Семейство селектинов при неалкогольной жировой болезни печени


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Цель исследования - изучение взаимосвязи селектинов с особенностями течения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Материал и методы. В исследование было включено 208 больных НАЖБП (107 мужчин, 101 женщина) в возрасте от 18 до 65 лет. В 64,4% случаев заболевание характеризовалось отсутствием повышения активности ферментов цитолиза, у 35,6% пациентов наблюдался вариант с увеличением показателей аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ) аминотрансфераз. У больных чаще встречались минимальный (40,8%) и умеренный (38,5%) стеатоз печени. Метаболический синдром был выявлен в 59,1% случаев НАЖБП. Результаты. При НАЖБП выявлено статистически значимое увеличение содержания Е-, Р- и L-селектинов в крови. У больных с увеличенной активностью аминотрансфераз концентрация Е-селектина в крови была выше, чем у лиц с нормальными величинами АСТ и АЛТ. Коморбидность НАЖБП и метаболического синдрома характеризовалась снижением плазменных уровней L-селектина. С усилением тяжести стеатоза печени содержание Е-селектина в крови нарастало, а L-селектина снижалось, достигая крайних значений при стеатозе 3-й степени. Пороговые уровни Е-селектина >51 нг/мл имели умеренную точность (74,6%) в разграничении нормы и НАЖБП. Заключение. Увеличенное содержание селектинов в крови взаимосвязано с вариантами течения НАЖБП. Ассоциация дисбаланса селектинов с тяжестью заболевания свидетельствует о клинико-патогенетическом значении медиаторов эндотелия при НАЖБП.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Павел Владимирович Корой

ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России

Email: paule75@yandex.ru
д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии

Юлия Александровна Кравченко

ООО «Городская поликлиника № 9», г. Ставрополь

Email: rudenchy@mail.ru
врач-терапевт

Александр Валентинович Ягода

ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России

Email: lexander.yagoda@gmail.com
д.м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии, заслуженный деятель науки РФ

Список литературы

  1. Haas J.T., Francque S., Staels B. Pathophysiology and mechanisms of nonalcoholic fatty liver disease. Annu Rev Physiol. 2016; 78: 181-205. doi: 10.1146/annurev-physiol-021115-105331.
  2. Hammoutene A., Rautou P.E. Role of liver sinusoidal endothelial cells in non-alcoholic fatty liver disease. J. Hepatol. 2019; 70(6): 1278-91. doi: 10.1016/j.jhep.2019.02.012.
  3. Hammoutene A., Biquard L., Lasselin J. et al. A defect in endothelial autophagy occurs in patients with non-alcoholic steatohepatitis and promotes inflammation and fibrosis. J. Hepatol. 2020; 72(3): 528-38. doi: 10.1016/j.jhep.2019.10.028.
  4. Сляднев С.А., Корой П.В. Потенциал адгезинов в диагностике неалкогольной жировой болезни печени. Медицинский вестник Северного Кавказа. 2017; 1: 98-99. doi: 10.14300/ mnnc.2017.12028.
  5. Ягода А.В., Корой П.В., Сляднев С.А. Положительная корреляция уровня молекул суперсемейства иммуноглобулинов ICAM-1, VCAM-1, PECAM-1 с показателями индекса фиброза при неалкогольной жировой болезни печени. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017; 2: 45-51.
  6. Bilgir F., Bilgir O., Calan M. et al. The levels of soluble intercellular adhesion molecule, vascular adhesion molecule and se-selectin levels in patients with non-alcoholic fatty liver disease. J. Autacoids Horm. 2015; 4(1): 108. doi: 10.4172/2161-0479.1000108.
  7. Cao Y., Li L. Relationship of non-alcoholic steatohepatitis with arterial endothelial function and atherosclerosis. Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. 2014; 22(3): 205-08. doi: 10.3760/cma.j.issn.1007-3418.2014.03.012.
  8. Fricker Z.P., Pedley A., Massaro J.M. et al. Liver fat is associated with markers of inflammation and oxidative stress in analysis of data from the Framingham Heart Study. Clin Gastroenterol Hepatol. 2019; 17(6): 1157-64. doi: 10.1016/j.cgh.2018.11.037.
  9. Bertola A., Park O., Gao B. Chronic plus binge ethanol feeding synergistically induces neutrophil infiltration and liver injury in mice: A critical role for E-selectin. Hepatology. 2013; 58(5): 1814-23. doi: 10.1002/hep.26419.
  10. Dawson A.J., Sathyapalan T., Smithson J.A. et al. A comparison of cardiovascular risk indices in patients with polycystic ovary syndrome with and without coexisting nonalcoholic fatty liver disease. Clin Endocrinol (Oxf). 2014; 80(6): 843-49. doi: 10.1111/ cen.12258.
  11. Ustyol A., Ustyol E. A., Gurdol F., Kokali F. P-selectin, endocan, and some adhesion molecules in obese children and adolescents with non-alcoholic fatty liver disease. Scand J. Clin Lab Invest. 2017; 77(3): 205-09. doi: 10.1080/00365513.2017.1292363.
  12. Комшилова К.А. Абдоминальное ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени: клинико-лабораторные и морфологические сопоставления: автореф. дис. канд. мед. наук. М. 2015; 26 с.
  13. Mosa T.E., Shehatta A.S., Khayyal A.A. et al. High serum levels of endothelial adhesion molecules E-selectin, ICAM-1 and VCAM in fatty liver patients. Asian J. Biochem. 2011; 6(2): 160-70. doi: 10.3923/ajb.2011.160.170.
  14. Simons N., Bijnen M., Wouters K.A.M. et al. The endothelial function biomarker soluble E-selectin is associated with nonalcoholic fatty liver disease. Liver Int. 2020; 40(5): 1079-88. doi: 10.1111/liv.14384.
  15. Thakur M. L., Sharma S., Kumar A. et al. Nonalcoholic fatty liver disease is associated with subclinical atherosclerosis independent of obesity and metabolic syndrome in Asian Indians. Atherosclerosis. 2012; 223(2): 507-11. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2012.06.005.
  16. Kuo C.Y., Day Y.J., Hung L.M. The impact of P-selectin deficiency on obesity-associated non-alcoholic fatty liver disease. FASEB J. 2014; 28(1): 1116.8.
  17. Chiang C.H., Huang P.H., Chung F.P. et al. Decreased circulating endothelial progenitor cell levels and function in patients with nonalcoholic fatty liver disease. PLoS One. 2012; 7: e31799. doi: 10.1371/journal.pone.0031799.
  18. Журавлева Л.В., Кривоносова Е.М. Влияние сочетанной терапии альфа-липоевой кислотой и бенфотиамином на течение неалкогольной жировой болезни печени. Практикуючий лкар. 2014; 4: 42-47.
  19. Grander C., Grabherr F., Moschen A.R., Tilg H. Non-alcoholic fatty liver disease: cause or effect of metabolic syndrome. Visc Med. 2016; 32(5): 329-34. doi: 10.1159/000448940.
  20. Chong L., Laight D., Fowell A.J. et al. PWE-133 Vascular inflammation is associated with endothelial dysfunction and oxidative stress in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Gut. 2015; 64: A271-A272. doi: 10.1136/gutjnl-2015-309861.582.
  21. Bae Y.J., Kim S.H., Chung J.H. et al. Evaluation of adiposity-related biomarkers as metabolic syndrome indicators. Clin Nutr Res. 2013; 2(2): 91-99. doi: 10.7762/cnr.2013.2.2.91.
  22. Корой П.В., Сляднев С.А., Ягода А.В. Взаимосвязь метаболического синдрома с молекулами адгезии при неалкогольной жировой болезни печени. Медицинский вестник Северного Кавказа. 2020; 1: 23-27. doi: https://doi.org/10.14300/mnnc.2020.15004.
  23. Akbas H., Oguz E., Tabur S. et al. ICAM-1 E469K and E-Selectin S128R polymorphisms with non-diabetic metabolic syndrome. J. Harran University Medical Faculty. 2015; 12(1): 58-66.
  24. Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С. с соавт. Клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016; 2: 24-42. doi: https://doi.org/10.22416/1382-4376-2016-26-2-24-42.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО «Бионика Медиа», 2021

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах