Патогенетические особенности системной гипоксии у пациентов с хронической болезнью почек 5Д стадии, получающих лечение гемодиализом


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Цель исследования. Изучение роли Hypoxia-inducible factor (HIF-la) в развитии анемии у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) 5Д, получающих лечение программным гемодиализом. Материал и методы. Были обследованы 80 пациентов с ХБП 5Д, находившихся на лечении программным гемодиализом. Исследуемая группа была представлена 47 мужчинами и 33 женщинами, средний возраст которых составил 51,7± 11,6 года, длительность диализа - 33,5 (19,7-58,25) месяца. Клиническое обследование включило сбор жалоб, антропометрическое обследование, биоимпедансометрию. Определение уровня HIF-1α проведено методом количественного иммуноферментного анализа однократно всем пациентам исследуемой группы с использованием набора Hypoxia-inducible factor (HIF-1α) ELISA Kit (США). Результаты. Концентрация HIF-1α в крови пациентов исследуемой группы колебалась в пределах от 0,16 до 0,27 нг/мл (индекс К-С=0,26; Р<0,01; LlLLIEFORS Р<0,01), медиана составила 0,17 (0,16; 0,21) нг/мл. самостоятельного вклада анемии в развитие системной гипоксии обнаружено не было: группы достоверно не различались по уровню гемоглобина, внутри групп корреляционная связь с уровнем HIF была статистически незначимой (p>0,05). Целевые значения гемоглобина были достигнуты 34/42 (80,95%) И 32/38 (84,2%) пациентами, однако в группе с повышенным уровнем HIF-1α достоверно больше встречалась анемия средней степени тяжести: у 4/42 (10%) и 1/38 (3%) пациентов соответственно. у всех пациентов определен повышенный уровень Р2-микроглобулина, причем отмечена слабая КОРРЕЛЯЦИОННАЯ связь с показателем HIF-la (R=-0,26; Р<0,05), что подтверждалось различием в средних значениях показателя в группах (24,9±5,98; 27,61±5,44; Р=0,041). Заключение. Отсутствие значимого влияния анемии на уровень HIF-1α может быть связано с различной длительностью анамнеза ХБП, Предшествовавшей терапией эритропоэз-стимулирующими агентами, нарушениями феррокинетики.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Н. Б Бондаренко

ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» М3 РФ

Email: n.bondarenko61@gmail.com
кафедра внутренних болезней № 2, нефрологическое отделение клиники; аспирант кафедры внутренних болезней Ростов-на-Дону, Россия

М. М Батюшин

ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» М3 РФ

Email: batjushin-m@rambler.ru
кафедра внутренних болезней № 2, нефрологическое отделение клиники; д.м.н., зав. нефрологическим отделением; профессор Ростов-на-Дону, Россия

М. З Гасанов

ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» М3 РФ

Email: mitkhat@mail.ru
кафедра внутренних болезней № 1, нефрологическое отделение клиники; к.м.н., доцент Ростов-на-Дону, Россия

И. В Сарвилина

Медицинский центр «Новомедицина»

Email: isarvilina@mail.ru
д.м.н., профессор, главный врач Ростов-на-Дону, Россия

О. В Голубева

ООО «Гемодиализный центр “Ростов”»

Email: Oksana.Golubeva@fmc-ag.com
главный врач Ростов-на-Дону, Россия

Список литературы

  1. Tanaka T. Expanding roles of the hypoxia-response network in chronic kidney disease. Clin. Exp. Nephrol. 2016; 20: 835-844. doi: 10.1007/s10157-016-1241-4.
  2. Asai H, Hirata J, Watanabe-Akanuma M. Indoxyl glucuronide, a protein-bound uremic toxin, inhibits hypoxia-inducible factor-dependent erythropoietin expression through activation of aryl hydrocarbon receptor. Biochem. Biophys. Res. Cnmmun. 2018; 504(2): 538-544. doi: 10.1016/j.bbrc.2018.09.018.
  3. Bertout J.A, Patel S.A., Simon M.C. The impact of O2 availability on human cancer. Nat. Re4. Cancer. 2008; 8: 967-975.
  4. Hung T.W., Liou J.H, Yeh K.T., et al. Renal expressiAn of hypoxia inducible factor-1a in patients with chronic kidney disease: a clinicopathologic study from nephrectomized kidneys. Ind. J. Med. Res. 2013; 137(1): 102-110.
  5. Ratcliffe PJ, O’Rourke J.F, Maxwell PH., Pugh C.W. Oxygen sensing, hypoxia-induciblefactor 1, and the regulation of mammalian gene expression. J. Exp. Biol. 1998; 201: 1153-1162.
  6. Koh M.Y., Powis G. Passing the baton: the HIF switch. Trends Biochem. Sci. 2012; 37(9): 364-372. doi: 10.1016/j.tibs.2012.06.004.
  7. Hatanaka M., et al. Hypoxia-induciblefactor-3alpha functions as an accelerator of 3T3-L1 adipose differentiation. Biol. Pharmacy. Bull. 2009; 32: 1166-1172.
  8. Zhang Y., Thamer M., Kaufman J.S., Cotter D.J., Hernan M.A. High doses of epoetin do not lower mortality and cardiovascular risk among elderly hemodialysis patients with diabetes. Kidney Int. 2011; 80: 663-669.
  9. Farsijani N.M., Liu Q., Kobayashi H., Davidoff O., Sha F., Fandrey J., Ikizler T.A., O’Connor P.M., Haase V.H. Renal epithelium regulates erythropoiesis via HIF-dependent suppression of erythropoietin. J. Clin. Invest. 2016; 126: 1425-1437. doi: 10.1172/JCI74997.
  10. Rankin E.B., Rha J., Selak M.A., Unger T.L., Keith B., Liu Q., Haase V.H. Hypoxia-Inducible Factor 2 Regulates Hepatic Lipid Metabolism. Mol. Cell. Biol. 2009; 29: 4527-4538. doi: 10.1128/MCB.00200-09

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах