ПРОЛИФЕРАЦИЯ И ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ЭНДОКРИНОЦИТОВ КРЫСЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ДИАБЕТЕ



Цитировать

Полный текст

Аннотация

В ряде исследований было установлено увеличение числа α-клеток при экспериментальном диабете, что может быть причиной повышения уровня глюкозы в крови наряду с недостатком инсулина. При этом механизмы увеличения количества глюкагон-позитивных клеток остаются неизученными. Целью исследования стало изучение пролиферативной активности и возможности дифференцировки α- и β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы при экспериментальном диабете у крыс. Работа выполнена на 33 белых беспородных крысах самцах, у которых после введения аллоксана определяли уровень глюкозы в сыворотке крови, а также изучали экспрессию инсулина, глюкагона и ядерного антигена пролиферирующих клеток. Уровень глюкозы определяли в сыворотке крови глюкозооксидазным методом. Единичные пролиферирующие глюкагон-позитивные клетки были обнаружены только на 14 сут. эксперимента. На этих же сроках эксперимента обнаружены бигормональные клетки, синтезирующие инсулин и глюкагон Результаты двойного окрашивания на PCNA и глюкагон показали, что увеличение числа глюкагон-позитивных клеток на ранних сроках экспериментального диабета не связано с их пролиферацией и, вероятно, объясняется дифференцировкой клеток-предшественниц инсулоцитов поджелудочной железы

Полный текст

Вызвано усилением пролиферативной активности дифференцированных a-клеток и(или) происходить за счёт пролиферации и дифференцировки клеток-предшественниц или других клеточных популяций Также рядом исследователей высказывается мнение о возможности трансдифференцировки a- и ß-клеток островков [6, 7]. Изучение этого вопроса позволит лучше понять природу сахарного диабета и в перспективе предложить новые подходы к его терапии путём регулирования межклеточных взаимодействий
×

Об авторах

М. С Калигин

Email: mfkaligin@mail.ru
Казанский (Приволжский) федеральный университет Казань, Россия

М. О Мавликеев

Казанский (Приволжский) федеральный университет Казань, Россия

А. А Титова

Казанский (Приволжский) федеральный университет Казань, Россия

А. С Плюшкина

Казанский государственный медицинский университет

Казанский (Приволжский) федеральный университет Казань, Россия

М. А Титова

Казанский (Приволжский) федеральный университет Казань, Россия

А. А Гумерова

Казанский (Приволжский) федеральный университет Казань, Россия

А. П Киясов

Казанский государственный медицинский университет

Казанский (Приволжский) федеральный университет Казань, Россия

Список литературы

  1. Whiting D.R., Guariguata L., Weil C. et al. IDF diabetes atlas: global estimates of the prevalence of diabetes for 2011 and 2030. Diabetes Res. Clin. Pract. 2011; 94(3): 311-21.
  2. Плюшкина А.С., Калигин М.С., Андреева Д.И. и др. C-kit-позитивные клетки островков поджелудочной железы крысы как клетки-предшественницы эндокриноцитов при аллоксановом диабете. Клеточная трансплантология и тканевая инженерия 2012; VIIC3): 138-41.
  3. Калигин М.С., Плюшкина А.С., Титова А.А. и др. С-kit и десмин-позитивные клетки в регенерации островков поджелудочной железы при экспериментальном диабете у крыс. Клеточная трансплантология и тканевая инженерия 2013; VIII (3): 113-5.
  4. Habener J. F., Stanojevic V. α-cell role in β-cell generation and regeneration. Islets 2012; 4(3): 188-98.
  5. Алеева Г.Н., Киясов А.П., Миннебаев М.М. и др. Динамика В- и А-клеточной популяций поджелудочной железы и содержания глюкозы в крови крыс при аллоксановом диабете. Бюл. эксперим. биол. мед. 2002; 133(2): 151-3.
  6. Ye L., Robertson M.A., Hesselson D. et al. Glucagon is essential for alpha cell transdifferentiation and beta cell neogenesis. Dev. 2015; 142(8): 1407-17.
  7. Thorel F., Nepote V., Avril I. et al. Conversion of adult pancreatic alpha-cells to beta-cells after extreme beta-cell loss. Nature 2010; 464(7292): 1149-54.
  8. Орехович В.Н. Современные методы в биохимии. М. : Наука; 1977, 392.
  9. Калигин М.С., Титова А.А., Плюшкина А.С. Пролиферация клеток поджелудочной железы при экспериментальном диабете Гены и Клетки 2014; 9 (3): 85-8.
  10. Lenzen S. The mechanisms of alloxan- and streptozotocin-induced diabetes. Diabetologia 2008; 51(2): 216-26.
  11. Калигин М.С., Гумерова А.А., Титова М.А. и др. C-kit маркёр стволовых клеток эндокриноцитов поджелудочной железы Морфология 2011; 140 (4): 32-7.
  12. Li W.C., Horb M.E., Tosh D. et al. In vitro transdifferentiation of hepatoma cells into functional pancreatic cells. Mech. Dev. 2005; 122(6): 835-47.
  13. Fodor A., Harel C., Fodor L. et al. Adult rat liver cells transdifferentiated with lentiviral IPF1 vectors reverse diabetes in mice: an ex vivo gene therapy approach. Diabetologia 2007; 50(1): 121-30.
  14. Zhou Q., Brown J., Kanarek A. et al. In vivo reprogramming of adult pancreatic exocrine cells to beta-cells. Nature 2008; 455(7213): 627-32.
  15. Chakrabarti S.K., James J.C., Mirmira R.G. Quantitative assessment of gene targeting in vitro and in vivo by the pancreatic transcription factor, Pdx1 Importance of chromatin structure in directing promoter binding. J. Biol. Chem. 2002; 277(15): 13286-93.
  16. Schisler J.C, Jensen P.B., Taylor D.G. et al. The Nkx6. 1 homeodomain transcription factor suppresses glucagon expression and regulates glucose-stimulated insulin secretion in islet beta cells. PNAS USA 2005; 102(20): 7297-302.
  17. Collombat P., Mansouri A., Hecksher-Sorensen J. et al. Opposing actions of Arx and Pax4 in endocrine pancreas development. Genes Dev. 2003; 17(20): 2591-603.
  18. Jonsson J., Carlsson L., Edlund T. et al. Insulin-promoterfactor 1 is required for pancreas development in mice. Nature 1994; 371: 606-9.
  19. Collombat P., Hecksher-S0rensen J., Serup P., Mansouri A. Specifying pancreatic endocrine cell fates. Mech. Dev. 2006; 123; 501-12.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Эко-Вектор, 2015


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: