Вклад ожирения в поражение почек у больных сахарным диабетом 2 типа


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель. Изучение ассоциации ожирения и поражения почек у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа.
Материал и методы. Обследовано 106 больных с СД 2 типа: 41 мужчина и 65 женщин, (средний возраст 60,0± 7,0 лет). В исследование не включали больных с длительностью СД менее 5 лет, с выраженными стадиями диабетической нефропатии (ДН) - со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/м2, протеинурией более 2 г/сутки. У всех больных определяли индекс массы тела (ИМТ). В сыворотке крови определяли уровни креатинина, мочевой кислоты, липидный спектр, гормоны жировой ткани: лептин и адипонектин. Поражение почек оценивали по уровню СКФ и уровню экскреции альбумина с мочой. Выделяли группы больных без ожирения (ИМТ < 30 кг/м2) и с ожирением (ИМТ ≥ 30 кг/м2). У 65 больных СД 2 типа оценивали ассоциацию полиморфного маркера Pro12Аlа гена PPARG с риском возникновения ДН. В группу «случай» (ДН+) включены пациенты с протеинурией (ПУ) и микроальбуминурией (МАУ)- 26 человек, в группу «контроль» (ДН-) - пациенты с нормоальбуминурией и СКФ > 60 мл/мин/м2 при длительности СД более 10 лет - 39 человек. Амплификацию полиморфного участка гена PPARG проводили с помощью полимеразной цепной реакции.
Результаты. У больных СД2 по мере возрастания степени ожирения частота выявления МАУ и ПУ возрастала (р<0,05). У больных СД2 с ИМТ ≥ 30 кг/м2, в сравнении с больными с ИМТ < 30 кг/м2, выявляли более высокие уровни артериального давления, мочевой кислоты, чаще отмечали снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). При увеличении ИМТ уровень лептина возрастал. У всех больных с ПУ выявлена гиперлептинемия. У 89% больных СД2 типа выявлена гипоадипонектинемия. Уровень адипонектина был снижен у больных с ДН на стадии МАУ по сравнению с группой контроля; у больных с ДН на стадии ПУ отмечено нарастание адипонектина. Достоверных различий в частоте аллелей полиморфизма Pro12Ala гена PPARG в исследуемых группах больных СД 2 типа не выявлено.
Заключение. У больных СД 2 ожирение вносит собственный вклад в развитие ДН.

Об авторах

С А Савельева

ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России

ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России

А А Крячкова

ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России

ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России

А В Железнякова

ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России

ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России

О К Викулова

ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России

ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России

И М Кутырина

ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России

ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России

М В Шестакова

ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России

ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России

Список литературы

  1. Кутырина И.М., Федорова Е.Ю. Вклад ожирения в поражение почек при сахарном диабете (экспериментальное исследование). Сахарный диабет 2008; 2: 8-10.
  2. Шестакова М.В., Дедов И.И. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек. М: Медицинское информационное агентство; 2009.
  3. Masaomi N., Yuko I., Nobuteru U. In a type 2 diabetic nephropathy rat model, the improvement of obesity by a low calorie diet reduces oxidative/carbonyl stress and prevents diabetic nephropathy. Nephrol. Dial. Transplant. 2005; 20: 2661-2669
  4. Kamari Y., Avni I., Grossman E. Adiponectin - a novel anti-atherogenic factor in the metabolic syndrome: mechanisms of action and therapeutic potential. Vascular Disease Prevention <http://www.ingentaconnect.com/content/ben/vdp;jsessionid=dywig7cpmi0t.alice> 2005; 2: 107-114.
  5. Tomic М., Poljicanin Т., Pavlic-Renar I. Obesity- a risk factor for microvascular and neuropathic complications in diabetes? Diabetologia Croatica 2003; 2(32): 73-78.
  6. Boer I., Sibley S., Kestenbaum B. at al. Central obesity, incident microalbuminuria, and change in creatinine clearance in the epidemiology of diabetes interventions and complications study. J. Am. Soc. Nephrol. 2007; 18: 235-243.
  7. Pinto-Sietsma S., Janssen W., Hillege H. et al. Urinary albumin excretion is associated with renal functional abnormalities in a nondiabetic population. J. Am. Soc. Nephrol. 2000; 11:1882-1888
  8. Wolf G (ed). Obesity and the Kidney. Contributions to Nephrology. Basel, Kager; 2006.
  9. Ballermann B. A role for leptin in glomerulosclerosis? Kidney International 1999; 56: 1154-1155.
  10. Tomaszewski М., Charchar F., Maric C. et al. Glomerular hyperfiltration: A new marker of metabolic risk. Kidney International 2007, 71: 816-821
  11. Демидова Т.Ю., Селиванова А.В., Аметов А.С. Роль жировой ткани в развитии метаболических нарушений у больных сахарным диабетом 2-типа в сочетании с ожирением. Тер. архив 2006; 11: 64-69.
  12. Tschritter O., Fritsche A., Thamer C <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Thamer%20C%22%5BAuthor%5D>. Plasma adiponectin concentrations predict insulin sensitivity of both glucose and lipid metabolism. Diabetes <javascript:AL_get(this,%20'jour',%20'Diabetes.');> 2003; 52 (2): 239-43.
  13. Stejskal D., Ruzicka V., Adamovska S. Adiponectin concentrations as a criterion of metabolic controlin persons with type 2 diabetes mellitus? Biomed. Papers 2003; 147(2): 167-172.
  14. Sharma K., Ramachandra S., Gang.Q. Adiponectin regulates albuminuria and podocyte function in mice. J. Clin. Invest. 2008; 118(5): 1645-1656.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать