с АГ и ХОБЛ должны быть даны рекомендации по оздоровлению образа жизни, в первую очередь прекращению курения. В качестве начальной терапии рекомендуется применение БКК, БРА или ИАПФ. В качестве комбинированной терапии 1-й линии рекомендовано применение БКК/блокатора РААС. При недостаточном антигипертензивном эффекте (недостижение целевого АД) и в зависимости от клинической ситуации возможно назначение тиазидных/тиазидоподобных диуретиков и b₁-селективных АБ [53].

3.3. Медикаментозная терапия ХОБЛ у пациентов с АГ

Из фармакологических подходов в лечении пациентов с ХОБЛ применяют бронходилататоры, комбинации ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) и длительно действующих бронходилататоров (ДДБД), ингибиторы фосфодиэстеразы-4, теофиллин (табл. 10), а также вакцинацию против гриппа и пневмококковой инфекции.

 

Таблица 10. Фармакологические классы препаратов, используемых в терапии ХОБЛ Table 10. Pharmacological classes of drugs used in the treatment for COPD
Фармакологический класс	Препараты
КДБА	Сальбутамол Фенотерол
ДДБА	Вилантерол Индакатерол Салметерол Олодатерол Формотерол
КДАХ	Ипратропия бромид
ДДАХ	Аклидиния бромид Гликопиррония бромид Тиотропия бромид Умеклидиния бромид
ИГКС	Беклометазон Будесонид Мометазон Флутиказон Флутиказона фуроат Циклесонид
Фиксированные комбинации ДДАХ/ДДБА	Гликопиррония бромид/индакатерол Тиотропия бромид/олодатерол Умеклидиния бромид/вилантерол Аклидиния бромид/формотерол
Фиксированные комбинации ИГКС/ДДБА	Беклометазон/формотерол Будесонид/формотерол Флутиказон/салметерол Флутиказона фуроат/вилантерол
Ингибиторы фосфодиэстеразы-4	Рофлумиласт
Другие	Теофиллин

 

Нефармакологические методы включают: прекращение курения, легочную реабилитацию, кислородотерапию, респираторную поддержку и хирургическое лечение [7].

3.3.1. Бронходилататоры

К бронходилататорам относят b-агонисты и антихолинергические препараты, включающие короткодействующие (продолжительность эффекта 3–6 ч) и длительно действующие (продолжительность эффекта 12–24 ч) препараты.

Всем пациентам с ХОБЛ рекомендуется назначать короткодействующие бронходилататоры (КДБД) для использования по потребности [163].

Применение КДБД по потребности возможно и у пациентов, получающих лечение ДДБД. Увеличение дозы b-агонистов сопряжено с увеличением ССР [164, 165] и потерей контроля над АГ. Необходимость увеличения дозы КДБД у пациентов с коморбидной патологией в виде сочетания АГ и ХОБЛ требует взвешенного подхода и оценки техники ингаляции.

УУР I (УДД A).

3.3.1.1. b-Агонисты

Для лечения ХОБЛ рекомендуется использовать следующие длительно действующие b₂-агонисты (ДДБА): формотерол, салметерол, индакатерол, олодатерол [95, 98, 100, 166]. При лечении ХОБЛ в сочетании с АГ, в отличие от бронхиальной астмы, ДДБА могут применяться в виде монотерапии (без ИГКС) [3].

УУР I (УДД A).

Активация b-адренорецепторов сердца под действием b-агонистов предположительно может вызывать повышение АД и другие сердечно-сосудистые неблагоприятные реакции в виде ишемии, появлении нарушений ритма сердца, потери контроля над СН. В контролируемых клинических исследованиях и ряде метаанализов у пациентов с ХОБЛ не получено данных об увеличении частоты аритмий, сердечно-сосудистой или общей смертности при применении ДДБА [167].

Тем не менее при лечении пациентов с АГ и ХОБЛ перед назначением ДДБА рекомендуется оценивать риск потери контроля над уровнем АД и развития ССО [103].

УУР IIb (УДД C).

3.3.1.2. Антихолинергические препараты

Для лечения ХОБЛ рекомендуется использовать следующие длительно действующие антихолинергики (ДДАХ): тиотропия бромид, аклидиния бромид, гликопиррония бромид, умеклидиния бромид [168–172].

УУР I (УДД A).

Ингаляционные антихолинергики, как правило, отличаются хорошей переносимостью, нежелательные явления (НЯ) при их применении возникают относительно редко.

У пациентов с ХОБЛ и АГ, а также другими сопутствующими ССЗ рекомендуется использование ДДАХ [172, 173].

УУР I (УДД A).

Высказано подозрение о том, что короткодействующие антихолинергики (КДАХ) вызывают НЯ со стороны сердца, применительно к ДДАХ сообщений о повышении частоты НЯ со стороны сердца не получено [172]. В 4-летнем исследовании UPLIFT у пациентов, получавших тиотропия бромид, было достоверно меньше ССО, кроме того, показатели общей смертности среди них были меньше, чем в группе плацебо [174]. В исследовании TIOSPIR (средняя продолжительность лечения 2,3 года) тиотропия бромид в жидкостном ингаляторе доказал высокую безопасность при отсутствии различий с тиотропия бромидом в порошковом ингаляторе в отношении смертности, серьезных НЯ со стороны сердечно-сосудистой системы и обострений ХОБЛ [173].

Соответственно, при сочетании ХОБЛ и АГ использование в качестве бронходилататора тиотропия бромида в монотерапии как в порошковом, так и жидкостном ингаляторе следует рассматривать как наиболее доказанный и безопасный подход.

3.3.2. Комбинированная терапия ХОБЛ при наличии АГ

3.3.2.1. Комбинации бронходилататоров

К настоящему времени комбинирование бронходилататоров с разными механизмами действия с целью достижения большей бронходилатации и облегчения симптомов у пациентов с ХОБЛ рассматривается в качестве ведущего метода терапии [173, 175–177].

УУР I (УДД A).

Для лечения ХОБЛ рекомендуется использование фиксированных комбинаций ДДАХ/ДДБА: гликопиррония бромид/индакатерол, тиотропия бромид/олодатерол, умеклидиния бромид/вилантерол, аклидиния бромид/формотерол [100, 170, 178–184].

В метаанализе рандомизированных исследований с использованием различных фиксированных комбинаций ДДАХ/ДДБА была доказана их безопасность относительно риска возникновения сердечно-сосудистых событий [185].

Наиболее безопасными оказались комбинации аклидиниум/формотерол 400/12 мкг и тиотропия бромид/олодатерол 5/5 мкг даже по сравнению с плацебо.

Соответственно, у пациентов с ХОБЛ и АГ при выборе двойной бронходилатирующей терапии следует руководствоваться рекомендованными алгоритмами в зависимости от выраженности симптомов и частоты обострений ХОБЛ с учетом безопасности препаратов относительно риска возникновения сердечно-сосудистых событий.

УУР I (УДД А).

3.3.2.2. Комбинация ИГКС с b-адреномиметиками (агонистами) при ХОБЛ в сочетании с АГ

ИГКС рекомендуется назначать только в дополнение к проводимой терапии ДДБД у больных ХОБЛ с бронхиальной астмой в анамнезе и с эозинофилией крови (содержание эозинофилов в крови вне обострения более 300 клеток в 1 мкл) [186].

УУР IIa (УДД A).

Пациентам с ХОБЛ и частыми обострениями (2 и более среднетяжелых обострений в течение 1 года или хотя бы 1 тяжелое обострение, потребовавшее госпитализации) также рекомендуется назначение ИГКС в дополнение к ДДБД [187].

УУР IIa (УДД A).

Терапия ИГКС и комбинациями ИГКС/ДДБА не влияет на скорость снижения ОФВ₁ и смертность при ХОБЛ [188–190].

С учетом риска серьезных нежелательных эффектов ИГКС при ХОБЛ не рекомендуется назначать в рамках стартовой терапии [191–193]. Относительно риска возникновения ССО у пациентов с ХОБЛ и АГ следует помнить, что в долгосрочных исследованиях в отличие от бронхиальной астмы использовались только средние и высокие дозы ИГКС. Соответственно, при решении вопроса о назначении ИГКС пациенту с ХОБЛ необходимо тщательно контролировать технику ингаляции, поскольку ее нарушение не только уменьшает эффективность лечения, но и повышает биодоступность ИГКС и риск возникновения системных эффектов, в том числе потери контроля над уровнем АД.

УУР IIa (УДД A).

3.3.3. Другая терапия при ХОБЛ в сочетании с АГ

3.3.3.1. Рофлумиласт

Рофлумиласт подавляет связанную с ХОБЛ воспалительную реакцию посредством ингибирования фермента фосфо- диэстеразы-4 и повышения внутриклеточного содержания циклического аденозинмонофосфата.

Рофлумиласт рекомендуется назначать пациентам ХОБЛ с ОФВ₁<50% от должного, с хроническим бронхитом и частыми обострениями, несмотря на применение ДДБД для уменьшения частоты среднетяжелых и тяжелых обострений [194, 195].

УУР I (УДД A).

Влияние рофлумиласта на качество жизни и симптомы выражено слабо. Препарат вызывает значимые нежелательные эффекты, типичными среди которых являются желудочно-кишечные нарушения и головная боль, а также снижение массы тела [195]. Среди возможных побочных эффектов препарата указана тахикардия, непосредственное влияние на уровень АД отсутствует, что следует помнить при его назначении у пациентов с ХОБЛ и АГ.

3.3.3.2. Пероральные глюкокортикостероиды

Рекомендуется избегать длительного лечения пероральными глюкокортикостероидами (ГКС) пациентов с ХОБЛ, поскольку такое лечение может ухудшить отдаленный прогноз [196–198].

УУР IIb (УДД C).

Пероральные ГКС вызывают ряд серьезных нежелательных эффектов; одним из самых важных применительно к ХОБЛ является стероидная миопатия, симптомами которой являются мышечная слабость, снижение физической активности и ДН у пациентов с крайне тяжелой ХОБЛ [198].

Применение системных стероидов у пациентов с ХОБЛ и АГ может вызывать необходимость более тщательного контроля уровня АД и усиления АГТ.

3.3.3.3. Теофиллин

Относительно точного механизма действия теофиллина сохраняются разногласия, но этот препарат обладает и бронходилатационной, и противовоспалительной активностью. Теофиллин значимо улучшает легочную функцию при ХОБЛ и, возможно, улучшает функцию дыхательной мускулатуры, но при этом повышает риск НЯ [199]. Есть данные о том, что низкие дозы теофиллина (100 мг 2 раза в сутки) статистически значимо уменьшают частоту обострений ХОБЛ [200].

Теофиллин рекомендуется для лечения ХОБЛ в качестве дополнительной терапии у пациентов с тяжелыми симптомами [199, 200].

УУР IIa (УДД C).

Точная продолжительность действия теофиллина, в том числе препаратов последнего поколения с медленным высвобождением, при ХОБЛ неизвестна. При назначении теофиллина рекомендуется контролировать его концентрацию в крови и корректировать в зависимости от полученных результатов дозу препарата [199].

Фармакокинетика теофиллина характеризуется межиндивидуальными различиями и тенденцией к лекарственным взаимодействиям. Теофиллин имеет узкий терапевтический диапазон концентраций и способен приводить к явлениям токсичности. Наиболее распространенные НЯ включают раздражение желудка, тошноту, рвоту, диарею, повышенный диурез, признаки стимуляции центральной нервной системы (головная боль, нервозность, тревожность, ажитация) и нарушения ритма сердца.

Следует учесть возможность снижения АД при использовании теофиллина и соответственно пересмотр АГТ при сочетании ХОБЛ и АГ.

УУР IIb (УДД C).

3.3.3.4. Антибактериальные препараты

Назначение макролидов, в частности азитромицина, в режиме длительной терапии в дозе 250 мг или 500 мг в день 3 раза в неделю или эритромицина 500 мг 2 раза в день в течение года снижает риск обострений ХОБЛ по сравнению с обычной терапией и рекомендуется больным ХОБЛ с бронхоэктазами и частыми гнойными обострениями [201, 202].

УУР IIb (УДД B).

Широкое использование макролидов, в частности азитромицина, ограничивается риском роста резистентности к ним бактерий и побочными эффектами (снижение слуха, кардиотоксичность) [201]. Так, при использовании азитромицина возможно появление нарушений ритма сердца и удлинения интервала QT. Применение кларитромицина может сопровождаться повышением содержания в крови лекарственных средств, метаболизирующихся в печени с помощью ферментов цитохрома P450, в частности непрямых антикоагулянтов и теофиллина. Непосредственного взаимодействия с АГП и влияния на уровень АД азитромицина и кларитромицина не отмечается.

3.3.3.5. Мукоактивные препараты

Эта группа включает несколько веществ с разными механизмами действия – эрдостеин, карбоцистеин, N-ацетилцистеин. Регулярное использование муколитиков при ХОБЛ изучали в нескольких исследованиях, в которых были получены противоречивые результаты [203, 204].

Назначение N-ацетилцистеина и карбоцистеина рекомендуется больным ХОБЛ при бронхитическом фенотипе и частых обострениях, особенно если не проводится терапия ИГКС [203].

УУР IIb (УДД C).

N-ацетилцистеин и карбоцистеин способны проявлять антиоксидантные свойства и могут уменьшать число обострений, но они не улучшают легочную функцию и качество жизни у больных ХОБЛ.

У пациентов с сочетанием ХОБЛ и АГ следует помнить, что одновременное применение ацетилцистеина с вазодилататорами может привести к усилению сосудорасширяющего и антигипертензивного действия.

Заключение по тактике медикаментозной терапии пациентов с ХОБЛ и АГ

Основу терапии ХОБЛ в сочетании с АГ составляют бронходилататоры. Согласно современным представлениям комбинирование препаратов с разными механизмами действия является наиболее доказанным и обоснованным подходом относительно снижения частоты обострений ХОБЛ и уменьшения симптомов заболевания. При выборе бронходилататора в случае сочетания ХОБЛ и АГ следует учитывать их доказанную безопасность относительно риска возникновения ССО в долгосрочных исследованиях. В режиме монотерапии таким эффектом обладает тиотропия бромид, в том числе в жидкостном ингаляторе, при использовании комбинации – аклидиниум/формотерол и тиотропия бромид/олодатерол. Эскалация терапии ХОБЛ с необходимостью использования ингаляционных стероидов требует тщательного мониторинга уровня АД и, возможно, пересмотра антигипертензивного лечения в сторону его усиления. Использование препаратов для медикаментозной терапии, зависящей от фенотипа заболевания, – рофлумиласта, теофиллина, макролидов и мукоактивных препаратов – также в ряде случаев вызывает необходимость более жесткого контроля АД у пациентов с сочетанной патологией.

3.3.4. Длительная кислородная поддержка пациентов с ХОБЛ при наличии АГ

3.3.4.1. Длительная кислородная терапия

Длительная кислородная терапия в режиме более 15 ч в день с максимальными перерывами между сеансами, не превышающими 2 ч подряд, с потоком кислорода 1–2 л/мин показана пациентам с тяжелой гипоксемией в покое, SaO₂≤88% и/или парциальным напряжением кислорода в артериальной крови (РаО₂)<55 мм рт. ст. без или с гиперкапнией, подтвержденными не менее чем дважды за 3-недельный период [7,  205]. Также кислородная терапия показана пациентам с SaO₂ около 88% и РаО₂ около 55 мм рт. ст. при наличии признаков легочной гипертензии, отеков на ногах, связанных с правожелудочковой СН или показателями полицитемии – гематокрит >55%.

УУР I (УДД A).

При назначении кислородотерапии рекомендуется стремиться к достижению значений РаО₂>60 мм рт. ст. и SaO₂>90%.

Контроль показателей газового состава крови в процессе проведения кислородной терапии следует проводить каждые 60–90 дней.

УУР II b (УДД C).

Длительная кислородная терапия не рекомендуется пациентам с ХОБЛ, продолжающим курить; не получающим адекватную медикаментозную терапию, направленную на контроль течения ХОБЛ (бронходилататоры, ИГКС и т.д.); недостаточно мотивированным для данного вида терапии [206].

УУР IIb (УДД C)

3.3.4.2. Длительная домашняя неинвазивная вентиляция легких

Длительная домашняя неинвазивная вентиляция легких показана пациентам с тяжелой и очень тяжелой ХОБЛ с явлениями гиперкапнии или повышением парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови ≥45 мм рт. ст. Гиперкапния является маркером снижения вентиляционного резерва при терминальных стадиях легочных заболеваний и также служит отрицательным прогностическим фактором для больных ХОБЛ.

При проведении длительной домашней неинвазивной вентиляции легких рекомендуется использовать респираторы в ночное время и, возможно, несколько часов в дневное время [134]. Кроме того, гиперкапния при сочетании ХОБЛ и АГ может быть следствием СОАС, что требует подтверждения при полисомнографии и коррекции с помощью длительной домашней неинвазивной вентиляции легких с положительным давлением в ДП или СРАР-терапии. Частота встречаемости СОАС у пациентов с ХОБЛ может достигать 13,9%, эпизоды ночной гипоксемии и гиперкапнии у них встречаются гораздо чаще, чем при изолированной ХОБЛ или СОАС без ХОБЛ. Для этих пациентов характерно раннее присоединение легочной гипертензии и фатальных нарушений ритма сердца [207, 208]. Комбинация ХОБЛ и СОАС является причиной «ночной» резистентной к терапии АГ.

УУР IIa (УДД B).

3.4. Лечение экстренных и неотложных состояний у пациентов с АГ и ХОБЛ

3.4.1. Лечение экстренных и неотложных состояний, обусловленных АГ

Экстренные состояния, как правило, возникают у пациентов с тяжелой АГ (3-й степени) в связи с острым ПОМ, что требует принятия немедленных действий, направленных на снижение АД, и применения внутривенной терапии [209].

ГК подразделяют на осложненные (жизнеугрожающие) и неосложненные (нежизнеугрожающие). Осложненные ГК чаще всего обусловлены приведенными ниже ситуациями:

• Пациенты со злокачественной АГ, у которых выявляется тяжелая АГ (обычно 3-й степени) с развитием изменений на глазном дне (кровоизлияния и/или отек соска зрительного нерва), появлением микроангиопатий и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, энцефалопатией (примерно в 15% случаев) [210], а также острой СН и внезапным ухудшением функции почек.
• Пациенты с тяжелой АГ, ассоциированной с другими клиническими состояниями, которым потребуется проведение неотложных мероприятий, направленных на снижение АД (такими как диссекция аорты, острая ишемия миокарда, острая СН).
• Пациенты с внезапным повышением АД на фоне феохромоцитомы, ассоциирующимся с поражением органов.
• Беременные женщины с тяжелой АГ или преэклампсией.
• При развитии признаков поражения головного мозга (могут включать головные боли, нарушения зрения, боль в грудной клетке, одышку, головокружения и другие неврологические симптомы), особенно при наличии гипертонической энцефалопатии (сомноленция, летаргия, тонико-клонические судороги и кортикальная слепота), необходимо исключить инсульт.
• Тяжелая АГ у пациентов, которые поступили в отделение интенсивной терапии, не имеющих признаков острого ПОМ.Такие пациенты не нуждаются в госпитализации. Для снижения АД возможно применение пероральных препаратов. В дальнейшем эти пациенты должны тщательно наблюдаться амбулаторно с целью достижения целевых уровней АД.
• Высокое АД, обусловленное введением симпатомиметических средств, в том числе метамфетамина или кокаина, так как это может привести к развитию экстренных состояний с признаками острого ПОМ.

При выборе стратегии лечения следует учитывать, что быстрое неконтролируемое снижение АД не рекомендуется, поскольку может привести к развитию осложнений, за исключением неотложного снижения АД у пациентов с инсультами.

Терапевтические стратегии у пациентов с АГ, имеющих цереброваскулярную болезнь или перенесших острый инсульт

ü Пациентам с острым геморрагическим инсультом не рекомендуется быстрое снижение АД, если САД<200 мм рт. ст.

УУР III (УДД А).

ü Пациентам с острым геморрагическим инсультом при уровне САД≥220 мм рт. ст. может быть целесообразным осторожное снижение АД с помощью внутривенной терапии до показателя <180 мм рт. ст.

УУР IIa (УДД В).

ü При остром ишемическом инсульте не рекомендуется рутинное снижение АД, за исключением следующих ситуаций [53]:

• Пациентам с острым ишемическим инсультом, которым планируется проведение внутривенной тромболитической терапии, АД следует снизить и поддерживать на уровне <180/105 мм рт. ст. в течение как минимум 24 ч после тромболизиса.

УУР IIa (УДД В).

• При значительно повышенном АД у больных, которым не проводился фибринолиз, решение о целесообразности лекарственной терапии с целью снижения АД на 15% в течение 1-х суток после инсульта принимается на основании оценки клинической ситуации.

УУР IIb (УДД С).

ü Больным АГ, перенесшим острое цереброваскулярное событие, рекомендуется начинать АГТ:

• Сразу после ТИА.

УУР I (УДД А).

• Через несколько дней после ишемического инсульта.

УУР I (УДД А).

ü Целесообразно снижать САД всем пациентам АГ после ишемического инсульта или ТИА до целевых значений 120–130 мм рт. ст.

УУР IIa (УДД В).

ü Рекомендованная АГТ, направленная на предупреждение инсульта, включает блокатор РААС в сочетании с БКК или тиазидоподобным диуретиком.

УУР I (УДД А).

Лечение экстренных состояний, обусловленных АГ, представлено в табл. 11.

 

Таблица 11. Экстренные состояния, обусловленные АГ, требующие немедленного снижения АД с помощью внутривенной лекарственной терапии с учетом наличия ХОБЛ Table 11. AH-related emergency conditions which require an immediate lowering blood pressure with intravenous drug therapy, given a presence of COPD
Клиническая картина	Скорость снижения и целевые значения АД	Терапия 1-й линии	Альтернативные препараты
Злокачественная АГ, сопровождающаяся острой почечной недостаточностью или без нее	Несколько часов. Снижать среднее АД на 20–25%	Никардипин	Нитропруссид Урапидил
Гипертоническая энцефалопатия	Немедленное снижение среднего АД на 20–25%	Никардипин	Нитропруссид
Острый коронарный синдром	Немедленное снижение САД до <140 мм рт. ст.	Нитроглицерин	Урапидил
Острый кардиогенный отек легких	Немедленное снижение САД до <140 мм рт. ст.	Нитропруссид или нитроглицерин (с петлевыми диуретиками)	Урапидил (с петлевыми диуретиками)
Острая диссекция аорты	Немедленное снижение САД до <120 мм рт. ст. и ЧСС до <60 уд/мин	Эсмолол и нитропруссид или нитроглицерин или никардипин	Метопролол
Эклампсия и тяжелая преэклампсия/HELLP	Немедленное снижение САД до <160 мм рт. ст. и ДАД до <105 мм рт. ст.	Никардипин и сульфат магния	Принять решение о родоразрешении

 

ü Лечение пациентов с осложненным ГК рекомендуется проводить в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения [2].

УУР IIа (УДД С).

Неосложненный ГК не сопровождается острым клинически значимым нарушением функции органов-мишеней. При неосложненном ГК могут применятся АГП (каптоприл, моксонидин, клонидин, пропранолол) перорально или сублингвально. Лечение необходимо начинать незамедлительно, скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 ч с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов, но не более 24 ч от начала терапии. Лечение пациента с неосложненным ГК может проводиться амбулаторно (за исключением первого ГК при плохом ответе на терапию).

3.4.2. Лечение обострений ХОБЛ при наличии АГ

Пациенты с легким обострением ХОБЛ могут лечиться амбулаторно. Госпитализация в стационар рекомендуется при наличии следующих показаний: значительное увеличение интенсивности и/или появление новых клинических симптомов (одышка в покое, нестабильная гемодинамика, ухудшение психического состояния, цианоз, периферические отеки, признаки утомления дыхательных мышц), падение SaO₂<90% (или на 4% и более от исходной), невозможность купировать обострение с помощью первоначальной терапии [7].

При сочетании ХОБЛ и АГ необходимо оценить вклад в усиление симптоматики заболевания неконтролируемой гипертонии и ГК. Неконтролируемая гипертония и особенно ГК требуют экстренных мер по снижению АД в первые часы и минуты в связи с появлением или усугублением ПОМ и развития осложнений.

Уровень рекомендации: GCP.

3.4.2.1. Медикаментозная терапия обострений ХОБЛ

Всем пациентам с обострением ХОБЛ рекомендуется назначение ингаляционных бронходилататоров: короткодействующих b₂-агонистов – КДБА (сальбутамол, фенотерол) или КДАХ (ипратропия бромид) [211, 212]. Эффективность b-агонистов и ипратропия бромида при обострении ХОБЛ примерно одинакова, преимуществом b-агонистов является более быстрое начало действия, а антихолинергических препаратов – высокая безопасность и хорошая переносимость, что следует учесть при сочетании ХОБЛ и АГ.

Повышение дозы КДБА и КДАХ, особенно при назначении через небулайзер, может дополнительно облегчать одышку во время обострения ХОБЛ [212]. Нежелательные эффекты, в том числе повышение АД в ответ на действие КДБА и их комбинации с КДАХ, обычно являются дозозависимыми, что следует учесть при выборе дозы препаратов у пациентов с сочетанием ХОБЛ и АГ.

УУР IIa (УДД C).

Всем пациентам с обострением ХОБЛ, потребовавшим госпитализации пациентов в стационар, рекомендуется назначение системных ГКС или ИГКС [213, 214]. Обычно рекомендуется курс терапии пероральным преднизолоном в дозе 30–40 мг/сут в течение 5–7 дней. Пациенты с обострением ХОБЛ и эозинофилией крови >2% имеют наилучший ответ на системные ГКС [215].

Более безопасной альтернативой системным ГКС при обострении ХОБЛ являются ингаляционные формы ГКС, назначаемые через небулайзер, что следует учесть при сочетании ХОБЛ и АГ, поскольку можно прогнозировать более значительное повышение АД в ответ на системные ГКС.

УУР IIa (УДД B).

Назначение антибактериальной терапии рекомендуется пациентам с обострением ХОБЛ при наличии усиления одышки, увеличения объема и степени гнойности мокроты или при наличии двух из трех перечисленных признаков [216, 217].

УУР IIa (УДД B).

Антибактериальная терапия также рекомендуется пациентам с тяжелым обострением ХОБЛ, нуждающимся в инвазивной или неинвазивной вентиляции легких [218].

УУР IIb (УДД C).

Для улучшения диагностики и подходов к терапии обострений ХОБЛ рекомендуется использование биомаркеров, таких как С-реактивный белок.

Пациентам с обострением ХОБЛ рекомендуется назначение антибактериальной терапии при повышении уровня С-реактивного белка ≥10мг/л [219, 220].

УУР IIb (УДД C).

Предполагаемый спектр респираторных патогенов, играющих этиологическую роль в обострении ХОБЛ, и, соответственно, выбор эмпирической антибактериальной терапии зависят от степени тяжести ХОБЛ и наличия ФР.

При легких и среднетяжелых обострениях ХОБЛ без ФР рекомендуется назначение современных макролидов (азитромицин, кларитромицин) и цефалоспоринов III поколения (цефиксим и др.) [221].

УУР IIa (УДД B).

В качестве антибактериальных препаратов 1-й линии для пациентов с тяжелыми обострениями ХОБЛ и с ФР рекомендуются амоксициллин/клавуланат или респираторные фторхинолоны (левофлоксацин или моксифлоксацин) [222, 223].

УУР IIa (УДД B).

При высоком риске инфекции Pseudomonas aeruginosa рекомендуются ципрофлоксацин и другие препараты с антисинегнойной активностью [224].

УУР IIa (УДД B).

3.4.2.2. Кислородотерапия

Гипоксемия представляет серьезную угрозу для жизни больного, поэтому кислородотерапия является приоритетным направлением терапии острой ДН на фоне ХОБЛ и АГ.

Всем пациентам с обострением ХОБЛ и острой ДН рекомендовано проведение кислородотерапии с целью достижения РаО₂ в пределах 55–65 мм рт. ст. и SaO₂ 88–92% [225]. Для доставки кислорода рекомендуется применять носовые канюли или маску Вентури. При назначении кислорода через канюли большинству больных достаточно потока 1–2 л/мин. Маска Вентури является более предпочтительным способом доставки кислорода, так как позволяет обеспечивать довольно точные значения фракции кислорода во вдыхаемой смеси, не зависящие от минутной вентиляции и инспираторного потока больного.

УУР IIa (УДД B).

После инициации или изменения режима кислородотерапии в течение ближайших 30–60 мин рекомендуется проведение газового анализа артериальной крови для контроля показателей парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови и рН [226].

УУР IIb (УДД C).

При неэффективности малопоточной кислородной терапии и сохраняющихся признаках острой ДН рекомендовано проведение консультации реаниматолога с целью решения вопроса о других способах кислородной поддержки – неинвазивной вентиляции легких или инвазивной респираторной поддержки.

При обострении ХОБЛ рекомендуется использовать специальные методы улучшения дренажа ДП – высокочастотную перкуссионную вентиляцию легких или высокочастотные колебания (осцилляции) грудной стенки [227].

УУР IIb (УДД C).

3.5. Хирургические методы лечения АГ и ХОБЛ

3.5.1. Хирургические методы лечения, применяемые у пациентов с АГ

Это быстро развивающиеся методики, которые пока не имеют убедительной доказательной базы в отношении эффективности лечения АГ и безопасности применения.

ü Методы терапии, основанные на применении устройств, не рекомендованы для лечения АГ в рутинной практике (за исключением научных исследований и РКИ) до появления данных относительно их эффективности и безопасности [228, 229].

УУР III (УДД B).

Комментарии. В настоящее время проводятся клинические исследования по применению денервации почечных артерий, созданию артериовенозной фистулы и имплантации устройств для стимуляции каротидного барорефлекса.

Для лечения пациентов с резистентной АГ изучаются минимально инвазивные методы катетерной денервации почечных артерий с помощью радиочастотной, ультразвуковой стимуляции или периваскулярной инъекции нейротоксичных веществ (например, этилового спирта) [230]. Однако клинические результаты этих методов лечения пока неоднозначны.

Стимуляция каротидного барорефлекса с помощью имплантируемого генератора пульсовых волн или имплантируемого устройства, повышающего активность каротидного синуса, проводилась с имплантируемыми импульс-генераторами I поколения. Было достигнуто стойкое снижение АД, однако существуют опасения относительно безопасности процедуры и отдаленного прогноза [231]. Данный метод лечения пока широкого применения не получил, в России опыта его применения нет.

Создание артериовенозной фистулы, приведшей к гипотензивному эффекту, впервые было продемонстрировано у пациента ХОБЛ [232]. Методика формирования анастомоза подразумевает создание сообщения между наружной подвздошный артерией и наружной подвздошный веной диаметром 4 мм с помощью устройства, напоминающего стент, через которое осуществляется сброс крови в венозное русло со скоростью 0,8–1 л/мин. Это приводит к значимому снижению АД, однако отдаленные результаты этой процедуры пока не изучены; например, известно, что почти у 1/3 пациентов (29%) формируется стеноз вены на стороне вмешательства [233–236]. Данный метод лечения также пока широкого применения не получил, в России опыта его применения нет.

3.5.2. Хирургические методы лечения, применяемые у пациентов с ХОБЛ

Ряду пациентов с ХОБЛ показано хирургическое лечение, которое прежде всего направлено на уменьшение эмфиземы легких и проявлений легочной гиперинфляции, не поддающихся медикаментозной терапии [7].

Операция уменьшения объема легких проводится путем удаления части легкого для уменьшения гиперинфляции и достижения более эффективной насосной работы респираторных мышц. Рассматриваются малоинвазивные эндобронхоскопические вмешательства, направленные на уменьшение легочных объемов с помощью установки специальных клапанов, спиралей, проведения термической аблации.

При наличии гигантских булл проводится их хирургическая резекция.

УУР IIb (УДД C).

Трансплантация легких рекомендуется ряду пациентов с очень тяжелым течением ХОБЛ при наличии следующих показаний:

• индекс BODE≥7 баллов [BODE – B – body mass index (индекс масс тела), O – obstruction (обструкция), D – dyspnea (одышка), E – exercise tolerance (толерантность к физической нагрузке)];
• ОФВ₁<15% от должных;
• ≥3 обострений в предшествующий год;
• 1 обострение с развитием острой гиперкапнической ДН;
• среднетяжелая-тяжелая легочная гипертензия (среднее давление в легочной артерии ≥35 мм рт. ст.).

УУР IIb (УДД C).

Комментарии. Трансплантация легких может улучшить качество жизни и функциональные показатели у тщательно отобранных пациентов с ХОБЛ.

4. РЕАБИЛИТАЦИЯ ПАЦИЕНТОВ С АГ И ХОБЛ

У пациентов с ХОБЛ снижается физическая активность, что служит предиктором повышенной смертности [3, 7].

ü Легочная реабилитация является неотъемлемой частью у пациентов с АГ и ХОБЛ [237–239].

УУР I (УДД А).

ü Легочная реабилитация особенно рекомендуется пациентам с постоянной одышкой на фоне базисной терапии, а также физически неактивным пациентам с частыми обострениями и/или непереносимостью или плохой переносимостью физической нагрузки [7, 240].

УУР I (УДД А).

Реабилитация пациентов с АГ и ХОБЛ должна включать обучение самоконтролю, собственно легочную реабилитацию и контроль. Преимущества легочной реабилитации для пациентов с ХОБЛ согласно GOLD 2019 могут быть представлены следующим образом (адаптировано по GOLD 2019 [7]); табл. 12.

 

Таблица 12. Преимущества легочной реабилитации для пациентов с ХОБЛ Table 12. Benefits of pulmonary rehabilitation for patients with COPD
Мероприятия реабилитации	Эффективность	Уровень доказательств
Легочная реабилитация	Уменьшает одышку, улучшает самочувствие, улучшает качество жизни, увеличивает толерантность к физическим нагрузкам	А
	Снижает частоту и длительность госпитализаций (более 4 нед от предыдущей госпитализации)	В
Обучение и самоконтроль	Только обучение пациентов без контроля неэффективно	С
	Самоконтроль в сочетании с активной коммуникацией с медицинским персоналом улучшает состояние здоровья, снижает число госпитализаций и обращений пациентов за неотложной медицинской помощью	В
Программы комплексного ухода и телемедицина	Комплексный уход и телемедицина убедительных преимуществ пока не продемонстрировали	В

 

Эффекты мероприятий легочной реабилитации наиболее значимы и включают [7, 241, 242]:

• улучшение переносимости физической нагрузки;
• уменьшение ощущения одышки;
• улучшение качества жизни, связанного со здоровьем;
• уменьшение количества и длительности госпитализаций;
• уменьшение уровня тревоги и депрессии, связанных с ХОБЛ;
• улучшение выживаемости;
• улучшение результатов госпитализации по поводу обострений;
• усиление действия ДДБД.

При наличии АГ у пациентов с ХОБЛ дополнительно к реабилитации относится уменьшение потребности в препаратах, включая их количество и дозы, повышение приверженности лечению пациентов и информирование членов их семей о состоянии пациента и необходимых мерах по улучшению его состояния.

Программы реабилитации должны включать отказ от курения, программу физической реабилитации, обучение, психологическую поддержку, нутритивную поддержку [3, 7, 243]. Длительность программы может составлять от 4 до 10 нед [244], наилучшие результаты наблюдаются при продолжительности программ от 6–8 нед [239].

Эффективность мероприятий реабилитации рекомендуется оценивать с использованием теста 6-минутной ходьбы, а также стандартизованных опросников. Велоэргометрия, тредмил-тест и спироэргометрия могут дифференцированно оценить вклад реабилитации в улучшение показателей сердечно-сосудистой и дыхательной системы [245].

Программы реабилитации пациентов с АГ и ХОБЛ реализуются на этапе первичной медико-санитарной помощи, по месту жительства пациента в рамках Программы государственных гарантий бесплатного оказания медицинской помощи (третий этап реабилитации, реабилитация пациента с хроническим заболеванием) [246, 247].

Мероприятия медицинской реабилитации проводятся вне обострения ХОБЛ и ухудшения течения АГ, при перспективе восстановления функций (реабилитационного потенциала), подтвержденной результатами обследования.

Реабилитационные мероприятия проводятся в медицинских организациях, оказывающих помощь в амбулаторных условиях, а также на дому (пациентам, которые могут обслуживать себя в повседневной жизни), в том числе выездными бригадами реабилитации (пациентам с выраженными нарушениями основных функций жизнедеятельности). Особенно важна роль домашней реабилитации [3, 248, 249].

4.1. Физические тренировки

ü При проведении реабилитации у пациентов с АГ и ХОБЛ рекомендуется включать в программу физические тренировки [238, 250, 251].

УУР I (УДД А).

Эффект от физических тренировок имеет продленное действие и наиболее высок при продолжительной программе [7, 252].

Программа физической тренировки (содержание, объем, частота и интенсивность тренировок) разрабатывается индивидуально и зависит от состояния пациента, степени тяжести ХОБЛ и особенностей течения АГ, также учитывается мотивация пациента.

Рекомендуется физическая тренировка по крайней мере 2 раза в неделю. В физические упражнения должны быть включены движения верхних и нижних конечностей (например, ходьба, тренировки на гибкость) [244].

Пациенту с АГ и ХОБЛ предпочтителен кардиорежим тренировок – регулярные изотонические аэробные (динамические) физические нагрузки по 30–40 мин не менее 4 раз в неделю. В качестве физической тренировки можно использовать занятия на беговой дорожке или велоэргометре от 10 до 45 мин на одно занятие с интенсивностью от 50% пикового потребления кислорода до максимального уровня переносимости [7]. Следует рекомендовать ежедневные прогулки (например, 30 мин, 4 км – в зависимости от физического статуса), а также тренировки с помощью скандинавской ходьбы [242, 253].

ü Рекомендуется включать в программу реабилитации тренировку дыхательной мускулатуры с помощью разных видов устройств (дыхательных тренажеров) [254]. Тренировка респираторных мышц может давать положительный эффект, особенно в сочетании с общими тренировками.

УУР IIa (УДД C).

4.2. Обучение пациентов

ü Обучение пациентов является обязательным компонентом реабилитационных программ пациентов с АГ и ХОБЛ. В программу легочной реабилитации при ХОБЛ рекомендуется включать обучение пациентов [255, 256].

УУР IIa (УДД B).

Образовательные программы должны включать в себя:

1. Базисные сведения о причинах развития АГ и ХОБЛ.
2. Обсуждение основных ФР данных заболеваний и важности исключения или минимизации их влияния. Информирование об основных принципах оздоровления образа жизни.
3. Информирование об основных принципах терапии. Определение целей терапии с обозначением конкретных целевых показателей.
4. Обсуждение важности мониторинга состояния здоровья и плановых визитов к врачу.
5. Обучение методам самоконтроля и самоуправления.
6. Обучение методам доставки препаратов и контроль правильности их применения.
7. Обсуждение возможных побочных эффектов лекарственной терапии АГ и ХОБЛ.
8. Обсуждение важности реабилитационных мероприятий, в частности физических упражнений.
9. Тактику поведения при потере контроля над заболеванием. Признаки ухудшения состояния, при которых необходимо срочное обращение за медицинской помощью.
10. Информирование о важности вакцинации.

4.3. Самоконтроль и самоуправление

Самоконтроль при ХОБЛ описывается как самоуправление пациента над заболеванием и имеет целью мотивацию, вовлечение и поддержку пациентов, позитивно адаптирует их поведение и развивает навыки лучшего управления своим здоровьем и контроля над заболеванием [257]. При этом подчеркивается, что процесс требует интерактивного взаимодействия между пациентами и медицинскими работниками, которые компетентны в обучении самоконтролю. Данные систематических обзоров предоставили доказательства, что навыки самоуправления улучшают результаты лечения и прогноз при ХОБЛ, приводят к снижению вероятности как респираторной госпитализации, так и госпитализации по всем причинам, включая коморбидные состояния [258, 259].

ü Рекомендации по отказу от курения обладают наибольшей доказательной силой в отношении обоих заболеваний, ХОБЛ и АГ.

УУР I (УДД А).

Рекомендации по подходам к лечению употребления табака и табачной зависимости на уровне врача первичного контакта обобщены в табл. 13. Пятиэтапная стратегия предоставляет собой основу отказа от табакокурения [260, 261].

