ВЛИЯНИЕ ПОВЫШЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ ГЕПСИДИНА НА ФАРМАКОКИНЕТИКУ СУЛЬФАТА ЖЕЛЕЗА У БОЛЬНЫХ ДЕФИЦИТОМ ЖЕЛЕЗА НА ФОНЕ АНЕМИИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

В настоящее время продолжает обсуждаться вопрос, насколько повышенный уровень гепсидина способен изменять метаболизм препаратов железа, применяемых для компенсации возникающего дефицита железа (ДЖ). Цель - изучить фармакокинетику препаратов железа у пациентов с ДЖ, возникшим на фоне анемии хронических заболеваний (АХЗ), по сравнению с пациентами с изолированной железодефицитной анемией (ЖДА). Материал и методы. Проведено сравнение фармакокинетики сульфата железа у 15 женщин с ЖДА и 15 женщин с ДЖ на фоне аХз. Результаты. Основные показатели обмена железа в группах исследования достоверно не отличались, за исключением уровня железорегулирующего белка гепсидина у больных АХЗ + ДЖ по сравнению с больными ЖДА: 6,1±3,6 против 15,1±7,3 нг/мл. Площадь под кривой (AUC) базального уровня железа составила 150,96±43,97 мкмольхч/л у больных с ЖДА и 112,65±15,88 мкмольхч/л у пациенток с АХЗ + ДЖ. После приема 200 мг сульфата железа AUC увеличился до 310,18±73,02 мкмольхч/л у больных с ЖДА и до 141,4 мкмольхч/л у пациенток с АХЗ + ДЖ. У больных с ЖДА значение максимальной концентрации (Cmax) сульфата железа в крови (21,2 мкмоль/л) достигалось более быстро - через 3,1 ч после приема препарата; у пациенток АХЗ + ДЖ Cmax (5,2 мкмоль/л) была достигнута только через 5,6 ч. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о влиянии повышенной экспрессии гепсидина на фармакокинетику препаратов железа у больных с АХЗ, сопровождающейся ДЖ.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Елена Эдвардовна Осипян

ФГАУО ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Email: lenaosipyan@gmail.com
аспирант кафедры клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней 119991, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2

Анна Александровна Махова

ФГАУО ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

д.м.н., доцент, доцент кафедры клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней 119991, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2

Владимир Николаевич Дроздов

ФГАУО ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

д.м.н., профессор, профессор кафедры клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней 119991, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2

Евгения Валерьевна Ших

ФГАУО ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

д.м.н., профессор, зав. кафедрой клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней 119991, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2

Список литературы

  1. Kassebaum N.J., Jasrasaria R., Naghavi M. et al. A systematic analysis of global anemia burden from 1990 to 2010. Blood. 2014; 123(5): 615-24. https://dx.doi.org/10.1182/blood-2013-06-508325.
  2. Nemeth E., Ganz T. Hepcidin and iron-loading anemias. Haematologica. 2006; 91(6): 727-32. https://dx.doi.org/10.3324/%25x.
  3. Nemeth E., Valore E.V., Territo M. et al. Hepcidin, a putative mediator of anemia of inflammation, is a type II acute-phase protein. Blood. 2003; 101(7): 2461-63. https://dx.doi.org/10.1182/blood-2002-10-3235.
  4. Nemeth E., Rivera S., Gabayan V. et al. IL-6 mediates hypoferremia of inflammation by inducing the synthesis of the iron regulatory hormone hepcidin. J Clin Invest. 2004; 113(9): 1271-76. https://dx.doi.org/10.1172/JCI20945.
  5. Nicolas G., Chauvet C., Viatte L. et al. The gene encoding the iron regulatory peptide hepcidin is regulated by anemia, hypoxia, and inflammation. J Clin Invest. 2002; 110(7): 1037-44. https://dx.doi.org/10.1172/JCI15686.
  6. Weinstein D.A, Roy C.N., Fleming M.D. et al. Inappropriate expression of hepcidin is associated with iron refractory anemia: implications for the anemia of chronic disease. Blood. 2002; 100(10): 3776-81. https://dx.doi.org/10.1182/blood-2002-04-1260.
  7. Nicolas G., Viatte L., Lou D.-Q. et al. Constitutive hepcidin expression prevents iron overload in a mouse model of hemochromatosis. Nature Genetics. 2003; 34(1): 97-101. https://dx.doi.org/10.1038/ng1150.
  8. Arezes J., Nemeth E. Hepcidin and iron disorders: new biology and clinical approaches.Int J Lab Hematol. 2015; 37(Suppl 1): 92-98. https://dx.doi.org/10.1111/ijlh.12358.
  9. Armitage A. E., Eddowes L.A, Gileadi U. et al. Hepcidin regulation by innate immune and infectious stimuli. Blood. 2011; 118(15): 4129-39. https://dx.doi.org/10.1182/blood-2011-04-351957.
  10. Левин А.А., Казюкова Т.В., Цветаева Н.В. с соавт. Гепсидин как регулятор гомеостаза железа. Педиатрия. Журнал им. ГН. Сперанского. 2008; 1; 11. [Levina A.A., Kazyukova T.V., Tsvetaeva N.V. et al. Hepsidin as regulator of iron homeostasis. Pediatriya. Zhurnal im. G.N. Speranskogo = Pediatrics. Journal named after G.N. Speransky. 2008; 1; 11 (In Russ.)].
  11. Fleming R.E., Sly W.S. Ferroportin mutation in autosomal dominant hemochromatosis: Loss of function, gain in understanding. J Clin Invest. 2001; 108(4): 521-22. https://dx.doi.org/10.1172/JCI13739.
  12. Moretti D., Goede J.S., Zeder C. et al. Oral iron supplements increase hepcidin and decrease iron absorption from daily or twicedaily doses in iron-depleted young women. Blood. 2015; 126(17): 1981-89. https://dx.doi.org/10.1182/blood-2015-05-642223
  13. Zimmermann M.B., Troesch B., Biebinger R. et al. Plasma hepcidin is a modest predictor of dietary iron bioavailability in humans, whereas oral iron loading, measured by stable-isotope appearance curves, increases plasma hepcidin. Am J Clin Nutr. 2009; 90(5): 1280-87. https://dx.doi.org/10.3945/ajcn.2009.28129.
  14. Roe M.A., Collings R., Dainty J.R. et al. Plasma hepcidin concentrations significantly predict interindividual variation in iron absorption in healthy men. Am J Clin Nutr. 2009; 89(4): 1088-91. https://dx.doi.org/10.3945/ajcn.2008.27297.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО «Бионика Медиа», 2022

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах