Прогностическое значение исследования липополисахарид-связывающего протеина при циррозах печени


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Цель исследования - установление прогностического и диагностического значения исследования в крови концентрации липополисахарид-связывающего протеина (LBP) у больных циррозом печени (ЦП). Материал и методы. Обследовано 120 больных ЦП вирусной, алкогольной и смешанной этиологии и 30 практически здоровых доноров (контрольная группа). Исследования проводились при поступлении больного в гастроэнтерологический стационар в фазе обострения заболевания. Концентрацию LBP в плазме крови определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа. Результаты. Медиана значений концентрации LBP при ЦП с высокой степенью достоверности (р <0,001) была выше, чем в контрольной группе. Вариабельность показателей LBP при ЦП составила от 10,4 до 58,3 нг/мл. Уровень протеина в плазме крови был повышен, по сравнению с нормой, у 88% больных. Увеличение концентрации LBP не имело достоверных различий в зависимости этиологии ЦП. Рост значений LBP был достоверно связан с активностью заболевания, выраженностью портальной гипертензии и связанных с ней синдромов: асцита, хронической печеночной энцефалопатии, степенью варикозного расширения вен пищевода, увеличением градации по Child-Pugh, декомпенсацией ЦП. Было проведено сравнительное исследование клинико-лабораторных особенностей заболевания в двух подгруппах больных ЦП с наименьшими (<30 нг/мл; n=20) и наибольшими (>45 нг/мл; n=38) концентрациями LBP. Различия в сравниваемых подгруппах имели высокую степень статистической достоверности (р <0,01). Показано, что у больных ЦП значительный (г3-кратный по сравнению с нормой) рост в крови уровня LBP связан с более тяжелым течением заболевания, появлением синдромов эндотоксемии и системного воспаления, высоким риском развития декомпенсированного ЦП, по сравнению с пациентами не более чем с 2-кратным повышением содержания LBP. Заключение. Исследование содержания в крови LBP при ЦП может быть использовано для диагностики синдромов избыточного бактериального роста в кишечнике, эндотоксемии. Обнаружение г3-кратного повышения концентрации LBP в крови характеризует тяжесть патологического процесса в печени, выраженность портальной гипертензии и связанных с ней синдромов, позволяет прогнозировать развитие декомпенсированного ЦП.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Болеслав Наумович Левитан

ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России

Email: bolev@mail.ru
д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии и профессиональных болезней с курсом последипломного образования

Татьяна Рудольфовна Касьянова

ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России

Email: kasyanova.tatjana@yandex.ru
д.м.н., доцент кафедры факультетской терапии и профессиональных болезней с курсом последипломного образования

Ольга Андреевна Волошина

ГБУЗ Астраханской области «Александро-Мариинская областная клиническая больница»

Email: vololga@yandex.ru
к.м.н., врач-гастроэнтеролог

Анастасия Дмитриевна Мартынова

ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России

аспирант кафедры факультетской терапии и профессиональных болезней с курсом последипломного образования

Список литературы

  1. Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease study 2019. Lancet. 2020; 396 (10258): 1204-22. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30925-9.
  2. Jepsen P., Younossi Z.M. The global burden of cirrhosis: A review of disability-adjusted life-years lost and unmet needs. J. Hepatol. 2021; 75(S1): 3-13. doi: 10.1016/j.jhep.2020.11.042.
  3. European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J. Hepatol. 2018; 69(2): 406-60. doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024.
  4. Moreau R., Gao B., Papp M. et al. Acute-on-chronic liver failure: A distinct clinical syndrome. J. Hepatol. 2021; 75(S1): 27-35. doi: 10.1016/j.jhep.2020.11.047.
  5. Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С. с соавт. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016; 4: 71-102. doi: https://dx.doi.org/10.22416/1382-4376-2016-4-71-102.
  6. Engelmann С., Clsria J., Szabo G. et al. Pathophysiology of decompensated cirrhosis: Portal hypertension, circulatory dysfunction, inflammation, metabolism and mitochondrial dysfunction. J. Hepatol. 2021; 75(S1): 27-35. doi: 10.1016/j. jhep.2021.01.002.
  7. Minemura M., Shimizu Y. Gut microbiota and liver diseases. World J. Gastroenterol. 2015; 21(6): 1691-702. doi: 10.3748/wjg. v21.i6.1691.
  8. Albillos A. de Gottardi A., Rescigno M. The gut-liver axis in liver disease: Pathophysiological basis for therapy. J. Hepatol. 2020; 72(3): 558-77. doi: 10.1016/j.jhep.2019.10.003.
  9. Trebicka J., Macnaughtan J., Schnabl B. et al. The microbiota in cirrhosis and its role in hepatic decompensation. J. Hepatol. 2021; 75(S1): 67-81. doi: 10.1016/j.jhep.2020.11.013.
  10. Wiest R., Lawson M., Geuking М. Pathological bacterial translocation in liver cirrhosis. J. Hepatol. 2014; 60(1): 197-209. doi: 10.1016/j.jhep.2013.07.044.
  11. Alexopoulou A., Agiasotelli D., Vasilieva L.E. et al. Bacterial translocation markers in liver cirrhosis. Ann Gastroenterol. 2017; 30(5): 486-97. doi: 10.20524/aog.2017.0178.
  12. Arab J.P., Martin-Mateos R.M., Shah V.H. Gut-liver axis, cirrhosis and portal hypertension: the chicken and the egg. Hepatol Int. 2018; 12 (S1): 24-33. doi: 10.1007/s12072-017-9798-x.
  13. Fukui H. Gut-liver axis in liver cirrhosis: How to manage leaky gut and endotoxemia. World J. Hepatol. 2015; 7(3): 425-42. doi: 10.4254/wjh.v7.i3.425.
  14. Wiest R., Albillos A., Trauner M. et al. Targeting the gut-liver axis in liver disease. J. Hepatol. 2017; 67(5): 1084-103. doi: 10.1016/j.jhep.2017.05.007.
  15. Schumann R.R. Old and new on lipopolysaccharide-binding protein: a soluble pattern-recognition molecule. Biochem Society Transact. 2011; 39(4): 989-93. doi: 10.1042/BST0390989.
  16. Agiasotelli D., Alexopoulou A., Vasilieva L. et al. High serum lipopolysaccharide binding protein is associated with increased mortality in patients with decompensated cirrhosis. Liver Int. 2017; 37(4): 576-82. doi: 10.1111/liv.13264.
  17. Miyake K. Endotoxin recognition molecules, Toll-like receptor 4-MD-2. Semin Immunol. 2004; 16(1): 11-16. doi: 10.1016/j. smim.2003.10.007.
  18. Prucha M., Herold I., Zazula R. et al. Significance of lipopolysaccharide-binding protein (an acute phase protein) in monitoring critically ill patients. Crit Care. 2003; 7(6): 154-59. doi: 10.1186/cc2386.
  19. Chen Y.Y., Lien J.M., Peng Y.S. et al. Lipopolysaccharide binding protein in cirrhotic patients with severe sepsis. J. Chin Med Assoc. 2014; 77(2): 68-74. doi: 10.1016/j.jcma.2013.10.006.
  20. Chen S.H., Wan Q.S., Wang T. et al. Fluid biomarkers for predicting the prognosis of liver cirrhosis. Biomed Res Int. 2020; 2020: 7170457. doi: 10.11 55/2020/7170457.
  21. Garbuzenko D.V., Arefyev N.O. Primary prevention of bleeding from esophageal varices in patients with liver cirrhosis: An update and review of the literature. J. Evid Based Med. 2020; 13(4): 313-24. doi: 10.1111/jebm.12407.
  22. Stehle J.R., Leng X., Kitzman D.W. et al. Lipopolysaccharide-binding protein, a surrogate marker of microbial translocation, in associated with physical function in healthy older adults. J. Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2012; 67(11): 1212-18. doi: 10.1093/ gerona/gls178.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах