Патогенез почечного повреждения при COVID-19 и сахарном диабете: обзор современных представлений

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Острое повреждение почек (ОПП) является часто встречающимся осложнением у пациентов с COVID-19, что подтверждается множеством исследований. Распространенность ОПП на фоне COVID-19 варьируется в широких пределах (0,5–80,3%) в зависимости от тяжести заболевания. ОПП при COVID-19 может быть обусловлено как прямым вирусным воздействием на почки, так и чрезмерной воспалительной реакцией организма (цитокиновым штормом), а также гипоксимией и коагулопатией. Прямое поражение почек вирусом SARS-CoV-2 через рецепторы ACE2 в эпителии почек может привести к повреждению канальцев и клубочков, усиливая воспаление и нарушая почечную функцию. Также у пациентов с сахарным диабетом (СД) эти процессы могут быть дополнительно усугублены диабетической нефропатией, которая делает почки более уязвимыми к повреждениям при COVID-19. Несмотря на это классический метод диагностики, основанный на уровне креатинина, не обладает высокой специфичностью для раннего выявления ОПП, т.к. даже при снижении функции почек на 50% уровень креатинина может оставаться в пределах нормы. Это может привести к позднему диагностированию ОПП, снижению эффективности лечения и повышению показателей смертности. Поэтому необходимо продолжение исследований, направленных на оценку диагностической точности и прогностической значимости новых маркеров для раннего выявления ОПП у пациентов с COVID-19. Этот обзор охватывает ключевые аспекты, такие как распространенность и клинико-морфологические формы повреждения почек при COVID-19, патогенетические механизмы повреждения почек при COVID-19, патогенетические механизмы повреждения почек при СД и современные маркеры для диагностики острых почечных повреждений у пациентов с СД и COVID-19. Для написания обзора использовано 25 источников из баз данных PubMed, Google Академия и КиберЛенинка.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Абдухалим Холиддин угли Абдурахимов

Андижанский государственный медицинский институт

Автор, ответственный за переписку.
Email: abduhalimaka@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-4541-0436

ассистент кафедры внутренних болезней

Узбекистан, Андижан

Список литературы

  1. Abdurakhimov A., Kakharov Z. Pathogenetic role of coronavirus infection in the development of acute kidney injury. Am J Med Med Sci. 2024;14(6):1673–9. doi: 10.5923/j.ajmms.20241406.44.
  2. Абдурахимов А.Х. Анализ демографических, клинических и лабораторных показателей у пациентов с COVID-19 с острым повреждением почек. Клиническая нефрология. 2025;1(1):33–6. [Abdurakhimov А.Kh. Analysis of demographic, clinical and laboratory parameters in COVID-19 patients with acute kidney injury. Clinical nephrology. 2025;1(1):33–6 (In Russ.)]. Doi: https://dx.doi.org/10.18565/nephrology.2025.1.33-36.
  3. Huang I., Lim M.A., Pranata R. Diabetes mellitus is associated with increased mortality and severity of disease in COVID-19 pneumonia – a systematic review, meta-analysis, and meta-regression. Diab. Metab. Syndr. 2020;14(4):395–403. doi: 10.1016/j.dsx.2020.04.018.
  4. Chen X., Hu W., Ling J. et al. Hypertension and diabetes delay the viral clearance in COVID-19 patients. MedRxiv. 2020. doi: 10.1101/2020.03.22.20040774.
  5. Drucker D.J. Coronavirus infections and type 2 diabetes—shared pathways with therapeutic implications. Endocr. Rev. 2020;41(3):13. doi: 10.1210/endrev/bnaa011.
  6. Walls A.C. et al. Structure, function, and antigenicity of the SARS-CoV-2 spike glycoprotein. Cell. 2020;181(2):281–92. doi: 10.1016/j.cell.2020.02.058.
  7. NCBI. Gene expression. [Internet]. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/59272#gene-expression.
  8. Puelles V.G. et al. Multiorgan and renal tropism of SARS-CoV-2. N. Engl. J. Med. 2020;383(6):590–2. doi: 10.1056/nejmc2011400.
  9. Fu H., Liu S., Bastacky S.I. et al. Diabetic kidney diseases revisited: A new perspective for a new era. Mol. Metab. 2019;30:250–63. doi: 10.1016/j.molmet.2019.10.005.
  10. Ma M., Wan X., Gao M. et al. Renin-angiotensin-aldosterone system blockade is associated with higher risk of contrast-induced acute kidney injury in patients with diabetes. Aging (Albany NY). 2020;12(7):5858. doi: 10.18632/aging.102982.
  11. Patel D.M., Bose M., Cooper M.E. Glucose and blood pressure-dependent pathways—the progression of diabetic kidney disease. Int. J. Mol. Sci. 2020;21(6):2218. doi: 10.3390/ijms21062218.
  12. Fouad M., Salem I., Elhefnawy K. et al. MicroRNA-21 as an early marker of nephropathy in patients with type 1 diabetes. Indian J. Nephrol. 2020;30(1):21–5. doi: 10.4103/ijn.IJN_80_19.
  13. Mourad D., Azar N.S., Azar S.T. Diabetic nephropathy and COVID-19: The potential role of immune actors. Int. J. Mol. Sci. 2021;22(15):7762. doi: 10.3390/ijms22157762.
  14. Xu S.W., Ilyas I., Weng J.P. Endothelial dysfunction in COVID-19: an overview of evidence, biomarkers, mechanisms and potential therapies. Acta Pharmacol. Sin. 2023;44(4):695–709. doi: 10.1038/s41401-022-00998-0.
  15. Ye Q., Wang B., Mao J. The pathogenesis and treatment of the cytokine storm in COVID-19. J. Infect. 2020;80(6):607–13. doi: 10.1016/j.jinf.2020.03.037.
  16. Sorokin A.V. et al. COVID‐19 – Associated dyslipidemia: Implications for mechanism of impaired resolution and novel therapeutic approaches. FASEB J. 2020;34(8):984–53. doi: 10.1096/fj.202001451.
  17. Xu T., Sheng Z., Yao L. Obesity-related glomerulopathy: pathogenesis, pathologic, clinical characteristics and treatment. Front. Med. 2017;11:340–8. doi: 10.1007/s11684-017-0570-3.
  18. Garvin M.R., Alvarez C., Miller J.I. et al. A mechanistic model and therapeutic interventions for COVID-19 involving a RAS-mediated bradykinin storm. eLife. 2020:16. doi: 10.7554/eLife.59177.
  19. Vuorio A., Raal F., Kaste M., Kovanen P.T. Familial hypercholesterolaemia and COVID-19: A two-hit scenario for endothelial dysfunction amenable to treatment. Atherosclerosis. 2021;320:53–60. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2021.01.021.
  20. Op de Beeck A., Eizirik D.L. Viral infections in type 1 diabetes mellitus—why the β cells? Nat. Rev. Endocrinol. 2016;12(5):263–73. doi: 10.1038/nrendo.2016.30.
  21. Delabranche X., Helms J., Meziani F. Immunohaemostasis: a new view on haemostasis during sepsis. Ann. Intensive Care. 2017;7:1–14. doi: 10.1186/s13613-017-0339-5.
  22. Nougier C., Benoit R., Simon M. et al. Hypofibrinolytic state and high thrombin generation may play a major role in SARS-CoV-2 associated thrombosis. J. Thromb. Haemost. 2020;18(9):2215–9. doi: 10.1111/jth.15016.
  23. Jhaveri K.D., Meir L.R., Flores Chang B.S. et al. Thrombotic microangiopathy in a patient with COVID-19. Kidney Int. 2020;98(2):509–12. Doi: 10.1016/ j.kint.2020.05.025.
  24. Legrand M., Bell S., Forni L. et al. Pathophysiology of COVID-19-associated acute kidney injury. Nat. Rev. Nephrol. 2021;17(11):751–64. doi: 10.1038/s41581-021-00452-0.
  25. Fignani D., Licata G., Brusco N. et al. SARS-CoV-2 receptor angiotensin I-converting enzyme type 2 (ACE2) is expressed in human pancreatic β-cells and in the human pancreas microvasculature. Front. Endocrinol. 2020;11:19. doi: 10.3389/fendo.2020.596898.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать