НИТРОКСИДПРОДУЦИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ С НЕФРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
- Авторы: Лучанинова ВН1, Агапов ЕГ2, Погодаева ТВ1
-
Учреждения:
- ГОУ ВПО ««Владивостокский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России
- ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии» Минздравсоцразвития России
- Выпуск: № 4 (2011)
- Страницы: 50-54
- Раздел: Статьи
- URL: https://journals.eco-vector.com/2075-3594/article/view/245978
- ID: 245978
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. Охарактеризовать нитроксидпродуцирующую функцию почек у детей с хроническим обструктивным пиелонефритом с нефрогенной артериальной гипертензией в зависимости от длительности заболевания
Материал и методы. Проанализирован операционный материал, полученный после нефрэктомии по поводу терминального гидронефроза, осложнённого хроническим пиелонефритом с нефрогенной артериальной гипертензией у детей в возрасте от 3 до 15 лет (n=16). В качестве контроля использован аутопсийный материал здоровых почек от 8 погибших в автокатастрофах детей в возрасте от 3 до 12 лет, не имевщих в анамнезе заболеваний почек и мочевыводящих путей. NO-продуцирующую функцию почечной ткани оценивали по активности NADPH-диафоразы.
Результаты. По мере увеличения длительности хронического обструктивного пиелонефрита NO-продуцирующая функция почек у детей истощается. Одновременно нарастают фиброз почечной ткани и нефрогенная артериальная гипертензия.
Заключение. Показатели, характеризующие NO-продуцирующую функцию почки отражают выраженность почечного фиброза и тяжесть артериальной гипертензии при хроническом обструктивном пиелонефрите
Материал и методы. Проанализирован операционный материал, полученный после нефрэктомии по поводу терминального гидронефроза, осложнённого хроническим пиелонефритом с нефрогенной артериальной гипертензией у детей в возрасте от 3 до 15 лет (n=16). В качестве контроля использован аутопсийный материал здоровых почек от 8 погибших в автокатастрофах детей в возрасте от 3 до 12 лет, не имевщих в анамнезе заболеваний почек и мочевыводящих путей. NO-продуцирующую функцию почечной ткани оценивали по активности NADPH-диафоразы.
Результаты. По мере увеличения длительности хронического обструктивного пиелонефрита NO-продуцирующая функция почек у детей истощается. Одновременно нарастают фиброз почечной ткани и нефрогенная артериальная гипертензия.
Заключение. Показатели, характеризующие NO-продуцирующую функцию почки отражают выраженность почечного фиброза и тяжесть артериальной гипертензии при хроническом обструктивном пиелонефрите
Об авторах
В Н Лучанинова
ГОУ ВПО ««Владивостокский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РоссииГОУ ВПО ««Владивостокский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России
Е Г Агапов
ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии» Минздравсоцразвития РоссииФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии» Минздравсоцразвития России
Т В Погодаева
ГОУ ВПО ««Владивостокский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РоссииГОУ ВПО ««Владивостокский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России
Список литературы
- Lowenstein C.J, Dinerman J.L., Snyder S.H. Nitric oxide: a physiologic messengers. Ann. Intern. Med. 1994; 120: 227-237.
- Агапов Е.Г., Лучанинова В.Н. Роль оксида азота в функции гломерулярного мезангиума и их участие в патогенезе гломерулонефрита. Нефрология 2002; 1: 23-28.
- Елисеева Е.В. Нитроксидергическая регуляция легких. - Владивосток: ДВГУ. 2001.
- Метельская В.А., Дзугкоев С.Г., Дзугкоева Ф.С. Роль оксида азота в формировании эндотелиальной дисфункции при сахарном диабете. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2010; 8: 63-68
- Гафарова Ф.М. Система оксида азота в крови новорожденных с повышенным перинатальным риском Вестник Академии медицинских наук. 2010; 3: 36-40
- Паунова С.С., Кучеренко А.Г., Марков Х.М. Патогенетическая роль тромбоцитарного оксида азота в формировании нефропатий у детей. Нефрология и диализ 2000; №1-2: 48-51.
- Шулутко Б.И., Макаренко С.В. Хронический пиелонефрит: мифы и реальность. Нефрология 2002; 4: 101-107.
- Наточин Ю.В., Шахматова Е.И., Кутина А.В. Влияние блокатора продукции оксида азота на экскрецию альбумина почкой крыс. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 2010; 12: 634 -636
- Анищенко Т.Г., Бердникова В.А., Синдякова Т.А., Семячкина-Глушковская О.В. Влияние возраста и пола на показатели артериального давления, развитие почечной гипертензии и содержание оксида азота в крови у белых крыс. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 2010; №1: 4-6
- Мурашко Л.Е. Оксид азота в генезе преэклампсии. Акушерство и гинекология 2009; 6: 24-27
- Попова А.А. Дисфункция эндотелия и ее роль в развитии артериальной гипертонии Паллиативная медицина и реабилитация 2009; 4: 58-62
- Nathan C., Xie Q. Nitric oxide synthases: roles, tolls and controls Cell 1994; 79: 915-918.
- Forstermann U., Closs E.I., Pollock J.S. Nitric oxide synthase isozimes, characterization, purification, molecular cloning and function. Hypertension 1994; 23: 1121-1131.
- Hope V.T., Vincent S.R. Histochemical characterization of neuronal NADPH-diaphorase Histochem. Cytochem 1989; 37: 653-661.
- Heptinstal R.N. Patology of the kidney. Boston: Little, Broun & Co,1974. 214.
Дополнительные файлы
