БИОМАРКЕРЫ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ С ГИПЕРУРИКЕМИЕЙ: ПЕРСОНИФИЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ОЦЕНКЕ ПРОГНОЗА


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Цель. На основании изучения экскретируемых с мочой биомаркеров тубулоинтерстициального повреждения (МСР-1 и β2-MO, уровня системных и локально-почечных маркеров эндотелиальной дисфункции (МАУ, ЭТ-1) определить факторы прогрессирования поражения почек у больных АГ с НОМК для оценки прогноза и выбора оптимальной тактики ведения. Материал и методы. Обследован 81 пациент с АГ 1-й степени без ассоциированных клинических состояний, сахарного диабета, метаболического синдрома. Выделено три группы исследования: группа 1 - с гиперурикозурией (n = 7) , группа 2 - с гиперурикемией (n = 53), группа 3 - с гиперурикемией и почечной недостаточностью (n = 6). Контрольную группу составили 15 пациентов с АГ без нарушения обмена мочевой кислоты, сопоставимых по возрасту и полу с группами исследования. Результаты. По сравнению с пациентами контрольной группы у больных АГ с гиперурикемией (группа 2) отмечаются более высокие показатели МАУ (р = 0,009), экскреции с мочой β2-MT (р = 0,010), МСР-1 (р = 0,030), а также содержания ЭТ-1 в плазме крови (р = 0,003). Обнаружены прямые корреляции между всеми изученными биомаркерами и степенью УРИКЕМИИ (соответственно RS = 0,411, Р < 0,001; RS = 0,537, Р < 0,001; RS = 0,318, Р = 0,004; RS = 0,453, р < 0,00і). При многофакторном анализе изученных клинико-лабораторных показателей (метод множественного линейного регресса) подтверждена роль МСР-1, β2-MT, МАУ, уровня сывороточного креатинина как независимых предикторов снижения относительной плотности мочи - клинического признака тубулоинтерстициального повреждения/фиброза; более широкого спектра показателей - МАУ, толщины межжелудочковой перегородки, скорости клубочковой фильтрации, относительной плотности мочи, систолического артериального давления, МСР-!, липопротеидов низкой плотности - как факторов риска прогрессирования почечной недостаточности. Заключение. Выявленные взаимосвязи мочевых биомаркеров МАУ, β2-МГ, МСР-1 и плазменной концентрации ЭТ-1 с биохимическими показателями и признаками поражения органов-мишеней у больных АГ с гиперурикемией позволяют персонифицировать прогноз поражения почек у данной категории пациентов.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Н. А Мухин

ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава РФ

заведующий кафедрой внутренних, профессиональных болезней и пульмонологии медико-профилактического факультета академик ран, профессор

Л. В Козловская

ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава РФ

профессор кафедры внутренних, профессиональных болезней и пульмонологии медико-профилактического факультета, д.м.н.

В. В Фомин

ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава РФ

проректор по лечебной работе, д.м.н., профессор

Т. Ю Стахова

ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава РФ

Email: tstakhova@mail.ru
аспирант кафедры внутренних, профессиональных болезней и пульмонологии медико-профилактического факультета

М. В Лебедева

ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава РФ

доцент кафедры внутренних, профессиональных болезней и пульмонологии медико-профилактического факультета к.м.н.

И. М Балкаров

ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава РФ

доцент кафедры внутренних, профессиональных болезней и пульмонологии медико-профилактического факультета, к.м.н.

Список литературы

  1. Chang H.Y., Tung C.W., Lee P.H. et al. Hyperuricemia as an independent risk factor of chronic kidney disease inmiddle-aged and elderly population // Am. J. Med. Sc. - 2010. - Vol. 339. - P. 509-515.
  2. Chaudhary K., Malhotra K, Sowers J. et al. Uric Acid - Key Ingredient in the Recipe for Cardiorenal Metabolic Syndrome // Cardiorenal Med. - 2013. -Vol. 3. - P. 208-220.
  3. Тареев Е.М., Гипертоническая болезнь. - М.: Медгиз. - 1948.
  4. Feig D.I., Kang D., Johnson R. Uric acid and cardiovascular risk // N. Engl. J. Med. -2008. - Vol. 358. - P. 1811-1821.
  5. Liu W.C., Hung C.C., Chen S.C., et al. Association of hyperuricemia with renal outcomes, cardiovascular disease, and mortality // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2012. - Vol. 7(4). - P. 541-548.
  6. Нанчикеева М.Л., Козловская Л.В., Фомин В.В. и др. Клиническое значение определения в моче маркеров эндотелиальной дисфункции и фиброгенеза у больных артериальной гипертензией с поражением почек // Клиническая нефрология. - 2009. - № 4. - С. 54-58.
  7. Mazzali M., Kanellis J., Han L. еt al. Hyperuricemia induces a primary arteriolopathy in rats by a blood pressure-independent mechanism // Am. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282. - P. F991-F997.
  8. Арутюнов Г.П., Оганезова Л.Г. Тубулоинтерстициальный аппарат почки и его поражение при артериальной гипертензии // Клиническая нефрология. - 2011. - № 1. - С. 52-57.
  9. Мухин Н.А., Балкаров И.М., Шоничев Д.Г. и др. Формирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтерстициальном нефрите // Тер. арх. - 1999. - № 71(6). - С. 23-27.
  10. Viazzi F., Leoncini G., Ratto E. et al. Mild hyperuricemia and subclinical renal damage in untreated primary hypertension // Am. J. Hypertens. - 2007. - Vol. 20(12). - P. 1276-1282.
  11. Iseki K., Oshiro S., Tozawa M. et al. Significance of the hyperuricemia on the early detection of renal failurein a cohort of screened subjects // Hypertens. Res. - 2001. - Vol. 24. - P. 691-697.
  12. Shan Y., Zhang Q., Liu Z. et al. Prevalence and risk factors associated with chronic kidney disease in adults over 40 years: a population study from Central China // Nephrology (Carlton). - 2010. - Vol. 15(3). - P. 354-361.
  13. Satirapoj B., Supasyndh O., Chaiprasert et al. Relationship between serum uric acid levels with chronic kidney disease in a Southeast Asian population // Nephrology (Carlton). - 2010. - Vol. 15(2). - P. 253-258.
  14. Khosla U.M., Zharikoff S., Finch J.L. et al. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction // Kidney International. - 2005. - Vol. 67. - P. 1739-1742.
  15. Wang Y., Bao X. Effects of uric acid on endothelial dysfunction in early chronic kidney disease and its mechanisms // Eur. J. Med. Res. - 2013. - Vol. 18(1). -P. 26.
  16. Zoccali C., Maio R., Mallamaci F. et al. Uric acid and endothelial dysfunction in essential hypertension // J Am Soc Nephrol. - 2006. - Vol. 17. -P. 1466-1471.
  17. Puddu P., Puddu G.M., Cravero E., et al. The relationships among hyperuricemia, endothelial dysfunction, and cardiovascular diseases: Molecular mechanisms and clinical implications // Journal of Cardiology. - 2012. - Vol. 59(3). - P. 235-242.
  18. Soltani Z., Rasheed K., Kapusta D.R. et al.: Potential role of uric acid in metabolic syndrome, hypertension, kidney injury, and cardiovascular diseases: is it time for reappraisal? // Curr. Hypertens. Rep. - 2013. - Vol. 15. -P. 175-181.
  19. Mazzali M., Hughes J., Kim Y.G. et al. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism // Hypertension. - 2001. - Vol. 38(5). - P. 1101-1106.
  20. Щербак А.В., Балкаров И.М., Козловская Л.В. Фибринолитическая активность мочи как показатель поражения почек при нарушении обмена мочевой кислоты // Тер. арх. - 2001. - № 73(6). -С. 34-37.
  21. Kosugi T., Nakayama T., Heinig M. et al. Effect of the lowering uric acid in renal disease in the type 2 diabetic adult mice // Am. J. Physiol Ren. Physiol. - 2009. - Vol. 297(2). - P. F481-F488.
  22. Чеботарева Н.В., Бобкова И.Н., Козловская Л.В. Определение экскреции с мочой моноцитарного хемотаксического протеина-1 и трансформирующего фактора роста β1 у больных хроническим гломерулонефритом как метод оценки процессов фиброгенеза в почке // Клиническая нефрология. - 2010. - № 3. - С. 51-55.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах