Роль адипокинов и толщины эпикардиальной жировой ткани в прогнозировании исходов острого коронарного синдрома

Обложка
  • Авторы: Давыдова А.В.1, Никифоров В.С.2, Халимов Ю.Ш.3
  • Учреждения:
    1. ГБУЗ «Камчатская краевая больница им. А.С. Лукашевского»
    2. ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России
    3. ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава России
  • Выпуск: Том 9, № 4 (2023)
  • Страницы: 38-46
  • Раздел: ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • URL: https://journals.eco-vector.com/2412-4036/article/view/568900
  • DOI: https://doi.org/10.18565/therapy.2023.4.38–46
  • ID: 568900

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Эпикардиальный жир с учетом его анатомических и физиологических особенностей на протяжении многих лет рассматривается как важный фактор в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

Цель – оценка возможности прогнозирования негативного течения стенокардии в течение года после госпитализации по поводу острого коронарного синдрома на основании толщины эпикардиального жира и концентрации адипокинов у лиц с метаболическими нарушениями.

Материал и методы. Исследовано 38 женщин и 64 мужчин с повышенной массой тела или ожирением, медиана возраста 62 [55; 67] года, госпитализированных по поводу нестабильной стенокардии среднего или высокого риска по шкале Grace 2.0. При поступлении выполнен опрос, осмотр, лабораторное тестирование с определением уровня лептина, адипонектина, фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-α) и интерлейкина (ИЛ-6). Стентирование коронарных артерий выполнено на 1–3-е сут с момента госпитализации. Эхокардиография на 2–4-е сут по стандартному протоколу с измерением толщины эпикардиального жира (ТЭЖ) по длинной оси левого желудочка в конце систолы. Пациенты были разделены на две группы в зависимости от ТЭЖ: 1-я группа – ТЭЖ до 7,6 мм (n=46); 2-я группа – ТЭЖ >7,6 мм (n=56). Через 12 мес контрольный визит пациентов, в рамках второго этапа исследования. Всего обследовано 89 лиц (87,2%) – 44 из 1-й группы и 45 из 2-й.

Результаты. Динамика лабораторных показателей в 1-й группе была обнаружена относительно уровня адипонектина (р=0,001), лептина (р=0,001), ИЛ-6 (р=0,001) и ФНО-α (р=0,001), во 2-й группе – уровня лептина (р=0,001), ФНО-α (р=0,001) и ИЛ-6 (р=0,001). Значимые различия ЭхоКГ-признаков в динамике в 1-й группе были выявлены по показателям конечно-диастолического объема (КДО) и конечно-систолического объема (КСО; р=0,001), во 2-й группе – по показателям фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ; р=0,001), КДО и КСО (р=0,001). Статистически значимое влияние на вероятность утяжеления стенокардии оказывали следующие факторы: уровень лептина – 1,08 (95% ДИ: 1,0–1,16; р=0,046), значение ФВ ЛЖ – 0,66 (95% ДИ: 0,52–0,84; р=0,001) и ТЭЖ – 2,18 (95% ДИ: 1,21–3,93; р=0,010).

Заключение. ТЭЖ более 7,6 мм, повышенная концентрация лептина и сниженная ФВ ЛЖ явились независимыми предикторами неблагоприятного течения стенокардии в течение 12 мес у лиц с нестабильной стенокардией и метаболическими нарушениями.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Анна Владимировна Давыдова

ГБУЗ «Камчатская краевая больница им. А.С. Лукашевского»

Автор, ответственный за переписку.
Email: anna.pustovaya@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-4194-6823

врач-кардиолог

Россия, г. Петропавловск-Камчатский

Виктор Сергеевич Никифоров

ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Email: viktor.nikiforov@szgmu.ru
ORCID iD: 0000-0001-7862-0937

д.м.н., профессор, декан медико-биологического факультета

Россия, г. Санкт-Петербург

Юрий Шавкатович Халимов

ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава России

Email: yushkha@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-7755-7275

д.м.н., профессор, профессор кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии с клиникой им. акад. Г.Ф. Ланга

Россия, г. Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Барбараш О.Л., Дупляков Д.В., Затейщиков Д.А. с соавт. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST электрокардиограммы. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2021; 26(4): 149–202. https://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2021-4449. EDN: BSXPMI.
  2. Aguero F., Marrugat J., Elosua R. et al. New myocardial infarction definition affects incidence, mortality, hospitalization rates and prognosis. Eur J Prev Cardiol. 2015; 22(10): 1272–80. https://dx.doi.org/10.1177/2047487314546988.
  3. Hirata Y., Kurobe H., Akaike M. et al. Enhanced inflammation in epicardial fat in patients with coronary artery disease. Int Heart J. 2011; 52(3): 139–42. https://dx.doi.org/10.1536/ihj.52.139.
  4. Iacobellis G. Epicardial adipose tissue in endocrine and metabolic diseases. Endocrine. 2014; 46(1): 8–15. https://dx.doi.org/10.1007/s12020-013-0099-4.
  5. Давыдова А.В., Никифоров В.С., Халимов Ю.Ш. Эпикардиальный жир и активность провоспалительных цитокинов и адипокинов у пациентов с нестабильной стенокардией и метаболическими нарушениями. Эндокринология. Новости. Мнения. Обучение. 2022; 11(2): 27–33. https://dx.doi.org/10.33029/2304-9529-2022-11-2-27-33. EDN: UQZMSK.
  6. Collet J.P., Thiele H., Barbato E. et al.; ESC Scientific Document Group. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J. 2021; 42(14): 1289–367. https://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa575.
  7. Кобалава Ж.Д., Конради А.О., Недогода С.В. с соавт. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020; 25(3): 149–218. https://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2020-3-3786. EDN: TCRBRB.
  8. Williams B., Mancia G., Spiering W. et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018; 39(33): 3021–104. https://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339.
  9. Neskovic A.N., Skinner H., Price S. et al. Focus cardiac ultrasound core curriculum and core syllabus of the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2018; 19(5): 475–81. https://dx.doi.org/10.1093/ehjci/jey006.
  10. Iacobellis G. Epicardial adipose tissue in contemporary cardiology. Nat Rev Cardiol. 2022; 19(9): 593–606. https://dx.doi.org/10.1038/s41569-022-00679-9.
  11. Nabati M., Saffar N., Yazdani J., Parsaee M.S. Relationship between epicardial fat measured by echocardiography and coronary atherosclerosis: A single-blind historical cohort study. Echocardiography. 2013; 30(5): 505–11. https://dx.doi.org/10.1111/echo.12083.
  12. Villasante Fricke A.C., Iacobellis G. Epicardial adipose tissue: Clinical biomarker of cardio-metabolic risk. Int J Mol Sci. 2019; 20(23): 5989. https://dx.doi.org/10.3390/ijms20235989.
  13. Eroglu S. How do we measure epicardial adipose tissue thickness by transthoracic echocardiography? Anatol J Cardiol. 2015; 15(5): 416–19. https://dx.doi.org/10.5152/akd.2015.5991.
  14. Jeong J.W., Jeong M.H., Yun K.H. Echocardiographic epicardial fat thickness and coronary artery disease. Circ J. 2007; 71(4): 536–39. https://dx.doi.org/10.1253/circj.71.536.
  15. Libby P. The changing landscape of atherosclerosis. 2021; 592(7855): 524–33. https://dx.doi.org/10.1038/s41586-021-03392-8.
  16. Geovanini G.R., Libby P. Atherosclerosis and inflammation: Overview and updates. Clin Sci (Lond). 2018; 132(12): 1243–52. https://dx.doi.org/10.1042/CS20180306.
  17. Ference B.A., Ginsberg H.N., Graham I. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017; 38(32): 2459–72. https://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehx144.
  18. Iacobellis G. Local and systemic effects of the multifaceted epicardial adipose tissue depot. Nat Rev Endocrinol. 2015; 11(6): 363–71. https://dx.doi.org/10.1038/nrendo.2015.58.
  19. Mazurek T., Zhang L., Zalewski A. et al. Human epicardial adipose tissue is a source of inflammatory. Circulation. 2003; 108(20): 2460–66. https://dx.doi.org/10.1161/01.CIR.0000099542.57313.C5.
  20. Iacobellis G., Corradi D., Sharma A.M. Epicardial adipose tissue: Anatomic, biomolecular and clinical relationships with the heart. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2005; 2(10): 536–43. https://dx.doi.org/10.1038/ncpcardio0319.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рис. Оценки отношения шансов с 95% доверительным интервалом для изучаемых предикторов утяжеления стенокардии

Скачать (34KB)

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах