Регенерация костной ткани: теоретические и клинические аспекты

Аннотация

Полный текст

Проведен комплекс экспериментальных исследований на животных (собаки) по моделированию различных повреждений и последствий повреждений длинных трубчатых костей, наиболее распространенных в клинической практике. Визуализация микрорцир-куляторного русла костной ткани осуществлена с использованием собственных оригинальных методик. Выявлена высокая устойчивость компактной костной ткани диафиза к продолжительной посттравматиче-ской ишемии за счет возможности интерстициального пространства костного матрикса обеспечивать адекватный объем внесосудистой микроциркуляции кровеносной плазмы и тканевой жидкости. Установлено также длительное сохранение функции микроциркуляторного русла костной ткани до восстановления естественного кровотока по мере развития сосудистых коллатералей. При диафизарных переломах динамика репаративных процессов в условиях обеспечения и сохранения плотного контакта костных фрагментов на весь период консолидации стереотипна и наблюдается практически после всех видов стабильного остеосинтеза (включая интраме-дуллярный с рассверливанием внутрикостной полости). При этом констатируется прямой остеогенез, где пролиферирующая микроваскулярная сеть и остеогенная клеточно-волокнистая ткань, исходящие из медуллярной полости и гаверсовой системы кортикальных пластинок концов отломков, формируют эндостально-кортикальный костный регенерат небольшого объема и без соединительнотканных элементов, а также без заметного периостального костеобразования. Различия - лишь в сроках и масштабах репаративных процессов, которые полностью обусловлены «первичными» циркуляторными расстройствами, т.е. наступившими однократно в результате непосредственно травмы и последующего хирургического вмешательства (остеосинтеза). Проведенные экспериментальные исследования косвенно свидетельствуют о наличии взаимно-остеоиндуцирующего воздействия концов костных фрагментов. С учетом данных литературы, это может быть обусловлено мощным остеоиндуцирующитм воздействием костных морфологических белков «молекулярных регуляторов остеогенеза». Остеоиндуцирующее взаимодействие костных фрагментов максимально при наличии их плотного контакта и минимально при диастазе до величины поперечника диафиза. В случаях наступления нестабильности остеосинтеза непрерывный поток клеточного распада индуцирует избыточную сосудистую пролиферацию на фоне сохранения тканевой гипоксии, отсутствия оксибиотической среды для реализации остеобластогенеза. Пролиферирующий пул стволовых стромальных клеток-предшественников на периостальной поверхности концов отломков дифференцируется в направлении фибро- и хондрогенеза. Периостальный остеогенез при этом является фактически резервным источником костеобразования, который проявляется в недостаточно стабильных условиях. Наибольшие деструктивные последствия наступают при нестабильности металлического имплантата.