 

Таблица 13. Стратегия помощи пациенту, желающему бросить курить (адаптировано по GOLD 2020) Table 13. Strategies for helping the patient to quit smoking (adapted from GOLD 2020)
Стратегия помощи пациенту, желающему бросить курить
Спрашивайте	Постоянно идентифицировать всех курящих пациентов на каждом визите. Внедрение в практику системного подхода, в результате которого в отношении каждого пациента на каждом клиническом визите оценен статус курения и задокументирован
Советуйте	Настоятельно призывать всех курильщиков бросить курить. В четкой, настоятельной, индивидуализированной манере призывать каждого курильщика бросить курить на каждом визите
Оценивайте	Определять готовность или неуверенность желания пациентов бросить курить. Расспрашивать каждого курильщика, готов ли он бросить курить или хотя бы попытаться это сделать по крайней мере на следующие 30 дней
Помогайте	Помочь пациенту бросить курить. Помочь пациенту с планом отказа от курения, обеспечить практическим консультированием в отношении отказа от курения, обеспечить социальную поддержку в период отказа, рекомендовать использование специальной фармакотерапии как дополнительной меры, снабдить обучающими и мотивирующими материалами
Организуйте	График, план следующих визитов. Разработайте план наблюдения пациента, назначьте последующие визиты, информируйте пациента о формах связи, возьмите его контакты

 

Консультирование, проводимое врачами, значительно повышает частоту отказа от курения по сравнению с самостоятельной стратегией [262]. Увеличение продолжительности обучающих сеансов, количества сеансов и количества недель, в течение которых проводится активное обучение, способствует повышению результатов [263].

Использование электронных сигарет с целью отказа от курения не относится к рекомендованным мероприятиям. В США среди молодежи частота использования электронных сигарет в 2018–2019 гг. возросла от 11,7 до 20,8%. Всплеск внимания к поражению легких в результате использования электронных сигарет возник в связи с опубликованной в сентябре 2019 г. статьей J. Layden и соавт., представившей подробный анализ госпитализаций в июле-августе 2019 г. в штатах Иллинойс и Висконсин 53 пациентов с острой тяжелой респираторной патологией в результате употребления электронных сигарет [264]. Повреждение легких при использования электронных сигарет или вейпов представляет гетерогенную совокупность паттернов пневмонита в виде острой эозинофильной пневмонии, организующейся пневмонии, липоидной пневмонии, диффузного альвеолярного повреждения и острого респираторного дистресс-синдрома, диффузного альвеолярного кровоизлияния, гиперчувствительного пневмонита и редкого гигантоклеточного интерстициального пневмонита [265]. К настоящему времени в США Управление по контролю пищевых продуктов и лекарств в США (Food and Drug Administration – FDA) обозначило поражение легких при использовании электронных сигарет или вейпов как E-cigarette or Vaping Product Use-Associated Lung Injury (EVALI). Согласно совместному докладу Центра по контролю и профилактике заболеваний (Center for Disease Control and Prevention – CDC) и FDA по состоянию на 27 декабря 2019 г. зарегистрирован 2561 госпитализированный в лечебные учреждения 50 штатов в связи с наличием EVALI. CDC зарегистрировала 55 смертей по причине EVALI. Средний возраст умерших составил 52 года. Большинство заболевших использовали никотинсодержащие продукты [265]. Соответственно, следует проводить активную работу среди курящих пациентов об использовании рекомендованных подходов для отказа от курения.

ü При обучении пациентов с ХОБЛ и АГ рекомендуется составлять индивидуальный письменный план действий для оказания самопомощи [266].

УУР IIa (УДД B).

Создание индивидуального письменного плана действий, направленного на оказание пациентом самопомощи, приводит к улучшению качества жизни и сокращает время выздоровления при обострении из-за меньшей задержки начала лечения со стороны пациента. Обучение пациентов наряду с инструкциями по оказанию самопомощи и индивидуальным письменным планом действий может улучшить исходы обострений [267].

5. ПРОФИЛАКТИКА И ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

5.1. Диспансерное наблюдение за пациентами с АГ и ХОБЛ

Диспансерное наблюдение за пациентами, страдающими АГ и ХОБЛ, а также имеющими ФР их развития, вместе с диспансеризацией и профилактическими медицинскими осмотрами является частью комплексной системы мероприятий по профилактике инвалидности и преждевременной смертности населения в Российской Федерации.

Все пациенты с АГ и ХОБЛ подлежат диспансерному наблюдению пожизненно [247].

Диспансерное наблюдение осуществляется в медицинской организации, к которой гражданин прикреплен для получения первичной медико-санитарной помощи.

В соответствии с порядком проведения диспансерного наблюдения при реализации диспансерного наблюдения врач-терапевт участковый, врач общей практики (семейный врач) должен учитывать рекомендации врача-специалиста (кардиолог, пульмонолог) [247].

В особых ситуациях, при наличии медицинских показаний, пациента должен наблюдать врач-специалист (кардиолог, пульмонолог). Под тщательным наблюдением кардиолога особенно должны находиться пациенты с АГ 2–3-й степени высокого и очень высокого ССР, рефрактерной к лечению, после оказания высокотехнологичных методов лечения. Кроме того, специалисты (кардиолог, пульмонолог) решают организационные вопросы оказания медицинской помощи пациентам по профилям «пульмонология», «кардиология», отбора для оказания высокотехнологичных видов медицинской помощи и учета лиц, ожидающих и получивших высокотехнологичную медицинскую помощь по профилю «пульмонология» и «кардиология» [268, 269].

Диспансерное наблюдение за пациентом с АГ и ХОБЛ должно быть установлено в течение 3 рабочих дней после:

• установления диагноза при оказании медицинской помощи в амбулаторных условиях;
• получения выписного эпикриза из медицинской карты стационарного больного по результатам оказания медицинской помощи в стационарных условиях.

При взятии под диспансерное наблюдение лечащий врач составляет план диспансерного наблюдения, который должен включать (табл. 14):

• периодичность диспансерных приемов (осмотров, консультаций);
• объем обследования, профилактических, лечебных и реабилитационных мероприятий;
• длительность диспансерного наблюдения.

 

Таблица 14. Периодичность диспансерного наблюдения и контролируемые показатели за состоянием пациентов с АГ и ХОБЛ Table 14. Periodicity of follow-up care and controlled indicators in patients with AH and COPD
Заболевание или состояние, при наличии которых устанавливается диспансерное наблюдение	Минимальная периодичность диспансерных приемов (осмотров, консультаций)	Контролируемые показатели состояния здоровья в рамках проведения диспансерного наблюдения	Длительность диспансерного наблюдения	Примечания
АГ 1–3-й степени, за исключением резистентной АГ (I10, I11, I12, I13, I15)	Не реже 2 раз в год	Уровень АД (согласно клиническим рекомендациям), холестерин ЛПНП (согласно клиническим рекомендациям)	Пожизненно	Прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога по медицинским показаниям
ХОБЛ (J44.0, J44.8, J44.9)	1–3 раза в год	Отсутствие или уменьшение частоты обострений, функция внешнего дыхания (согласно клиническим рекомендациям), SaO2 (согласно клиническим рекомендациям)	Пожизненно	Прием (осмотр, консультация) врача-пульмонолога по медицинским показаниям

 

Визиты для пациентов с высоким и очень высоким ССР и для лиц с низкой приверженностью лечению рекомендуется проводить не реже, чем 1 раз в 3 мес; визиты для пациентов со средним и низким риском, которые регулярно измеряют АД дома, проводить с интервалом в 4–6 мес [209]. Для стабильных пациентов самоконтроль целевых показателей и электронная связь с врачом могут уменьшить потребность в визитах [80].

Сведения о диспансерном наблюдении вносятся в медицинскую документацию пациента, а также в учетную форму N 030/у «Контрольная карта диспансерного наблюдения» [270].

Контрольная карта диспансерного наблюдения (форма N 030/у) заполняется на каждое заболевание, по поводу которого проводится диспансерное наблюдение.

5.2. Профилактические мероприятия

Диспансерное наблюдение является организационной основой вторичной профилактики для пациентов с АГ и ХОБЛ.

ü В качестве мероприятий первичной профилактики АГ и ХОБЛ рекомендуются практика здорового образа жизни, выявление и контроль ФР, прежде всего курения, производственных вредностей, загрязнения среды поллютантами [271].

УУР IIa (УДД C).

ü Всем пациентам при сочетании ХОБЛ и АГ показана вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции, проведение которой не зависит от возрастной категории пациентов [163, 272].

УУР I (УДД A).

ü Пациентам с ХОБЛ рекомендуется вакцинация против пневмококковой инфекции [273].

УУР IIa (УДД B).

6. ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

Основной объем медицинской помощи пациенты с АГ и ХОБЛ должны получать амбулаторно (в условиях, не предусматривающих круглосуточного медицинского наблюдения и лечения), на этапе первичной медико-санитарной помощи, в рамках диспансерного наблюдения. При наличии показаний пациенты с установленным диагнозом могут направляться лечащим врачом для получения медицинской помощи в условиях дневного стационара поликлиники (в условиях, предусматривающих медицинское наблюдение и лечение в дневное время, но не требующих круглосуточного медицинского наблюдения и лечения).

При наличии показаний медицинская помощь пациенту с АГ и ХОБЛ оказывается стационарно (в условиях, обеспечивающих круглосуточное медицинское наблюдение и лечение).

6.1. Показания для плановой госпитализации

Плановая госпитализация требуется при наличии показаний, при заболеваниях и состояниях, не сопровождающихся угрозой жизни пациента, не требующих экстренной и неотложной медицинской помощи, и ее отсрочка на определенное время не повлечет за собой ухудшения состояния и не будет представлять угрозу его жизни и здоровью.

Для пациентов с АГ плановая госпитализация определяется показаниями, предусмотренными порядком оказания медицинской помощи больным с ССЗ [269].

Для пациентов с ХОБЛ – прогрессирование ХОБЛ при исчерпанных возможностях амбулаторного лечения, вопросы хирургического лечения ХОБЛ.

6.2. Показания для неотложной и/или экстренной госпитализации

Экстренная госпитализация требуется при внезапных острых заболеваниях, состояниях, обострении хронических заболеваний, представляющих угрозу жизни пациента. Неотложная госпитализация требуется при внезапных острых заболеваниях, состояниях, обострении хронических заболеваний без явных признаков угрозы жизни пациента. Показания к экстренной госпитализации при АГ и ХОБЛ:

• Для пациентов с АГ:
  
  • – осложненный ГК;
  • – первый неосложненный ГК;
  • – плохо купирующийся амбулаторно ГК;
  • – частые повторные ГК.
• Для пациентов с ХОБЛ:
  
  • значительное увеличение интенсивности и/или появление новых клинических симптомов (одышка в покое, нестабильная гемодинамика, ухудшение психического состояния, цианоз, периферические отеки, признаки утомления дыхательных мышц);
  • обострение ХОБЛ, при котором пациент/врач отмечают явное и/или быстрое ухудшение состояния больного;
  • падение SaO₂<90% (или на 4% и более от исходной), невозможность купировать обострение с помощью первоначальной терапии.

6.3. Показания к выписке пациента из стационара

Показаниями к прекращению стационарного наблюдения и выписки из стационара являются стабилизация жизненно-важных функций, отсутствие (прекращение) необходимости круглосуточного наблюдения. Пациент выписывается с рекомендациями для дальнейшего амбулаторного ведения, под наблюдение лечащего врача, как правило, участкового терапевта, врача общей практики (семейного врача), врачей-специалистов по месту жительства.

About the authors

Irina E. Chazova

National Medical Research Center for Cardiology

Author for correspondence.
Email: c34h@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-9822-4357

D. Sci. (Med.), Prof., Acad. RAS, National Medical Research Center of Cardiology

Russian Federation, Moscow

Vera A. Nevzorova

Pacific State Medical University

Email: c34h@yandex.ru

D. Sci. (Med.), Prof., Pacific State Medical University

Russian Federation, Vladivostok

Lali G. Ambatiello

National Medical Research Center for Cardiology

Email: lali.ambatiello@mail.ru

Сand. Sci. (Med.), National Medical Research Center of Cardiology

Russian Federation, Moscow

Tat’iana A. Brodskaia

Pacific State Medical University

Email: c34h@yandex.ru

D. Sci. (Med.), Prof., Pacific State Medical University

Russian Federation, Vladivostok

Elena V. Oshchepkova

National Medical Research Center for Cardiology

Email: c34h@yandex.ru

D. Sci. (Med.), Prof., National Medical Research Center of Cardiology

Russian Federation, Moscow

Andrei S. Belevskii

Pirogov Russian National Research Medical University

Email: c34h@yandex.ru

D. Sci. (Med.), Prof., Pirogov Russian National Research Medical University

Russian Federation, Moscow

Juliya V. Zhernakova

National Medical Research Center for Cardiology

Email: juli001@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-7895-9068

D. Sci. (Med.), Myasnikov Institute of Clinical Cardiology, National Medical Research Center of Cardiology

Russian Federation, Moscow

Zaurbek R. Aisanov

Pirogov Russian National Research Medical University

Email: c34h@yandex.ru

D. Sci. (Med.), Prof., Pirogov Russian National Research Medical University

Russian Federation, Moscow

Svetlana I. Ovcharenko

Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Email: c34h@yandex.ru

D. Sci. (Med.), Prof., Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Russian Federation, Moscow

Aleksandr G. Chuchalin

Pirogov Russian National Research Medical University

Email: c34h@yandex.ru

D. Sci. (Med.), Prof., Acad. RAS, Pirogov Russian National Research Medical University

Russian Federation, Moscow

References

Supplementary files