Метаболическая терапия при хронической сердечной недостаточности


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Рассмотрены современные представления о роли свободных жирных кислот (СЖК) и гликолиза в энергетическом метаболизме миокарда. На экспериментальных моделях ишемии миокарда было показано, что некоторые лекарственные средства способны изменять метаболизм в кардиомиоцитах, переводя его с окисления СЖК на более эффективный процесс - окисление глюкозы и лактата. При ишемической болезни сердца метаболизм кардиомиоцитов может изменяться в зависимости от стадии хронической сердечной недостаточности (ХСН). Некоторые изменения носят компенсаторных характер, что способствует частичному улучшению нарушенного метаболизма, другие, наоборот, еще больше угнетают процессы образования энергии в миокарде. Среди лекарственных средств, обладающих способностью влиять на метаболические процессы в миокарде, выделяют цитопротекторы, антиоксиданты и антигипоксанты. К первым относят триметазидин и ранолазин, представителем второй группы является убихинон. Среди антигипоксантов особого внимания заслуживает Цитохром С. Результаты клинических исследований, выполненных в кардиологической практике, показали, что этот препарат оказывает хороший клинический эффект у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в частности при ХСН, существенным образом улучшает функцию миокарда в условиях гипоксии и позволяет оптимизировать лечение больных. Учитывая «универсальность» действия Цитохрома С и его безопасность, препарат можно использовать и при других заболеваниях, сопровождающихся гипоксией (сахарный диабет, нарушения функции печени и мозгового кровообращения).

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Виктор Владимирович Чельцов

ГУП «Медицинский центр Управления делами мэра и Правительства Москвы»

Email: vcheltsov@mail.ru
д.м.н., профессор

Анатолий Иванович Мартынов

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова

Email: mailbox@rnmot.ru
акад. РАН, д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии № 1 лечебного факультета

Юлия Шамилевна Гущина

ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов»

Email: gushchina@mail.ru
к.м.н., доцент кафедры общей и клинической фармакологии медицинского факультета

Татьяна Семеновна Илларионова

ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов»

Email: illarionova@med.rudn.ru
к.б.н., доцент кафедры общей и клинической фармакологии медицинского факультета

Элина Аркадьевна Коровякова

ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов»

Email: elinakor@mail.ru
к.м.н., доцент кафедры общей и клинической фармакологии медицинского факультета

Список литературы

  1. Marzilli M. Metabolic profile in heart disease. Heart Metab. 2006;32:3-4.
  2. Lopaschuk G.D. 1994, цит. по Ussher J.R., Lopaschuk G.D. Clinical implications of energetic problems in cardiovascular disease. Heart Metab. 2006;32:9-17.
  3. Rosamond W., Flegal K., Furie K., Go A., Greenlund K., Haase N. et al. Heart disease and stroke statistics, 2008 update: a report from American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation. 2008;1 17:25-146.
  4. Roger V.L., Weston S.A., Redfield M.M., Hellermann-Homan J.P., Killian J., Yawn B.P., Jacobsen S.J. Trends in heart failure incidence and survival in a community-based population. JAMA. 2004;292:344-50.
  5. Lopaschuk G.D., Belke D.D., Gamble J., Itoi T., Schönekess B.O. Regulation of fatty acid oxidation in the mammalian heart in health and disease. Biochim. Biophys. Acta. 1994;1213:263-76.
  6. van der Vusse G.J., van Bilsen M., Glatz J.F. Cardiac fatty acid uptake and transport in health and disease. Cardiovasc. Res. 2000;45,279-93.
  7. Schultz H. Regulation of fatty acid oxidation in heart. J. Nutr. 1994;124:165-71.
  8. Young L.H., Renfu Y., Russel R., Hu X., Caplan M., Ren J., Shulman G.I., Sinusas A.J. Low-flow ischemia leads to translocation of canine heart GLUT-4 and GLUT-1 glucose transporters to the sarcolemma in vivo. Circulation. 1997;95:415-22.
  9. Neely J.R., Morgan H.E. Relationship between carbohydrate and lipid metabolism and the energy balance of heart muscle. Annu. Rev. Physiol. 1974;36:413-59.
  10. Dennis S.C., Gevers W., Opie L.H. Protons in ischemia: where do they come from; where do they go to? J. Mol. Cell Cardiol. 1991;23:1077-86.
  11. Stanley W.C., Chandler M.P. Energy metabolism in the normal and failing heart: potential for therapeutic intervention. Heart Failure Rev. 2002;7:115-30.
  12. Malmberg K., Norhammar A., Webel H., Ryden L. Glycometabolic state at admission: important risk marker of mortality in conventionally treated patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction. Long-term results from the Diabetes and Insulin-Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction (DIGAMI) study. Circulation. 1999;99:2626-32.
  13. Beanlands R.S.B., Nahmias C., Gordon E., Coates G., deKemp R., Firnau G., Fallen E. The effects of beta 1-blockade on oxidative metabolism and the metabolic cost of ventricular work in patients with left ventricular dysfunction. Circulation. 2000;12:2070-5.
  14. Folmes C.D., Clanachan A.S., Lopaschuk G.D. Fatty acid oxidation inhibitor in the management of chronic complication of atherosclerosis. Curr. Atheroscler. Rep. 2005;7:63-70.
  15. Stanley W.C., Recchia F.A., Lopaschuk G.D. Myocardial substrate metabolism in the normal and failing heart. Physiol. Rev. 2005;85:1093-129.
  16. Bhatia R.S., Tu J.V., Lee D.S., Austin P.C., Fang J., Haouzi A., Gong Y., Liu P.P. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-based study. N. Engl. J. Med. 2006;355(3):260-9.
  17. Jaswal J.S., Ussher J.R. Differentiating diastolic dysfunction from classic heart failure. Heart Metab. 2012;57:4-7.
  18. Ussher J.R., Jaswal J.S. Inhibition of fatty acid oxidation as an approach to treat diastolic heart failure. Heart Metab. 2013;61:20-4.
  19. Gaasch W.H., Zile M.R. Left ventricular structural remodeling in health and disease: with special emphasis on volume, mass and geometry. J. Am. Coll. Cardiol. 2011;58:1733-40.
  20. Wood P., Piran S., Liu P.P. Diastolic heart failure: progress, treatment challenges and prevention. Can. J. Cardiol. 2011;27:302-10.
  21. Clarke B., Wyatt K.M., McCormack J.G. Ranolazine increases active pyruvate dehydrogenase in perfused normoxic rat hearts: evidence for an indirect mechanism. J. Mol. Cell Cardiol. 1996;28:341-50.
  22. Николаева Е.А. Поражение сердца при митохондриальных заболеваниях: основные клинические формы, возможности лечения. Медицинский альманах. 2013;4(28): 129-32. [Nikolaeva Ye.A. Cardiac involvement in mitochondrial diseases: main clinical forms, treatment options. Medical almanac. 2013;4(28):129-32 (in Russian)]
  23. Семенова И.Г., Баллюзек М.Ф., Новиков Ю.А., Тугушева Ф.А. Эффективность терапии больных хронической сердечной недостаточностью и нарушениями ритма сердца препаратом Цитохром С. Фарматека. 2013;10:91-6. [Semenova I.G., Ballyuzek M.F., Novikov Yu.A., Tugusheva F.A. Effectiveness of therapy with Cytochrome C in patients with chronic heart failure and rhythm disorders. Pharmateca. 2013;10:91-6 (in Russian)]
  24. Баллюзек М.Ф., Семенова И.Г. Рациональный выбор терапии препаратами метаболических групп при ишемической болезни сердца. Практическая медицина. 2013;3(73):47-51. [Ballyuzek M.F., Semenova I.G. Rational choice of therapy with metabolic groups drugs in ischemic heart disease. Practical medicine. 2013;3(73):47-51 (in Russian)]
  25. Лесиовская Е.Е. Антигипоксанты прямого действия - перспективные нейропротекторы. Terra Medica. 2012;4:49-57. [Lesiovskaya Ye.Ye. Antihypoxic drugs of direct action - promising neuroprotectants. Terra Medica. 2012;4:49-57 (in Russian)]

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО «Бионика Медиа», 2016