Могут ли аденозиновые А2А-рецепторы быть мишенью литокинетической терапии при нефролитиазе?
- Авторы: Баринов Э.Ф.1, Малинин Ю.Ю.1, Григорян Х.В.1
-
Учреждения:
- ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет им м. Горького»
- Выпуск: Том 14, № 1 (2022)
- Страницы: 54-58
- Раздел: Статьи
- URL: https://journals.eco-vector.com/2075-3594/article/view/273895
- DOI: https://doi.org/10.18565/nephmlogy.2022.1.54-58
- ID: 273895
Цитировать
Полный текст
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Доступ платный или только для подписчиков
Аннотация
Цель исследования: оценить активность аденозинового А2А-рецептора в процессе литокинетической терапии (ЛКТ) пациентов с локализацией конкрементов в верхней трети мочеточника. Материал и методы. Исследование носило проспективный характер и включило 61 пациента с наличием конкрементов в верхней трети мочеточника. В течение 7 суток пациентам проводили стандартную ЛКТ, включившую α1А-адреноблокатор, нестероидные противовоспалительные средства и антибиотики. По данным визуализационного контроля траффика конкремента когорту больных распределили в две группы: с эффективной (1-я группа) и неэффективной (2-я группа) элиминацией конкремента. In vitro на суспензии тромбоцитов исследовали активность аденозинового А2А-рецептора. Оценку агрегации тромбоцитов проводили турбидиметрическим методом на анализаторе ChronoLog (США). Результаты. На момент госпитализации у пациентов выявлена гипореактивность А2А-рецептора. При назначении стандартной ЛКТ через 7 суток у пациентов 1-й группы наблюдалась элиминация конкрементов из верхней трети мочеточника; эффект достигался на фоне гиперреактивности А2А-рецептора. Кинетика биогенеза аденозина и внутриклеточной сигнализации, связанной со стимуляцией А2А-рецептора, лежит в основе быстрой и медленной элиминации конкрементов. Во 2-й группе при неэффективной элиминации конкрементов на протяжении 7 суток ЛКТ сохранялась гипореактивность А2А-рецептора. Заключение. Стандартная ЛКТ может влиять на активность аденозинового А2А-рецептора, который модулирует релаксацию гладкомышечных клеток (ГМК) мочеточника. Анализ трансформации пуриновых нуклеотидов в стенке мочевыводящих путей при их обструкции конкрементом, а также исследование влияние аденозина на мышечный тонус ГМК при длительной дилатации мочеточника позволят оценить перспективу использования агонистов А2-рецепторов для совершенствования тактики консервативного лечения нефролитиаза
Ключевые слова
Полный текст
Об авторах
Эдуард Федорович Баринов
ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет им м. Горького»
Email: barinov.ef@gmail.com
д.м.н., профессор, заведующий кафедрой гистологии, цитологии и эмбриологии
Юрий Юрьевич Малинин
ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет им м. Горького»
Email: jora2@list.ru
к.м.н., заведующий кафедрой урологии
Хачен Владимирович Григорян
ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет им м. Горького»
Email: khachengrigoryan@gmail.com
к.м.н., ассистент кафедры урологии
Список литературы
- Campschroer T., Zhu X., Vernooij R.W., Lock M.T. Alpha-blockers as medical expulsive therapy for ureteral stones. Cochrane Database Syst. Rev. 2018;4(4):CD008509. doi: 10.1002/14651858.CD008509.pub3.
- Lee S.Y., Lee M.Y., Park S.H., et al. NS-398 (a selective cyclooxygenase-2 inhibitor) decreases agonist-induced contraction of the human ureter via calcium channel inhibition. J. Endourol. 2010;24(11):1863-68. Doi: 10.1089/ end.2009.0461.
- Guan N.N., Gustafsson L.E., Svennersten K. Inhibitory Effects of Urothelium-related Factors. Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 2017;121(4):220-24. doi: 10.1111/bcpt.12785.
- Shen H., Chen Z., Mokhtar A.D., еt al. Expression of β-adrenergic receptor subtypes in human normal and dilated ureter. Int. Urol. Nephrol. 2717;49(17):1771-78. doi: 17.1777/s11255-717-1667-y.
- Eckle T., Krahn T., Grenz A., еt al. Cardioprotection by ecto-5'-nucleotidase (CD73) and A2B adenosine receptors. Circul. 2007;115(12):1581-90. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.669697.
- Grenz A., Zhang H., Eckle T., е al. Protective role of ecto-5'-nucleotidase (CD73) in renal ischemia. J. Am. Soc. Nephrol. 2007; 18(3):833-45. doi: 10.1681/ASN.2006101141.
- Nowak G., Megyesi J. y-Tocotrienol Protects against Mitochondrial Dysfunction, Energy Deficits, Morphological Damage, and Decreases in Renal Functions after Renal Ischemia. Int. J. Mol. Sci. 2021;22(23):12674. doi: 10.3390/ijms222312674.
- Minor M., Alcedo K.P., Battaglia R.A., Snider N.T. Cell type- and tissue-specific functions of ecto-5'-nucleotidase (CD73). Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2019;317(6):C1079-92. doi: 10.1152/ajpcell.00285.2019.
Дополнительные файлы
