Patients with arterial hypertension associated with metabolic disorders: characteristics and therapeutic approach

Full Text

А ртериальная гипертония (АГ) является самым рас- пространенным заболеванием сердечно-сосуди- стой системы. Примерно 1 млрд человек в мире страдают АГ, в Российской Федерации распространен- ность АГ также продолжает оставаться на высоком уровне, составляя около 40 млн в абсолютных цифрах [1]. По дан- ным недавно завершившегося эпидемиологического ис- следования «Эпидемиология сердечно-сосудистых забо- леваний в регионах Российской Федерации» (ЭССЕ-РФ), распространенность АГ в России составила 43,2%: 45,4% - среди мужчин и 41,6% - среди женщин [2]. Переоценить роль АГ как фактора риска (ФР) развития сердечно-сосу- дистых осложнений (ССО), в том числе фатальных, слож- но - около 7 млн смертей в год вызваны осложнениями АГ [3]. Вместе с тем сочетание АГ с другими ФР, такими как ожирение, особенно абдоминальным его типом, наруше- ниями углеводного и липидного обменов приводит к мно- гократному возрастанию риска неблагоприятных сердеч- но-сосудистых событий и сахарного диабета (СД) типа 2. Результаты эпидемиологических исследований NHANES III и EUROASPIRE III свидетельствуют, что в эко- номически развитых странах, включая Россию, около 30% людей (т.е. каждый третий житель) имеют массу тела, превосходящую максимально допустимую. Ежегодно число лиц, страдающих ожирением, увеличивается в по- пуляции как минимум на 1%. По последним данным Международной федерации диабета (International Diabetes Fe- deration - IDF), в 2013 г. распространенность нарушения толерантности к глюкозе (НТГ) в мире составила 6,9% среди взрослого населения, прогнозируется, что в буду- щем эти цифры будут только увеличиваться, и, что самое печальное, за счет лиц молодого трудоспособного воз- раста - 20-40 лет [4]. Данная категория пациентов с избы- точной массой тела и ранним развитием предиабетиче- ских нарушений подвергается высокому риску трансфор- мации в СД типа 2. И люди именно из этой группы «услов- но здоровых» лиц ежегодно пополняют «армию» больных СД, увеличивая ее на 10-15%. Проведено немало исследований, доказывающих, что нарушения углеводного обмена уже на стадии предиабета (нарушенная гликемия натощак - НГН и НТГ) являются независимыми ФР сердечно-сосудистых заболеваний, мозговых инсультов и преждевременной смерти. Резуль- таты крупных международных исследований DECODE (Diabetes Epidemiologi: Collaborative analisis Of Diagnostic criteria in Europe), UKPDS (United Kingdom Prospective Dia- betes Study), Diabetes Intervention Study и др. показали, что риск ССО и преждевременной смерти значительно повы- шен при этих состояниях, особенно при высоком пост- прандиальном уровне глюкозы плазмы. По данным работ, выполненных в отделе гипертонии ИКК им. А.Л.Мясникова, присутствие метаболических нарушений (МН) способствует более тяжелому течению АГ [5]. У больных АГ с разными вариантами нарушений угле- водного обмена, такими как НГН и НТГ, отмечаются более высокие показатели систолического (САД) и диастоличе- ского артериального давления - ДАД (164/90 и 178/105 мм рт. ст. соответственно) по сравнению с боль- ными без углеводных нарушений (155/91 мм рт. ст.) [6]. Кроме того, у них отмечается более выраженное пораже- ние органов-мишеней (сердце, почки и сосуды). У боль- ных АГ с МН риск поражения сердца и мозга увеличен почти в 5 раз, почек - в 3 раза и сосудов - в 2 раза, по сравнению с больными без МН [5]. Роль инсулинорезистентности и гиперинсулинемии в развитии АГ подтверждена в работах многих авторов. Ин- сулинорезистентность, лежащая в основе метаболическо- го синдрома (МС) и сопутствующая ей системная гипер- инсулинемия способствуют увеличению активности сим- патоадреналовой нервной системы и ренин-ангиотен- зин-альдостероновой системы (РААС) через усиление пе- редачи возбуждающих импульсов от головного мозга (па- равентрикулярных ядер гипоталамуса) на симпатические ядра спинного мозга, вследствие чего повышается реаб- сорбция натрия в канальцах почек, увеличивается содер- жание натрия в стенке артериол, повышается их чувстви- тельность к прессорным влияниям, происходят ремоде- лирование стенок артериол и повышение артериального давления - АД [7]. Предположительно РААС играет роль и в прогрессиро- вании ожирения, а также причастна к формированию СД у лиц с ожирением. Ангиотензин II может участвовать в системе контроля за ростом жировой ткани и стимулиро- вать дифференциацию предшественника жировой ткани в адипоцит. Ангиотензин II увеличивает содержание три- глицеридов, неэстерифицированных жирных кислот, а также увеличивает скорость образования лептина. Пря- мое влияние ангиотензина II на β-клетки поджелудочной железы может привести к потере их функции. Показано, что активация РААС ассоциируется с фиброзом островко- вых клеток поджелудочной железы у экспериментальных животных с СД типа 2 [8]. Ангиотензин II, вызывая увеличение сосудистого сопро- тивления, уменьшает поставку глюкозы и инсулина к ске- летной мышце и способствует изменениям в скелетной мышце, включая гипертрофию и увеличенное сужение со- судов. Его эффект на печень увеличивает печеночное про- изводство глюкозы и выработку разных цитокинов. Помимо патофизиологических особенностей, АГ у больных с МН имеет и свои клинические особенности [5]: Частое формирование рефрактерной АГ. Раннее поражение органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, быстро приводящая к дисфункции миокарда, снижение фильтрационной функции почек с развитием микроальбуминурии, повышение жесткости артерий). Более высокие средние значения САД и ДАД по сравнению с пациентами без МН. Большая распространенность пациентов с недоста- точным снижением АД в ночные часы (нон-дипперы) по сравнению с пациентами без МН. Более высокая вариабельность АД по сравнению с больными без МН. Предполагается, что инсулинорезистентность и гипер- инсулинемия играют важную роль в поражении органов- мишеней у этой категории больных, по данным ряда ис- следований, выраженность поражения органов-мишеней у пациентов с МН в меньшей мере связана со степенью АГ, чем со степенью инсулинорезистентности. Для больных этой категории характерна концентрическая гипертро- фия левого желудочка, которая является более неблаго- приятным видом ремоделирования левого желудочка, чем эксцентрическая, и чаще диагностируется у лиц с андроидным типом ожирения. Предполагается, что ги- перинсулинемия непосредственно и через стимуляцию медиаторов симпатической активности, гормонов РААС приводит к усилению клеточного роста и перестройке коллагенового матрикса в миокарде [5]. В последнее время стало очевидным, что решающая роль в поражении почек у больных с МН принадлежит медиаторам, секретируемым адипоцитами висцераль- ного жира, оказывающим повреждающее действие на клубочковый эндотелий и ткань почки. Кроме того, из- быток в крови инсулина, наблюдающийся у этих боль- ных, непосредственно стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, мезангиальных кле- ток и фибробластов почечного тубулоинтерстиция, тем самым индуцируя процессы локального почечного фиброгенеза [5]. В связи с этим первоочередной задачей лечения паци- ентов с МН и АГ является диагностика и лечение ожире- ния, нарушений углеводного и/или липидного обменов, гиперурикемии, в результате чего одновременно про- исходит блокирование нескольких патофизиологиче- ских механизмов, что может способствовать более полно- му терапевтическому эффекту и максимальному сниже- нию глобального сердечно-сосудистого риска у пациен- тов с АГ и МН. Лечение АГ у этой категории пациентов без коррекции сопутствующих МН вряд ли приведет к успеху. Основой лечения ожирения у пациентов с МН являются умеренно гипокалорийное питание (калорийность рас- считывается по формуле с учетом возраста, пола и имею- щихся физических нагрузок) и регулярные физические нагрузки средней интенсивности, продолжительностью не менее 150 мин в неделю. Снижение массы тела на 5-10% в течение 6-12 мес (индекс массы тела - ИМТ око- ло 25 кг/м2 и объем талии менее 102 см у мужчин и менее 88 см - у женщин) достоверно сопровождается уменьше- нием риска развития ССО и СД типа 2 [9]. При недостаточной эффективности немедикаментоз- ных методов лечения необходимо прибегнуть к примене- нию фармакотерапии. Что касается лечения ожирения, то на настоящий момент известен один препарат, влияю- щий на массу тела и разрешенный к применению Food and Drug Administration (FDA), - кишечный ингибитор липазы орлистат. Для медикаментозной коррекции нару- шений углеводного обмена в основном применяется представитель класса бигуанидов - метформин, иногда ингибитор α-глюкозидаз акарбоза (значительно реже, вследствие плохой переносимости), она показана в ос- новном при НТГ. Для коррекции липидного обмена пре- паратами выбора являются статины ввиду их высокой эф- фективности и безопасности. Важным условием терапии, направленной на улучшение углеводного и липидного обменов у пациентов с МС, является достижение целевых уровней глюкозы и липидов, что снижает степень риска развития ССО и улучшает эффективность антигипертен- зивной терапии [9]. Тесная связь уровня АД с развитием осложнений СД продемонстрирована в исследовании UKPDS [10]. При до- стижении целевых значений АД<140/85 мм рт. ст. можно добиться уменьшения частоты микроангиопатий на 37%, поражений головного мозга - на 44% и снижения смерт- ности - на 32% (UKPDS). Эффект от контроля АД у паци- ентов с СД более выражен, чем эффект от антигипертен- зивной терапии у пациентов без диабета. По данным ис- следования O.Vaccaro и соавт., у больных с СД снижение САД до уровня 130 мм рт. ст. приводит к более чем дву- кратному снижению риска смерти от ишемической бо- лезни сердца в течение 12 лет, тогда как достижение тех же цифр САД у пациентов без СД приводит к снижению риска смерти от ишемической болезни сердца только в 1,2 раза. При этом подчеркивается преимущество контро- ля АД над контролем гликемии для предотвращения раз- вития макроваскулярных осложнений [11]. Современные рекомендации по лечению АГ исходят из принципа равенства всех групп антигипертензивных препаратов при условии адекватного снижения АД. Вместе с тем в лечении АГ у больных с МН одно из основных мест принадлежит ингибиторам ангиотензипревращаю- щего фермента (ИАПФ) и блокаторам рецепторов ангио- тензина (БРА) ввиду их положительного влияния на ключевые звенья патогенеза заболевания. Представители данных групп лекарственных средств снижают актив- ность РААС, как в плазме, так и в тканях. Несомненное до- стоинство препаратов этой группы - отсутствие негатив- ного влияния на углеводный, липидный и пуриновый об- мены. Кроме того, имеются работы, в том числе выпол- ненные в отделе системных гипертензий ИКК им. А.Л.Мясникова, указывающие на то, что ИАПФ повы- шают чувствительность тканей к инсулину и улучшают уг- леводный обмен. В крупных многоцентровых исследова- ниях SOLVD (Studies on Left Ventricular Dysfunction), HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) выявлено значи- мое снижение числа новых случаев СД среди больных, длительно получавших ИАПФ. Длительное применение ИАПФ сопровождается уменьшением частоты осложне- ний СД, а также может привести к снижению частоты не- благоприятных сердечно-сосудистых событий у этих больных (MICRO-HOPE, EUCLID, BRILLIANТ). Антагонисты кальция (особенно дигидропиридино- вые пролонгированного действия) имеют выраженный антигипертензивный эффект, метаболически нейтраль- ны, помимо гипотензивного обладают антиангиналь- ным действием, снижают частоту, выраженность и про- должительность эпизодов ишемии (CAPE). Амлодипин обладает длительным гипотензивным действием за счет большого периода полувыведения (35-50 ч), что позво- ляет ему контролировать АД равномерно в течение су- ток. Амлодипин снижает число новых случаев СД типа 2 при длительной терапии в сочетании с ИАПФ (периндо- прил) (ASCOT - Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial). Антагонисты кальция влияют на прогрессирова- ние атеросклероза в сонных артериях, выявляемое с по- мощью ультрасонографии (регрессия толщины ком- плекса интима-медиа на 0,046 мм, против группы конт- роля - утолщение на 0,011 мм). Снижение риска разви- тия сердечно-сосудистых осложнений и смертности при длительной терапии антагонистами кальция пока- зано в исследованиях INVEST, INSIGHT, HOT, STOP-2, NORDIL [12]. Применение β-адреноблокаторов для лечения АГ у больных с МС патогенетически обосновано, так как эти препараты на периферии снижают повышенную актив- ность симпатической нервной системы [9]. По предотвра- щению риска развития сердечно-сосудистых осложне- ний β-адреноблокаторы не уступают ИАПФ и антагони- стам кальция (Stop-Hypertension-2, UKPDS, MAPHY). Со- временные высокоселективные β1-адреноблокаторы - небиволол, бисопролол, метопролола сукцинат и др., в отличие от неселективных представителей этой группы, не оказывают выраженного негативного влияния на угле- водный, липидный, пуриновый обмены, не вызывают прибавку массы тела и не усиливают инсулинорезистент- ность. β-Адреноблокаторы со свойствами вазодилатато- ров (карведилол, небиволол) способны снижать содержа- ние в крови глюкозы и атерогенных фракций липидов, повышать чувствительность тканей к инсулину. Как пока- зано в исследовании SENIOR, длительное лечение неби- вололом приводит к значимому уменьшению числа но- вых случаев СД типа 2. β-Адреноблокаторы также сни- жают риск микро- и макрососудистых осложнений у больных СД типа 2, обладают кардиопротективным дей- ствием (UKPDS). Негативные эффекты диуретических препаратов у па- циентов с АГ с МН хорошо известны. Для лечения АГ у больных с МС предпочтение должно отдаваться метабо- лически нейтральному тиазидоподобному диуретику - индапамиду и малым дозам гидрохлоротиазида (12,5-25 мг). Они метаболически нейтральны и не при- водят к росту числа новых случаев СД. Низкие дозы тиазидоподобных диуретиков широко используются в составе комбинированной терапии с БРА или ИАПФ для усиления антигипертензивного эффекта и достижения целевого АД, в том числе у больных с СД и МС. Они также обладают кардио- и нефропротективным действием (NESTOR). Преобладающее число больных АГ, имеющих МС или СД типа 2, относятся к группе лиц с высоким и очень вы- соким дополнительным риском развития ССО - им пока- зана комбинированная антигипертензивная терапия на старте лечения, так как комбинированная терапия воз- действует на разные звенья патогенеза АГ и потому более эффективна и позволяет использовать меньшие дозы ле- карственных средств для достижения целевого АД, умень- шает побочные эффекты некоторых препаратов. К рациональным комбинациям препаратов у больных АГ с МН или СД типа 2 относят: комбинации ИАПФ или БРА с антагонистами кальция, ИАПФ или БРА с диурети- ком, ИАПФ или БРА с агонистом I2-имидазолиновых рецепторов, ИАПФ или БРА с высокоселективным β-адреноблокатором [9]. Следует отметить, что у данных пациен- тов из всех перечисленных комбинаций наиболее пред- почтительными являются комбинации ИАПФ или БРА с антагонистами кальция, так как они обладают наиболее выраженным положительным влиянием на состояние уг- леводного и липидного обменов у данной категории больных. Однако многие пациенты требуют комбинации из трех и более препаратов. В первую очередь к комбина- ции ИАПФ или БРА с антагонистами кальция необходимо добавление диуретического препарата, возможно, анта- гониста альдостерона, а в последующем β-адреноблока- тора, агониста I2-имидазолиновых рецепторов или α-ад- реноблокатора. Следует избегать комбинации неселективных предста- вителей группы β-адреноблокаторов с тиазидными ди- уретиками при лечении больных с МС или СД типа 2, так как оба препарата при длительном применении оказы- вают неблагоприятное влияние на углеводный и липид- ный обмены. Кроме того, противопоказана комбинация двух блокаторов РААС, в том числе алискирена, особенно у больных СД со сниженной функцией почек (ALTITUDE, ONTARGET), в связи с риском ухудшения функции почек, развития гиперкалиемии и гипотонии. Однако в клинической практике сложно представить себе достижение целевого уровня АД у данной категории больных без использования других классов антигипер- тензивных препаратов. Учитывая неблагоприятное дей- ствие β-адреноблокаторов (неселективных) и диуретиков на метаболический профиль, агонисты I2-имидазолиновых рецепторов, и в частности моксонидин (Физиотенз®, Эбботт), могут быть препаратами выбора для проведения комбинированной терапии, в том числе у пациентов с рефрактерностью к антигипертензивной терапии или непереносимостью препаратов первого ряда. Они обла- дают доказанным положительным влиянием на чувстви- тельность тканей к инсулину и снижают активность сим- патической нервной системы. Агонисты имидазолиновых рецепторов снижают тонус симпатической нервной системы, уменьшают инсулино- резистентность (ALMAZ, MERSY), улучшают углеводный и липидный обмены, обладают кардиопротективным дей- ствием [12]. Кроме того, моксонидин является единствен- ным антигипертензивным препаратом, в инструкции по применению которого указана его способность повы- шать чувствительность к инсулину и улучшать показатели углеводного и липидного обменов. Снижение инсулино- резистентности является важной особенностью действия моксонидина, помимо его основного - антигипертензив- ного - эффекта. Моксонидин модулирует все три типа имидазолиновых рецепторов - в ростровентролатеральной зоне продол- говатого мозга, адипоцитах и поджелудочной железе, оказывая таким образом комплексное воздействие на уровень АД и метаболический профиль. Последнее обусловлено тем, что данный препарат, уменьшая симпати- ческую активность, приводит к снижению гидролиза жи- ров, содержания жирных кислот, сокращению доли инсу- линорезистентных (тип IIВ) волокон в скелетных мыш- цах, усилению переноса и метаболизма глюкозы. Все это ведет к повышению чувствительности к инсулину и улуч- шению липидного профиля. В крупном многоцентровом международном исследо- вании MERSY (Moxonidine Efficacy on blood pressure Re- duction revealed in a metabolic SYndrome population), ос- новной целью которого явилась оценка долгосрочной безопасности и эффективности моксонидина, назначае- мого с целью снижения АД пациентам с АГ и МС, участво- вали около 6 тыс. человек. В 2013 г. были опубликованы окончательные результаты исследования MERSY [13]. В исследовании принимали участие мужчины и жен- щины (50,2 и 49,8% соответственно) с признаками абдо- минального ожирения и АГ 1-3-й степени. Средняя масса тела пациентов в общей группе составила 91,9±15,6 кг, ИМТ - 32,5±5,0 кг/м2, окружность талии - 104,6±13,3 см, САД - 158,3±13,8, ДАД - 94,1±8,7 мм рт. ст. Диагноз СД типа 2 был определен у 47,1% (n=2623) пациентов из числа включенных в исследование, данные о которых были до- ступны для анализа (n=5567). СД типа 2 чаще регистриро- вался у больных старшей (>65 лет) возрастной группы по сравнению с лицами моложе 65 лет (54,2% против 44,8%), у пациентов, находящихся на комбинированной терапии, по сравнению с пациентами на монотерапии (51,5% про- тив 28,7%) и у женщин в постменопаузе по сравнению с пациентками с сохранной менструальной функцией (50,5% против 35,2%). Причинами назначения моксонидина были впервые выявленная АГ (n=886), недостаточная эффективность проводимой антигипертензивной терапии (n=3885), плохая ее переносимость (n=286), 138 случаев были клас- сифицированы как «другие» причины. Неэффективность текущей антигипертензивной терапии как причина на- значения моксонидина чаще относилась к пациентам старше 65 лет, женщинам в период постменопаузы, а так- же к пациентам, находящимся на комбинированной мно- гокомпонентной терапии. Тогда как диагноз впервые вы- явленной АГ был более распространен среди пациентов моложе 65 лет и у женщин с сохранной менструальной функцией. Критерии эффективности были определены как дости- жение уровня АД<140/90 мм рт. ст., уровень АД<130/80 мм рт. ст. был установлен для пациентов с СД типа 2. «Вторич- ные» критерии эффективности включали: достоверное изменение в лабораторных параметрах (тощаковая глю- коза, триглицериды, общий холестерин - ОХС, холесте- рин липопротеидов высокой плотности - ХС ЛПВП, хо- лестерин липопротеидов низкой плотности - ХС ЛПНП, креатинин, альбумин мочи), достоверное изменение в па- раметрах массы тела (ИМТ, окружность талии и бедер, их соотношение). Результаты исследования показали, что число пациен- тов, достигших целевых значений АД, прогрессивно воз- растало от 24,2% (n=1345) на контрольном визите (меж- Динамика АД и ЧСС у пациентов с МН на фоне лечения моксонидином. ду 1-3 мес) до 41,3% (n=2314) на заключительном визи- те, через 6 мес. Процент таких пациентов был достовер- но выше (p≤0,001) среди больных младшей (<65 лет) возрастной группы по сравнению с больными старше 65 лет (44,3% против 33,4%), женщин в фертильном пе- риоде по сравнению с пациентками в постменопаузе (52,8% против 38,5%) и среди пациентов, получающих монотерапию по сравнению с больными, находящимися на комбинированном лечении (55,7% против 37,8%). В среднем САД снизилось на 24 мм рт. ст., ДАД - на 12,6 мм рт. ст, а частота сердечных сокращений (ЧСС) - на 5,7 уд/мин (см. рисунок). На фоне лечения моксонидином были зарегистрирова- ны достоверные изменения всех средних значений анали- зируемых клинико-лабораторных параметров (см. табли- цу). В процентном соотношении изменения уровня тоща- ковой глюкозы достоверно не различались между под- группами, несмотря на разницу абсолютных величин (p≥0,2). Аналогично не было достоверной разницы между подгруппами по изменениям общего холестерина, креати- нина и альбумина мочи. Тогда как снижение уровня три- глицеридов и увеличение уровня ХС ЛПВП были более вы- ражены в младшей возрастной группе (<65 лет) по сравне- нию с пациентами старше 65 лет и у женщин с сохранной менструальной функцией по сравнению с пациентками в постменопаузе (p≤0,001). Снижение ХС ЛПНП также было более выражено у лиц моложе 65 лет (p=0,007). В исследовании MERSY моксонидин хорошо переносился в сочетании с антигипертензивными препаратами первой линии, что соотносится с данными других иссле- дований. Все неблагоприятные побочные действия мок- сонидина соответствовали известным эффектам препа- рата и предыдущему опыту его назначения. Было отмече- но 55 (28,2%) случаев желудочно-кишечных расстройств, 53 (27,2%) случая - расстройств нервной системы (голо- вокружения, головные боли), 10 (5,1%) случаев - аллерги- ческих реакций (кожные высыпания), общие расстрой- ства составили 29 (14,9%) случаев. Динамика клинико-лабораторных показателей на фоне лечения моксонидином Показатели До лечения После лечения Δ Тощаковая глюкоза (Δ, Std±m) 6,8±2,1 6,2±1,6 -0,8±1,6 Триглицериды (Δ, Std±m) 2,4±1,1 2,0±0,9 -0,6±1,0 ОХС (Δ, Std±m) 5,8±1,1 5,2±0,9 -0,7±1,0 ХС ЛПВП (Δ, Std±m) 1,2±0,5 1,3±0,5 +0,1±0,5 ХС ЛПНП (Δ, Std±m) 3,5±1,1 3,0±0,9 -0,5±0,9 Масса тела (Δ, Std±m) 92,0±15,6 90,0±15,3 -2,1±5,4 ИМТ (Δ, Std±m) 32,5±5,0 31,8±2,0 -0,7±2,0 Включение в схему лечения АГ у больных с МС и СД мок- сонидина позволяет эффективно снизить уровень АД, как систолического, так и диастолического. Моксонидин по- зитивно влияет на показатели углеводного и липидного обменов (гликемия натощак, ОХС, ЛПНП, ЛПВП, тригли- цериды). На фоне приема моксонидина в течение 24 нед достоверно снижались масса тела, ИМТ и объем талии. Моксонидин предоставляет врачам удобство и гиб- кость в подборе оптимальной дозы. Физиотенз® выпус- кается в дозировке 0,2 и 0,4 мг. Начальная доза в большин- стве случаев составляет 0,2 мг/сут. При необходимости доза может быть увеличена до 0,4 мг/сут через несколько недель, допустимо применение препарата в дозировке 0,6 мг/сут. В большинстве случаев поддерживающая доза составляет 0,4 мг/сут. В рекомендациях по ведению больных СД, предиабетом и c сердечно-сосудистыми заболеваниями 2013 г. (ESC, EASD) подчеркивается, что результаты наблюдений, про- водимых в рамках исследований, свидетельствуют о том, что контроль АД (в отличие от контроля гликемии) оказы- вает значительно большее влияние на сердечно-сосуди- стые исходы, а отрицательные метаболические эффекты, наблюдаемые при лечении АГ у пациентов с МС и СД, не имеют большого значения как минимум в отношении мак- роваскулярных осложнений [14]. Использование же анти- гипертензивных препаратов, обладающих дополнитель- ным положительным влиянием на метаболические пара- метры, значительно улучшает сердечно-сосудистые исхо- ды у пациентов высокого и очень высокого кардиоваску- лярного риска, к которым относятся больные АГ с МС и СД.

About the authors

Yu V Zhernakova

A.L.Myasnikov Institute of Clinical Cardiology, Russian Cardiological Scientific-Industrial Complex of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: juli001@mail.ru
121552, Russian Federation, Moscow, ul. 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a

G H Sharipova

A.L.Myasnikov Institute of Clinical Cardiology, Russian Cardiological Scientific-Industrial Complex of the Ministry of Health of the Russian Federation

121552, Russian Federation, Moscow, ul. 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a

I E Chazova

A.L.Myasnikov Institute of Clinical Cardiology, Russian Cardiological Scientific-Industrial Complex of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: c34h@yandex.ru
121552, Russian Federation, Moscow, ul. 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a

References

Supplementary files